CC BY
19
4. Производится оценка потребности дисциплины в тренажерах, других ТСО и приборах (Бд) в зависимости от требуемого уровня умений и навыков по формулам
Р|*д = > (7)
100
зад
где Рбр — заданный уровень бочной работы на объекте;
безоши-
1 - Р^д
ty»
1тр
Z,
р
бр
tnTP / 2
(8)
Atv = t?£
L l
где Zjp — требуемое количество цик-
•У ^
лов тренировок; — требуемое время
формирования умений и навыков у вд-ного обучаемого; Д1ун — дефицит времени тренировок; Ь — количество обучаемых в учебной группе;
S
д
S
д
1
L
при А\Ун
«УН
0.
при AtyH ) 0. (9)
t|H /
Реализация предлагаемой методики позволит оценить содержание учебной дисциплины ВВУЗа и решить целый ряд прикладных задач по организации учебного процесса и созданию тренажерной базы.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Кузьмин Н. А. Уточнение методики измерения количества информации для пультов управления системами вооружения // Научно-технический сборник. Казань, 1978. С. 14 — 16.
2. Темников Ф. Е., Афонин В. А., Дмитриев В. И. и др. Теоретические основы информационной техники: Учеб. пособие для вузов M.: Энергия, 1979. 512 с.
Поступила 29.06.98.
Медицина
###########################################
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ КОМБИНИРОВАННОЙ ТРАВМЕ
Н. И. АТЯСОВ, доктор медицинских наук, Е. В. РЯЗАНЦЕВ, кандидат медицинских наук, И. В. УТКИНА, ассистент
Одним из видов современного тех- достаточность является одним из частых синдромов в раннем посттравматическом периоде, а ее патогенез и лечение привлекают внимание специалистов разного профиля [2, 3, 7].
Имеющиеся данные о морфофунк-циональных изменениях почек при ожогах, осложненных острой кровопо-терей, часто противоречивы и носят фрагментарный характер [1]. Познание основ структурной перестройки ор-
ногенного травматизма являются комбинированные поражения, при которых развивается патология многих внутренних органов: легких, печени, почек. Возникающая полиорганная недостаточность сопровождается, как правило, выраженными нарушениями системы гемостаза, блокадой микроциркуляции, сдвигами в осмотическом и онкотиче-ском давлении [4, 6, 8]. Почечная не-
© Н. И. Атясов, Е. В. Рязанцев, И. В. Уткина, 1999
кша может значительно расширить представления о динамике острой почечной недостаточности (ОПН) для оценки состояния почек при комбинированных поражениях и коррекции традиционно проводимой терапии.
С этой целью выполнены эксперименты на 27 беспородных собаках обоего пола массой от 5 до 26 кг. Под внутриплевральным тиопентал-натрие-вым наркозом (40 — 50 мг/кг) животным наносили термический ожог 1116 — [у степени 5 % поверхности тела в сочетании с острой массивной кро-
24,32 ± 3,44 мл/кг массы. Через 10, 30, 60 и 90 мин после нанесения травмы производили забор материала.
Для световой микроскопии кусочки ткани почек фиксировали в 4 % пара-форме на фосфатном буфере (рН = 7,2) в течение суток при 4 °С. Парафиновые
срезы толщиной 4 — 5 мкм окрашивали гематоксилин-эозином. Фиксация исследуемого материала для электрон-но-микроскопического анализа проводилась в 3 % глутаровом альдегиде на 0,1 М фосфатном буфере (рН = 7,2). После дофиксации в четырехокиси осмия и обезвоживания кусочки почек заливали в эпон-аралдит по традиционной методике. Полутонкие срезы окрашивали метиленовым синим. Ультратонкие срезы получали на ультрамикротоме иИгасги Яе1сЬегз, контрастировали уранилацетатом, цитратом
свинца.
Через 10 мин после моделирования ожога и кровопотери в почках отмечались выраженные нарушения кровотока, проявляющиеся в снижении кровенаполнения мелких артерий коркового вещества и переполнении многих венозных сосудов не только корковой, но и мозговой ткани. Капилляры большинства клубочков дилатированы, не содержат эритроцитов, что способствует контурированию их стенок. Развитие отека в коре почек характеризуется участками просветления и расширения межклеточных пространств между канальцами. Проксимальные канальцы имеют узкий просвет за счет набухания эпителия, цитоплазма которого
приобретает гранулярный вид за счет
■
наличия вакуолей.
На ультраструктурном уровне видно, что в клубочках происходит незначительное набухание подоцитов, увеличение их цитотрабекул и цитоподий, сужение промежутков между ножками клеток. Маленькие клеточные отростки остаются в тесной взаимосвязи с материалом базальной мембраны. Большинство капилляров дилатировано, без эритроцитов. Интерстициальное пространство между капиллярами и мезан-гиальными клетками с низкой электронной плотностью. Во многих проксимальных канальцах просвет практически полностью „перекрыт" набухшими эпителиальными клетками с расширенными цистернами гладкой и гранулярной эндоплазматической сети, а микроворсинки образуют компактные скопления в центральной части.
Следует отметить наличие клеток с различной электронной плотностью ци-топлазматического матрикса („темные" и „светлые"), которые нередко располагаются рядом. Митохондрии „светлых" клеток имеют частично редуцированные кристы и просветленный мат-рикс, а „темных" — соответствуют конденсированным формам и определяются в базальных отделах клеток, в области интердигитаций. Межклеточные пространства латеральных отделов сужены до расстояния простого контакта. В апикальных отделах контакты выглядят протяженными и плотными, имеют извитой вид. Изменения в других отделах нефрона менее выражены, отмечается наличие большого числа „темных" и „светлых" клеток в собирательных трубочках.
Через 30 мин после травмы проявления ишемии и отека, особенно в клубочках коркового вещества, усугубляются. Просвет капсулы почечного тельца многих клубочков расширен, в некоторых из них содержатся эритроциты. Капиллярные петли выглядят сморщенными и нередко приобретают вид „проволочных петель", Не визуализируется просвет единичных проксимальных канальцев. В петле Геле и дис-тальных отделах нефрона изменения
частичные — в виде слущивания клеток в просвет трубочки. В некоторых канальцах мозгового вещества видны гиалиноподобные массы.
Наблюдаемые при этом ультраструктурные изменения прогрессивно нарастают. На фоне увеличения отека интерстиция клубочков, расширения капсулы Шумлянского — Боумена и заполнения ее электронно-светлым материалом подоциты имеют укороченные цитоподии. В просвете капилляров единичных клубочков и реже в межкапиллярном матриксе находятся полиморфно-ядерные лейкоциты. Многие эпителиальные клетки проксимального отдела нефрона заполнены электронно-прозрачным материалом и содержат ва-куолеобразно расширенные полости. Отмечены значительное число лизосом и аутофагосом, деструкция многих ци-топлазматических органелл клеток, сопровождаемая уменьшением числа микроворсинок, а остальные имеют неправильную форму. Изменения дис-тального отдела нефрона характеризуются расширением цистерн эндоплаз-матической сети, набуханием митохондрий, ярким отеком межканальцевой стромы, особенно около мелких кровеносных сосудов. Сохранность компонентов клеток к данному периоду эксперимента различна.
Через 1 ч после нанесения травмы ишемия почек усиливается и сопровождается изменениями не только почечных телец, но и канальцев. Ультра-структурно в них усиливается отек межкапиллярного пространства и капсулы Шумлянского—Боумена. Базаль-ная мембрана фильтрационного барьера во многих клубочках утолщена и имеет извитой вид. В большом числе капилляров определяются „эритроцит-ные тени" Аналогичные гемолизиро-ванные эритроциты нередко встречаются в „сдавленном" набухшим эпителием просвете канальцев. Особенно ярко ультраструктурные изменения выглядят со стороны эпителия проксимальных канальцев: митохондрии с редуцированными кристами, вакуолеобразно расширенными мембранными структурами.
У выживших к 1,5 ч животных изменения структуры почечной ткани в виде дистрофии и некроза эпителия канальцев выражены в большей степени. Воспалительная инфильтрация стромы имеет очаговый характер. Ультраструктурные изменения проявляются некрозом эпителия многих канальцев, нарастанием отека всех структурных компонентов, особенно в клубочках и меж-канальцевом интерстиции. Наряду с патологически измененными канальцами встречаются клетки с минимальными повреждениями.
Как показали проведенные исследования, данная модель комбинированной травмы приводит к развитию острой структурно-морфологической почечной недостаточности в первые 1,5 ч после нанесения травмы. Анализ современных представлений позволяет выделить два основных механизма ее развития: во-первых, шок и резкое снижение почечного кровотока, во-вторых, влияние эндотоксикоза вследствие проникновения продуктов распада тканей из области ожога и нарушения обмена веществ при терминальном состоянии. Кроме общих механизмов, участвующих в развитии шокового состояния и резко снижающих кровоток через почки, в последнее время большое значение придается нарушениям местных регуляторных процессов в почках. В частности,' при массивных ожогах в крови и тканях значительно повышается уровень неспецифических воспалительных агентов — простагландинов, гистамина, бактериальных токсинов, цитокинов, оксида азота [9].
Морфологические изменения в почках, выявленные в проведенном исследовании, соответствуют состоянию, обозначающемуся термином „шоковая почка" [3, 5]. Тяжесть патологических изменений прямо коррелирует с динамикой смертности экпериментальных животных, и хотя нарушения органа не являются непосредственной причиной смерти, они четко отражают существенные перестройки организма при комбинированной травме. В случае, если летальный исход не наступает в первые минуты и часы после травмы,
патология почек может стать тем патогенетическим звеном, которое будет
требовать основного внимания в тера-
пии в последующие сроки после травмы.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Заяц Л. М. Морфофункциональные изменения в органах при уремической эидотоксемии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Л., 1989.
1 о С-
2. Левин Г. я., Вилков С. А., Царев-скии Н. Н. Коррекция нарушений микроциркуляции и острой почечной недостаточности при ожоговом шоке // Новые методы лечения ожогов с использованием культивированных клеток кожи: Материалы II Междунар. симп. Саратов,
1998. С. 95 — 96.
3. Рязанцев Е. В. Коррекция острой почечной недостаточности в раннем восстановительном периоде при ожоге, осложненном кровопотерей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Саранск, 1995. 20 с.
4. Egbring R., Seitz R. Angeborene Haemo-stasesforungen mit Thromboeneigung // Internist. 1989. Bd. 30, № 9. S. 577 — 578.
5. Eretskaia E. V., Vovianko S. IM Korche-
Поступила 09.08.98.
vaia L. M. The effect of application — sorption therapy on dynamics of activity of molecular carriers of electrons of the energetic and detoxifying system of cells in experimental burn disease // Vorp Med. Khim. 1995. Vol. 41, № 2. P. 15 — 19.
6. Gaentgens P. Reologic mechanisms contributing to low flow hipoxio // Biomed. Biochem. Acta. 1989. Vol. 48, № 2 — 3. P. 36 — 39.
7. Hewitt P. E., Machin S. D. Massave blad transfusiov // Brit. med. J. 1990. Vol. 300, № 6. P. 107 — 109.
8. Kroll M. NM Schäfer A. I. Biochemical mechanisms of platelet activación // Blood. 1989. Vol. 74, № 4. P. 1181 — 1195.
9. Meyer S., Hernandez R., Riva A., Horton J. Acute burn down regulates rabbit splanchnic and renal prostanoid release // Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995. Vol. 53, № 3. P. 219 — 224.
КККХККХККККККККККККККККККККККККХХККХХХХККККККККК ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ДИСБАЛАНС И МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ КОМБИНИРОВАННОЙ ТРАВМЕ
с" ч
С. А. КОЗЛОВ, кандидат медицинских наук, Г. Н. ГЛУХЕНЬКОВА, клинический ординатор, И. Г. ЗАИКИНА, студентка
Тенденция роста числа чрезвычайных ситуаций и катастроф свидетельствует о неизбежном увеличении количества комбинированных поражений [4]. Патогенез такой комбинированной травмы, как ожог на фоне кровопотери, характеризуется появлением порочных кругов. Сильное болевое раздражение вследствие ожога вызывает развитие генерализованных вегетативных реакций организма, ведущих к гипоксии и расстройству гемодинамики, а кровопо-теря усугубляет тяжесть гипоксическо-го состояния [3]. Развивающийся де-
компенсированный шок требует неотложной комплексной инфузионно-
трансфузионной терапии [8 ], направленной на коррекцию гемодинамики, микроциркуляции, водноэлектролитно-го баланса, всех видов обмена веществ [6]. Большую роль в борьбе с гипоксией играют антиоксиданты, сочетающие антирадикальное действие с анти-гипоксантной активностью.
Для коррекции электролитных сдвигов и структурно-функциональных нарушений эритроцитов при комбиниро-ваной травме в комплексе инфузион-ной терапии нами применен мекси-дол — 2-этил-6-метил-3-оксипиридин-сукцинат — структурный аналог витамина Вб [1 ]. Исследования проведены
© С. А. Козлов, Г. Н. Глухенькова, И. Г. Заикина, 1999
