CC BY
4
тельно общности свойств продуктов деструкции простых фенолов 03.
Выводы
1. Все изучавшиеся фенолы легко окисляются озоном, в результате чего значительно улучшаются органолептические свойства воды, загрязненной этими веществами.
2. Продукты глубокого окисления фенолов озоном практически нетоксичны и некумулятивны.
3. Метод озонирования можно рекомендовать для широкого внедрения с целью очистки питьевой воды и сточных вод, загрязненных фенолами.
ЛИТЕРАТУРА. Кирсо У., Велдре И. Изв. АН Эстонск. ССР. Серия Химия. Геология, 1971, № I.e. 26.— Королев А. А. Гиг. и сан., 1972, № 12, с. 78.— М о ж а е в Е. А., Осинцева В. П., Арзамасцев Е. В. Фармакол. и ток-сикол., 1966, № 2, с. 236.— Светланова М. Н. Влияние различных фенолов на органолептические свойства воды. Гиг. и сан., 1955, № 2, с. 11.— Ч е р к и н с к и й С. Н., Га брилевская Л. Н., Л а с к и н а В. П. и др. Там же, 1972, № 5, с. 12.— Bauch Н., Barchard Н., Arsovis Н. М., Gesundheits — ingenieur, 1970, Bd 91, S. 258.
Поступила 27/II 1973 г.
HYGIENIC AND TOXICOLOGIC FEATURES OF PRODUCTS OF PHENOL DESTRUCTION IN OZONE TREATMENT OF WATER
A.A. Korolev, A.A. A binder, M. V. Bogdanov, T. A. Zakharova, N. K. Khitrov
Ozone was found to cause intensive destruction of phenol, as a result of which the organoleptic properties of water were improved considerably and the products of deep oxidation of phenol with ozone were practically nontoxic and noncumulative.
УДК 614.777:978.7.048.4
Доц. В. Т. Мазаев, Т. Г. Шлепнина
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ К ГИГИЕНИЧЕСКОМУ НОРМИРОВАНИЮ СУЛЬФИДА ДИБУТИЛОЛОВА В ВОДЕ ВОДОЕМОВ
I Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова
Сульфид дибутилолова (СДБО) представляет собой жидкость желтоватого цвета, дурнопахнущую, маслянистой консистенции. Ее удельный вес 1,402 при 20°. СДБО хорошо растворим в бензоле, толуоле и ацетоне. Известно, что он может содержаться в сточных водах, образующихся в ходе синтеза (реакционная вода) и при промывке готового продукта. СДБО в водных растворах обладает довольно низким порогом ощущения запаха, который в соответствующих опытах установлен на уровне 0,12 мг/л. Надежность установленного порога ощущения проверена в условиях закрытого опыта. На уровне порога запах СДБО не сообщает воде постороннего привкуса. Развернутые опыты по установлению порога привкуса не проводились ввиду высокой токсичности вещества.
Отмечено некоторое снижение БПК при концентрации СДБО 20 мг/л\ оно не превышало 15% по отношению к контролю. В параллельно проводившихся опытах с целью установления влияния СДБО на развитие и отмирание сапрофитной микрофлоры выявлено уменьшение пика развития на 3-й сутки инкубации в одном опыте на 50%, в другом — на 20% при концентрации 20 мг/л. В обоих опытах к 5-м суткам количество микробов возвращалось к тому, которое было в контроле. Обнаруженные изменения нельзя расценить как четко выраженное влияние СДБ0 на БПК и сапрофитную микрофлору. Однако отсутствие подобных отклонений при воздействии других концентраций позволяет расценить концентрацию СДБО, равную 20 мг/л, как близкую к пороговой.
Острые токсикологические опыты проведены на различных видах лабораторных животных. LD60 для белых мышей составляла 24 мг/кг, для белых крыс-самцов — 145 мг/кг, самок — 180 мг/кг и кроликов —150 мг/кг.
При изучении токсических свойств дкбутилдихлорида олова с помощью метода миографии установлено отсутствие влияния на нервно-мышечные синапсы; электроэнцефалографические данные говорили о том, что очаговых поражений коры головного мозга не было. Продолжая работ}' в этом направлении, мы изучили состояние проводимости в синапсах сегментарных и нисходящих рефлекторных путей спинного мозга. С этой целью в острых опытах исследовано влияние СДБО на вызванные потенциалы спинного мозга при раздражении седалищного нерва и моторной зоны коры головного мозга контралатеральной стороны. Потенциалы отводились на уровне поясничных сегментов спинного мозга в 4—6 слоях по Rexed. При этом можно определить действие исследуемых соединений на проведение возбуждения в нисходящих путях и рефлекторных путях, замыкающихся на уровне спинного мозга. По методическим соображениям вещество вводили внутри-брюшинно в дозах 750, 375 и 190 мг/кг. Клиническая картина развивалась под воздействием дозы 750 мг/кг через 20—30 мин.; при меньших дозах в предварительных опытах эффекта мышечной слабости не наблюдалось в течение суток. Вместе с тем все 3 дозы привели к полному угнетению вызванных потенциалов спинного мозга примерно в одинаковой степени при раздражении как двигательной зоны коры головного мозга, так и седалищного нерва. Различия были лишь во времени — при большей дозе эффект отмечен через 2—3 мин. после введения вещества, при меньших — через 7—10 мин. При повторной регистрации через 15—20 мин. восстановления проводимости не наблюдалось.
Полученные результаты свидетельствуют о том, что СДБО оказывает выраженное угнетающее действие на центральную нервную систему. Можно предположить, что нарушение координации движений и мышечная слабость при введении оловоорганических соединений связаны с их способностью нарушать синаптическую передачу в сегментарных и нисходящих рефлекторных путях спинного мозга.
В подострых токсикологических опытах при ежедневном введении СДБО в дозах Vio и 1/м LD50 клинические признаки интоксикации появлялись на 5—7-е сутки. В группе животных, получавшей СДБО в дозе 1/10 LD60, в сроки от 6 до 20 дней погибли 9, в группе, получавшей СДБО в дозе V20 LD50, в сроки от 12 до 20 дней — 7 из 10 животных. Гибель животных происходила при нормальном содержании гемоглобина и количества эритроцитов. В то же время у животных, оставшихся в живых до конца опыта, к 15-м суткам содержание гемоглобина и эритроцитов заметно снизилось. Несмотря на отчетливо выраженную тенденцию к падению уровня SH-rpynn в крови у подопытных животных, гибель отдельных особей зафиксирована как при низком, так и при высоком их содержании. Нельзя отметить различий в содержании SH-групп и в зависимости от вводимой дозы СДБО. Характер ответа SH-групп на очередное введение разовой дозы вещества был различным в начале и в конце опыта. Если пик падения их уровня в начале опыта приходился на 1-й час после введения, а в последующие часы наблюдался подъем с восстановлением к исходу суток, то в конце опыта к 1-му часу установлено некоторое повышение содержания SH-групп с дальнейшим последовательным снижением его в течение 5 часов наблюдения. Отмеченный факт можно расценить как напряжение адаптационных механизмов при воздействии обеих испытанных доз.
Хронический санитарно-токсикологический эксперимент был поставлен на белых крысах-самцах весом 190—250 г. Затравку производили 6 раз в неделю масляными растворами СДБО. Исследованы дозы СДБО 0,0001, 0,001 и 0,1 мг/кг. В процессе 6-месячной затравки не отмечено клинических симптомов отравления ни в одной группе подопытных животных. Все они равномерно прибавляли в весе. В картине красной крови наряду
с отсутствием существенных отличий в содержании гемоглобина к концу эксперимента наблюдалось снижение количества эритроцитов у животных, получавших высшую из испытанных доз, статистически достоверное по отношению как к фону, так и к контролю. Обнаружено также снижение процента ретикулоцитов в крови животных той же группы. По времени снижение содержания ретикулоцитов предшествовало уменьшению количества эритроцитов, что позволяет связать эти 2 феномена. В последующем, в течение 5—6 месяцев затравки, содержание ретикулоцитов несколько повысилось, однако отличие от контроля продолжало оставаться довольно существенным (Р = 0,1).
Состояние условнорефлекторной деятельности белых крыс под влиянием систематического введения СДБО мы исследовали по методике, предложенной С. Н. Черкинским и соавт., только без предварительной выработки искусственной условнорефлекторной реакции. Выработка условно-рефлекторных связей начиналась на 4-м месяце затравки. При воспитании положительного условного рефлекса не найдено изменений ни в одной группе животных ни по одному из учитываемых показателей. Угашение выработанного рефлекса у животных, получавших СДБО в дозе 0,1 мг/кг, было достигнуто после большего числа сочетаний, чем у животных других групп. Статистическая обработка полученных данных показала достоверность различий по этому показателю в сравнении с контролем (Р=0,01).
С целью обнаружения гонадотропного действия СДБО было изучено состояние семенников подопытных крыс посмертно по следующим тестам: количество сперматозоидов в придатке, время их подвижности, наличие мертвых и патологических форм сперматозоидов, их осмотическая и кислотная устойчивость, индекс сперматогенеза, число канальцев со слущенным семяродным эпителием и с 12-й стадией мейоза, среднее число нормальных сперматогоний в канальце. При этом только у 3 самцов обнаружены патологические изменения.
Отсутствие их у других животных, в том числе у тех, которые получали большие дозы препарата, не позволяет с уверенностью связать установленные изменения с интоксикацией.
Мутагенное действие СДБО изучено методом анателофазного анализа хромосомных аберраций в клетках слизистой оболочки желудка, тонкого кишечника и костного мозга. Вычисляли митотический индекс н процент хромосомных аберраций; аберрации классифицировали по видам. Митотический индекс клеток исследованных тканей был довольно постоянным у всех животных. Процент хромосомных аберраций был выше того, который отмечался в контроле, и нормы в костном мозге животных, получавших СДБО в дозе 0,1 мг/кг. У большинства животных этой группы он был выше 9 и лишь у 1 животного равнялся 5,7, тогда как в контрольной и в остальных группах было всего 2 животных с индексом выше 9. Несколько повышенным оказался у животных, получавших СДБО в дозе 0,1 мг/кг, и митотический индекс клеток слизистой оболочки тонкой кишки. Хромосомные аберрации по виду распределялись неравномерно и без какой-либо системы. На основании этих результатов можно говорить лишь о том, что СДБО в какой-то степени влияет на хромосомный аппарат соматических клеток лишь в максимальной из испытанных доз.
При анализе данных, полученных в хроническом санитарно-токсиколо-гическом эксперименте, можно сделать вывод, что доза СДБО 0,1 мг/кг является действующей. Об этом говорят изменения красной крови, некоторые нарушения условнорефлекторной деятельности, увеличение числа хромосомных аберраций соматических клеток. В то же время эта доза близка к пороговой, поскольку изменения регистрировались лишь во второй половине эксперимента, нарушения условнорефлекторной деятельности и хромосомного аппарата носили невыраженный характер. Остальные дозы СДБО могут быть расценены как недействующие. При рекомендации подпороговой дозы по санитарно-токсикологическому признаку следует ориентироваться
на дозу 0,001 мг/кг, которая отличается от действующей пороговой на 2 порядка.
Комплексная оценка всех экспериментальных данных позволяет считать лимитирующим показателем вредности СДБОсанитарно-токсикологический и рекомендовать предельно допустимую концентрацию его на уровне 0,02 мг/л.
ЛИТЕРАТУРА. Черкинский С. Н., Миклашевский В. Е., Мурзакаев Ф. Г. В кн.: Санитарная охрана водоемов от загрязнения промышленными сточными водами. М., 1964, в. 6, с. 323.
Поступила 6/1II 1973 г.
EXPERIMENTAL DATA ON HYGIENIC STANDARDIZATION OF DIBUTYL IN
SULFIDE IN WATER BODIES
V. T. Mazaev, T. G. Shlepnina
On the basis of experimental data the authors suggest a maximum permissible concentra-tion in water bodies of dibutyltin sulfide (DBTS) a new stabilizer of Polyvinylchloride.
УДК «14.777:547.391.3
H. В. Климкина, Р. С. Ехина, А. Н. Сергеев, J1. В. Жидкова
МАТЕРИАЛЫ К ГИГИЕНИЧЕСКОМУ НОРМИРОВАНИЮ МЕТАКРИЛОВОЙ КИСЛОТЫ В ВОДЕ ВОДОЕМОВ
Московский научно-исследовательский институт гигиены им. Ф. Ф. Эрисмана
Производство акриловых кислот и их эфиров (акрилатов) в нашей стране является крупнотоннажным. Метакриловая кислота (МАК) представляет собой легко подвижную жидкость с запахом, напоминающим запах уксусной кислоты; в воде она растворяется хорошо. Попадая в воду, МАК в концентрациях более 50 мг/л придает ей неприятный запах. Под воздействием сапрофитной микрофлоры она способна окисляться. Растворы МАК в дистиллированной воде в течение 10 суток наблюдения стабильны (Е. С. Брук и Н. А. Забежинская).
Проведены исследования с химически чистым препаратом МАК, стабилизированным гидрохиноном (0,1%). Порог ощущения ее по запаху равен 116±10 мг/л. При нагревании до 60° интенсивность запаха кислоты несколько увеличивается. Концентрация МАК до 10 мг/л не придает воде постороннего привкуса. Опыты по изучению стабильности водных растворов МАК поставлены в условиях, имитирующих водоемы летом (модели открытых водоемов, температура 16—20°, дехлорированная водопроводная вода с добавлением хозяйственно-бытовых стоков) и зимой (температура 4°, закрытые склянки с водой, содержащей гетерогенную микрофлору). Проведены опыты и с растворами МАК в дистиллированной воде. Исходное содержание МАК составляло 200, 300 и 500 мг/л. Наряду с косвенным исследованием стабильности МАК в воде по запаху проведены опыты по прямому определению в ней вещества методом бромирования. Запах МАК из водоема исчезает медленно. Так, при концентрации МАК 200 мг/л (2 балла) запах полностью исчезает лишь на 4-е сутки, а при концентрации 300 мг/л (3 балла) — на 9-е сутки. Сточная вода, добавленная в дехлорированную водопроводную воду, не оказала заметного влияния на стабильность запаха МАК-Из герметически закрытых сосудов она практически не исчезает в течение 30 дней наблюдения.
Биохимическое потребление кислорода в модельных склянках в присутствии МАК определяли в течение 20 суток (БПКполн)- Испытывали концентрации 0,5, 1, 2, 3, 4, 10 и 100 мг/л. Опыты показали, что МАК в концентрациях 0,5—2 мг/л частично окисляется в течение 10—15 суток с константой, равной 0,11. Минерализация больших количеств кислоты (более
