CC BY
8
За рубежом
УДК 613.32:S46.74]-06:f>lfi. 13-004.6
Ц. С. Водиченска, С. К. Диноева
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ АТЕРОГЕННОГО ЭФФЕКТА НИКЕЛЯ ПРИ ЕГО ПОСТУПЛЕНИИ В ОРГАНИЗМ С ПИТЬЕВОЙ ВОДОЙ
Научный институт гигиены и профессиональных заболеваний — Медицинская академия,
София, НРБ
По данным литературы [5, 8, 11], питьевая вода может оказывать влияние на появление и развитие сердечно-сосудистых заболеваний благодаря биологическим свойствам содержащихся в ней микроэлементов, в частности никеля.
При интоксикации никелем [9] отмечается значительное увеличение содержания холестерина и фосфолипидов в сыворотке крови. Описан атерогенный эффект этого элемента при ио-4 ступлении его в организм с атмосферным воздухом [4], установлена также возможность развития ишемической болезни сердца при хроническом воздействии высоких концентраций никеля [10].
При изучении отдаленных последствий влияния химических факторов на сердечно-сосудистую систему рекомендуется исследовать их роль в процессах естественного старения сердца и сосудов крови [6, 7]. Считают [7], что многочисленные сходные признаки, наблюдавшиеся при ускоренном формировании возрастных изменений сердечно-сосудистой системы и начальных проявлений атерогенеза, дают основание прогнозировать атерогенный эффект химических факторов на основании изучения ско-ф рости формирования возрастных изменений сер-' дсчно-сосудистой системы.
Целью настоящей работы являлось экспериментальное исследование атерогенного эффекта никеля в концентрациях, близких к гигиеническому нормативу для питьевых вод, утвержденному в СССР.
Хронический токсикологический эксперимент, продолжительностью в 1 год, проведен на 250 белых крысах-самцах, разделенных на 5 групп по 50 животных в каждой. 1-я группа была контрольной, животные 2-й группы получали 0,0005 мг/кг никеля, 3-й — 0,005 мг/кг, 4-й — Я 0,05 мг/кг и 5-й — 0,5 мг/кг. Выбранные дозы эквивалентны соответственно 1/10 ПДК, 1 ПДК и 10 и 100 ПДК. Никель вводили ежедневно перорально в форме хлорида, растворенного в воде. Все дозы были рассчитаны на ион никеля. У подопытных крыс в динамике определяли содержание в сыворотке крови общего холестерина (биотестом ЬасЬета), р-липопротеидов
(по Бурштейну), фосфолипидов (по Zilversmit и Davis), общих липидов (по Цёлнеру), общего белка (по Лоури) и гексоз гликопротеидов (по Р. В. Меркурьевой). В тканях аорты оценивали содержание оксипролина (по Chvapil), гексоза-минов, гексуроиовых кислот и гексоз, связанных с белками [1], однократно в конце опыта определяли концентрацию калия и натрия в сыворотке крови (на пламенном фотометре). В конце 6, 9 и 12-го месяцев эксперимента проводили патологоанатомическое исследование внутренних органов.
У животных 2-й и 3-й групп за весь период опыта не установлено достоверных изменений всех изученных показателей по сравнению с контролем. Уровень общего холестерина в сыворотке крови был достоверно повышен по сравнению с таковым в контрольной группе у крыс 4-й- группы в конце опыта и у животных 5-й группы — в конце 9-го и 12-го месяцев (P<0,05). Содержание ß-липопротеидов в сыворотке крови достоверно снижалось в конце 9-го месяца интоксикации у крыс 5-й группы (Я<0,05). Уменьшение содержания ß-липопротеидов у животных 5-й группы соответствует установленной другими авторами динамике ускоренных процессов старения организма подвоз-действием разных химических агентов. Такое снижение уровня ß-липопротеидов у иитактных крыс
¡00 -
50
О
Фон Z
12
Рис. 1. Динамика содержания фосфолипидов в сыворотке крови крыс при хронической интоксикации никелем.
По оси абсцисс — продолжительность опыта (в мсс: здесь и пэ рис. 3); но оси ординат — содержание фосфолипидов (в мгс«>; 1, 2, 3, 4. 5 — группы животных (здесь и на рис. 2, 3).
наблюдается в более старшем возрасте [7]. Уровень фосфолипидов (рис. 1) и общих липидов в сыворотке крови у животных 4-й группы за весь период опыта не отличался от контроля, в то время как у крыс 5-и группы выявлено достоверное повышение содержания фосфолипидов в конце 9-го и 12-го месяцев (Р<0,025) и общих липидов — в конце опыта (Р<0,001), что свидетельствует о том, что хроническая интоксикация никелем в дозах 0,5 и 0,05 мг/кг приводит к нарушению линидного обмена и развитию гиперхолестеринемии.
Содержание общего белка в сыворотке крови было достоверно повышено по отношению к контролю только у крыс 5-й группы в конце 4-го и 9-го месяцев опыта, что может быть связано с нарушением белково-спнтетической функции печени [3].
Известно, что накопление натрия в организме, сочетающееся со снижением концентрации калия, оказывает потенцирующее влияние на кардиоваскулярный эффект катехоламиков, выражающийся в гипоксии миокарда и вазомоторных нарушениях, которые ведут к дистрофическим изменениям в сосудистой стенке, способствующим прогрессированию атеросклероти-ческого процесса [2]. Результаты определения содержания натрия в сыворотке крови в конце опыта показали достоверное увеличение его у животных 4-н и 5-й групп (Р<0,025), в то время как уровень калия у крыс всех опытных групп не отличался от контрольного (рис. 2). Следовательно, никель в дозах 0,5 и 0,05 мг/кг приводит к нарушениям обмена электролитов, которые имеют ту же направленность, что и у больных атеросклерозом I—II стадии.
Одним из наиболее информативных биохимических критериев раннего обнаружения возможного атерогенного эффекта химических веществ является изучение биохимического состава соединительной ткани аорты, включающее определение содержания в ней продуктов деполимеризации мукополисахаридов (гексозамины, гексуроповые кислоты и гексозы, связанные с
400
350'
300
а
1
зо -
29
23 27
2е
25
ШШт
12 3 4 5
12 3 4 5
Рис. 3. Динамика содержания оксипролина в аорте крыс при хронической интоксикации никелем.
По оси ординат — содержание оксипролина. мг/г сухой ткани.
30
25
2О
15
Ю
72
Рис. 2. Содержание (в мг%) натрия (о) и калия (б) в сыворотке крови крыс в конце хронической интоксикации никелем.
белками, оксипролин) [7]. В условиях нашего опыта уровень оксипролина в аорте (рис. 3) был достоверно выше, чем в контроле, у крыс 5-й группы в конце 9-го и 12-го месяцев (Р< <0,001) и у животных 4-й группы в конце опыта. У крыс обеих групп в конце 6-го и 12-го месяцев опыта отмечалось также увеличение содержания гексозаминов. Полученные данные свидетельствуют о том, что никель в дозах 0,5 и 0,05 мг/кг приводит к повышению в стенке аорты уровня продуктов распада коллагена и мукополисахаридов. Количество продуктов распада кислых мукополисахаридов (гексуроио- # вые кислоты) в аорте было достоверно увеличено только у животных 5-й группы в конце 4, 9 и 12-го месяцев (Р<0,001). Кроме того, в конце эксперимента отмечено повышение содержания гексоз.
Достоверное увеличение концентрации гексоз гликопротеидов в сыворотке крови у крыс 4-й и 5-й групп наблюдалось с 6-го по 12-й месяц опыта. Соотношение гексозамины/оксипролин у животных указанных групп было достоверно снижено (Р<0,001) в конце эксперимента, когда крысы имели возраст 1 год и 5 мес. Подобное уменьшение этого показателя у интактных крыс наблюдалось в более позднем возрасте. Данные биохимического исследования ткани аорты свидетельствуют об ускоренном форми-^ ровании в ней возрастных изменений при хроническом воздействии никеля в дозах 0,5 и 0,05 мг/кг.
При патологоанатомическом исследовании органов животных 5-й группы установлены умеренно выраженные паренхиматозно-дистрофические изменения в печени, почках и миокарде, слабо выраженное уменьшение содержания РНК, ДНК и БН-групп в печени, незначительный отек мозгового вещества. Полученные результаты указывают на слабое общетоксиче-ское действие испытанных доз никеля. Отсут-^ ствие отложений липидов в гепатоцитах и пол интимой аорты у животных всех опытных групп, а также изменений в структуре сосудистой стенки аорты, средних и небольших артерий после 12 мес интоксикации показывает, что никель в изученных дозах не приводит к развитию морфологических признаков атероматоза и
атеросклероза. Небольшие цикатрисы в миокарде у 2 животных 5-й группы, положительная РАЭ-реакция в миокарде и аорте и незначительное общее утолщение сосудистых стенок в легких у 25 % животных 4-й и 5-й групп можно расценивать как начальные признаки ускоренного старения организма. Об этом свидетельствуют выявленные в конце эксперимента изменения биохимического состава соединительной ткани аорты и липидного обмена, которые предшествуют морфологическим изменениям.
Выводы. 1. Никель при хроническом перо-ральном воздействии в дозах 0,5 и 0,05 мг/кг вызывает нарушения липидного и электролитного обмена, изменения биохимического состава соединительной ткани аорты, свидетельствующие об ускоренном формировании возрастных изменений и позволяющие прогнозировать возможный атерогенный эффект данного элемента.
2. Полученные результаты позволяют рассматривать хроническое воздействие никеля в концентрациях, в 100 и 10 раз превышающих ПДК для питьевой воды, установленной в СССР, как фактор риска развития атеросклероза.
3. В концентрациях, соответствующих 1/10
УДК 613.298: [631.243
В настоящее время в пищевой промышленности применяются как металлические, так и железобетонные резервуары.
К противокоррозионным покрытиям железобетонных резервуаров предъявляются особые требования, связанные со спецификой бетонной поверхности: наличие влаги, значительная щелочность, склонность к образованию трещин в результате усадочных явлений, невозможность прогрева бетона выше 100°С. Лимитирование температуры прогрева бетона существенно затрудняет термообработку защитных покрытий. Вместе с тем оптимальный режим термообработки обеспечивает полноту реакции отверждения и минимальную миграцию отвердителя и растворителей.
Проведенное нами саннтарно-химическое исследование состояло из двух последовательных этапов. Первый этап — подбор оптимального варианта состава покрытия— проведен на свободных эмалевых пленках, изготовленных на основе различных связующих: сополимера
ПДК и 1 ПДК, никель не является фактором
риска развития атеросклероза.
Литература
1. Биохимические методы определения активности ферментов различной клеточной'локализации и фермент-субстратных систем в гигиене окружающей среды / Мёркурьева Р. В., Аулнка Б. В., Мухамбетова Л. П. М„ 1978, —Вып. 1.
2. Ганджа И. М„ Фуркало И. К■ Атеросклероз: 2-е изд. — Киев, 1978.
3. Давыдова IS. И.. Неизвестнова Е. .Vf.. Блохин В. Л.. Сигова Н. В.// Гиг. и сан. — 1981. — № 7, —С. 19—22.
4. Елфимова Е. В., Гусев AI. И., Никольская Р. Л!.. Смирнова В. T. // Актуальные вопросы гигиены окружающей среды. — М., 1976. — С. 146—156.
5. Кроткое Ф. Г. //Гиг. и сан. — 1973. — № 4. — С. 69— 73.
6. Принципы и методы экспериментальной оценки действия вредных веществ на сердечно-сосудистую систему с целью гигиенического нормирования /Трахтенберг И. М., Тычинин В. А., Верич Г. Е. и др. М., 1979.
7. Саноцкий И. В.. Фоменко В. Н. Отдаленные последствия влияния химических соединений на организм. — М„ 1979.
8. Calabrese Е. /.//Environ. Hlth. Perspect. — 1983. — Vol. 52.— P. 99—106.
9. Mathur A. K., Tandon S. К. // Chemosphere. — 1979. — Vol. 8.— P. 893—901.
10. Rubányi G.. Ariszlid G., Kovách В. //Nickel Toxicology. — London, 1980.— P. 141 — 144.
11. Seemayer N. H. // Zbl. Bakt. I. Abt. Orig. В.—1980. — Bd 172. — S. 82—95
Поступила 34.07.86
виннлхлорида с вшшлацетатом А-15 (ТУ 6-01-625-76), фторлонэпоксидного лака ЛФЭ-32 ЛИХ (ТУ 6-05-041-534-74), алкнлрезорциновой смолы ЭИС (ТУ 38-109-1-76), а также с применением готовой эмали УР-41 (технологическая инструкция 6-12-77). Для обеспечения оптимального по санитарно-химнческнм показателям режима термообработки температуру сушки пленок изменяли от £0 до 100°С, продолжительность — от 5 до 20 ч.
Сравнительные гигиенические характеристики эмалевых пленок получены при аггравнрованни условий настаивания: удельная поверхность 2 см-1, температура 50 °С, время 10 сут. Модельные среды — дистиллированная вода, 2 % раствор лимонкой кислоты, 20 % раствор спирта. В вытяжках пз эмалевых пленок определяли органолеи-тическне показатели, значение бихроматной окнелиемо-стн, поглощение в УФ-области спектра.
Лучшие саиитарпо-хнмнческие показатели были получены у образцов, изготовленных на основе эпоксидной смолы ЭИС-1, термообработапных в течение 2 ч прл
Из практики
.5:620.197.7
И. Т. Кашкавал, М. С. Коднер, И. В. Руссу, Н. И. Жижина, Н. В. Соколовский
САНИТАРНО-ХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЗАЩИТНОГО ПОКРЫТИЯ РЕЗЕРВУАРОВ-ХРАНИЛИЩ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ
Молдавский НИИ пищевой промышленности, Кишинев; ВНИИ гигиены и токсикологии пестицидов, полимерных и пластических масс, Киев
