Експериментальне обгрунтування розвитку некардіогенного набряку легень у хірургічних хворих при обмеженій руховій активності Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

© Шкурутй О. А.

УДК 616.24-005.98-092.9

Шкурупiй О. А.

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ОБГРУНТУВАННЯ РОЗВИТКУ НЕКАРД1ОГЕННОГО НАБРЯКУ ЛЕГЕНЬ У Х1РУРГ1ЧНИХ ХВОРИХ

ПРИ ОБМЕЖЕН1Й РУХОВ1Й АКТИВНОСТ1

Вищий державний навчальний заклад Укра'Гни «УкраГнська медична стоматолопчна академiя» (м. Полтава)

У наш час справедливо вважаеться, що ефектив-н1сть оперативного л1кування залежить не ттьки в1д якост1 виконання передоперац1йно1 п1дготовки та самого х1рург1чного втручання, а й вщ адекватного ведення пюляоперацмного пер1оду. Його оптим1за-ц1я визначаеться правильною оц1нкою особливос-тей переб1гу, прогнозуванням можливих ускладнень та вживанням профтактичних заход1в для 1х усунен-ня у кожному випадку 1ндив1дуально.

П1д п1сляоперац1йним пер1одом розум1ють тер-м1н в1д моменту заюнчення операцИ до одужання чи переводу хворого на Ывалщнють. Протягом цього часу патент перебувае у особливому стан1, обу-мовленому хворобою, з приводу яко! виконувалося втручання, самою х1рурпчною операц1ею, впливом наркотичних засоб1в, що використовувалися для знеболення. У цтому цей стан сл1д розглядати як «пюляоперацмний стрес», вих1д 1з якого залежить в1д ефективност1 лкування та адаптац1йних можли-востей оргаызму хворого.

Серед ускладнень, як1 виникають у цей пер1од, значний вщсоток складае п1сляоперац1йна бронхо-легенева патолопя. Наприклад, п1сля г1неколог1чних операц1й, згщно статистичних даних, бронхолеге-нев1 ускладнення зустр1чаються част1ше 1нших (до 20%). Вони можуть проявлятися у форм1 трахео-бронх1т1в, пневмон1й, ателектаз1в легень, гостро! ди-хально! недостатност1. Традицмно вважаеться, що важливу роль у патогенез! цих ускладнень вщ1грають розлади гемом1кроциркуляци в легенях на тл1 трива-лого впливу наркозу та порушень гомеостазу [3].

Одним 1з найтяжчих ускладнень, що може виник-нути п1д час операцп та в пюляоперацмному пер1од1, вважаеться набряк легень. Його традицмно розум1-ють як легеневий прояв серцево! недостатност1 чи насл1док ппершфузи. Проте остаточно генез пюля-операц1йного набряку легень залишаеться недо-статньо з'ясованим. Його патогенез надзвичайно складний, а мехаызми розвитку (г1перактивац1я симпатоадреналово! системи, зростання р1вня «травматичних» мед1атор1в, зниження онкотичного тиску кров1 п1д впливом Ыфузи сольових розчин1в на тл1 дефщиту альбум1н1в, п1двищення проникност1 су-динних ст1нок) можуть комб1нуватися у р1зних поед-наннях у кожному конкретному випадку. На сьогодн б1льш1сть реаыматолопв вважають, що гемодина-м1чн1 розлади при ранньому пюляоперацмному набряку легень виникають лише у пац1ент1в 1з супутн1м

Shkyrynii1@gmail.com

токсичним або метабол1чним ушкодженням мюкар-да, клапанною вадою серця тощо. Нер1дко гостра п-пертенз1я малого кола кровооб1гу розвиваеться вто-ринно I може бути пов'язана з прямим негативним впливом гостро! дихально! недостатност1 (ппоксе-м1!, г1перкапн1!, ацидозу) на ушкоджений серцевий м'яз. П1зн1й п1сляоперац1йн1й набряк легень розвиваеться не ттьки на тл1 гемодинам1чних розлад1в, як1 супроводжують 1нш1 п1сляоперац1йн1 бронхолегенев1 ускладнення, а й може бути ф1налом важко! б1лково! недостатност1 з граничною ппопроте!нем1ею, ш-фекц1йно-запального ендотоксикозу, декомпенсаци супутньо! г1пертон1чно! хвороби тощо. Таю набряки легень розвиваються повтьно, через стадю 1нтер-стиц1йного набряку 1з затримкою р1дини в пери-бронх1альн1й тканин1 [7].

На наш погляд, цкавим е експериментальне досл1дження, виконане на кафедр1 медицини над-звичайних ситуацм з оперативною х1рург1ею та топограф1чною анатом1ею Вищого державного на-вчального закладу Укра!ни «Укра!нська медична стоматолопчна академ1я», яке розкривае морфо-функ-ц1ональн1 зм1ни у легенях бтих щур1в л1н1! В1стар, що виникають на тл1 1ммоб1л1зац1йного стресу. На нашу думку, результати ц1е! роботи можуть пояснити деяю мехаызми розвитку п1сляоперац1йних ускладнень з боку орган1в дихання, зокрема некард1огенного набряку легень. Осктьки значна частина пац1ент1в п1сля операц1й перебувае на л1жковому режим! з об-меженою руховою активнютю, !хн1й стан можна по-р1вняти з частковою 1ммоб1л1зац1ею. Це дозволяе припустити, що морфо-функцюнальы зм1ни, як1 виникають у орган1зм1 таких хворих, будуть под1бними до виявлених у експеримент1 з вщтворенням моделей 1ммоб1л1зац1йного стресу.

Експериментальним шляхом було встановлено, що гострий 1ммоб1л1зац1йний стрес на макроскотч-ному р1вн1 викликае виразн1 гемораг1чн1 зм1ни: сли-зово-гемораг1чний ексудат у просвт бронх1в, крово-виливи п1д плевру, у легеневу паренх1му та слизову оболонку бронх1в. На г1столог1чному р1вн1 в1дтворен-ня модел1 гострого 1ммоб1л1зац1йного стресу призво-дить до значного розширення альвеол легень, де-струкцп та стоншення м1жальвеолярних перегородок, потовщення та деструкци еп1тел1ю слизово! оболонки бронх1в, порушення гемом1кроциркуляц1! з1 стазом кров1 та д1апедезом еритроцит1в 1з розширених судин в 1нтерстиц1й легень I просв1ти альвеол [4,6].

Хроычна iммобiлiзацiя макроскопiчно викликае у легенях явища емфiземи: легенi збтышуютыся в об'емi, роздуваютыся, сво1ми краями прикриваюты передне середостiння, пiсля видалення iз грудно! клiтки не спадаютыся. Вiдмiчаетыся щiлыне запо-внення просвтв бронхiв свiтлим слизовим ексуда-том. На мiкроскопiчному рiвнi ця модель експери-менталыного iммобiлiзацiйного стресу призводиты до значного розширення алывеол, деформаци та потоншання мiжалывеолярних перегородок, стов-щення та деструкцiI епiтелiалыного шару слизово! оболонки бронхiв, розладiв гемомiкроциркуляцiI iз явищами крововиливiв в Ытерстицмну сполучну тканину i просвiти алывеол. Пюля впливу хроычно-го iммобiлiзацiйного стресу в легенях також розви-ваютыся явища фiброзу, вiдмiчаетыся виникнення ателектазiв i поява запалыно! Ыфшытрацп у паренхiмi легены та бронхiалыних стiнках [2,5].

Таким чином, на думку авторiв даного доотджен-ня, пщ дiею гострого i хроычного iммобiлiзацiйного стресу у легенях щурiв виникаюты суттевi морфо-логiчнi змши. Подiбнi структурно-функцiоналынi пе-ретворення розвиваютыся у процесi перебiгу рiзноi бронхолегенево! патологи. На пiдставi цыого дослщ-ники вважаюты морфологiчно обфунтованою ролы стресу як фактора, що сприяе виникненню та розви-тку захворюваны органiв дихання.

На наш погляд, пюляоперацмний стрес, який пе-ребiгае у пацiентiв на тл обмеження рухово! актив-нос^, цiлком може сприяти виникненню подiбних до отриманих в експериментi структурно-функцю-налыних змiн у легенях. Лiжковий режим, який е сво-ерiдною частковою iммобiлiзацiею, обтяжуе переб^ пiсляоперацiйно! стресово! реакцi! в органiзмi про-оперованих хворих. На користы такого твердження свiдчаты резулытати до^дження впливу рiзних екс-перименталыних моделей хроычного iммобiлiзацiй-ного стресу на оргаызм щурiв.

Для вiдтворення рiзних моделей експеримен-талыного стресу було вобрано 3 групи бiлих щурiв-самцiв лiнi! Вiстар. Моделi хроычного iммобiлiза-цiйного стресу вiдтворювали у першмй групi шляхом фiксацi! щурiв на спинi, у другiй - пщвшуванням атравматичним затискачем за шийну складку, у тре-тiй - шляхом фксацп у станковi за хвют. Найтяжче стрес витримували тварини першо! групи. Це дозволило авторам зробити висновок, що найдiевiшою моделлю хронiчного експерименталыного стресу у щурiв для вивчення морфологiчних i функцюналы-них змiн органiзму, е фкса^я щурiв на спинi, яка призводиты до значних змш у фiзичному та емоцй ному стан пiдцослiдних тварин [1].

На сыогодн залишаетыся нез'ясованим, чим саме можна пояснити найвиразыший вплив експеримен-талыно! моделi iммобiлiзацiйного стресу, яка вщтво-рюетыся шляхом фiксацi! щурiв лежачи на спиы. Цт-ком вiрогiдно, що при цыому гемодинамiчнi розлади у легенях додатково обумовлюютыся вимушеним положенням тiла. Це питання ще потребуе подалы-ш ого вивчення, але воно не е принциповим, адже проведенi експерименталынi доотдження даюты усi пiдстави вважати, що пюляоперацмна стресова ре-акцiя на тл обмеження рухово! активностi хворих е фактором, що сприяе виникненню та розвитку пю-ляоперацмних бронхолегеневих ускладнены, зокре-ма некардiогенного набряку легены.

Висновок

Проведенi експерименталынi до^дження до-зволяюты вважати пiсляоперацiйну стресову ре-акцiю на тлi обмежено! рухово! активностi одним iз факторiв, що сприяюты виникненню та розвитку пюляоперацмного некардiогенного набряку ле-гены.

Перспективи подальших дослiджень. У по-

далышому доцiлыним е експерименталыне вивчення впливу положення тта пiд час iммобiлiзацi! на роз-виток структурно-функцiоналыних змш у легенях.

Л^ература

1. Бабко Ю. С. Вплив р1зних експерименталыних моделей хрон1чного 1ммоб1л1зац1йного стресу на загалыний стан пiццослiцних щур1в / Ю. С. Бабко, Ю. В. Яцик // Актуалыш проблеми експерименталыно! та ктшчно! медицини: Тези цоповiцей ВсеукраУнсыкоУ студентсыко! науково! конференцп, приурочено! 25-й рiчницi аварп на Чорнобилысыкш АЕС, 19 квiтня 2011 року. - Полтава, 2011. - С. 70.

2. Вплив експерименталыного хрошчного стресу на легеш щурiв / О. М. Прошна, М. М. Коптев, Ю. В. Пщмогилыний [та ш.] // Вiсник проблем бюлогп i медицини. - 2011. - Т. 2, № 2. - С. 230-232.

3. Дуда В. И. Гинекология / Дуда В. И., Дуда В. И., Дуда И. В. - Минск: Харвест, 2004. - 560 с.

4. Коптев М. М. Вплив гострого стресу на морфолопю легены щурiв / М. М. Коптев // Актуалыш проблеми сучасно! медицини: Вюник Укра'шсыко! медично! стоматолопчно! академп. - 2012. - Т. 12, № 4 (40).- С. 139-142.

5. Коптев М. М. Морфолопчна характеристика легены щурiв. що зазнали впливу експерименталыного хрошчного стресу / М. М. Коптев // Актуалыш проблеми сучасно! медицини: Вюник Украшск.^! медично! стоматолопчно! академп. - 2012. -Т. 12, № 1-2 (37-38).- С. 186-188.

6. Преморбщш змши легенево! тканини внаслщок гостро! стресово! реакцп в експеримент / О. М. Прошна, М. М. Коптев, С. I. Данилыченко [та ш.] // Вюник проблем бюлогп i медицини. - 2011. - Т. 2 (88), № 3. - С. 154-156.

7. Торакалыная хирургия: Руководство для врачей / [Под редакцией Бисенкова Л. Н.]. - С.-Пб.: ЭЛБИ-СПб, 2004. - 928 с.

УДК 616.24-005.98-092.9

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ОБГРУНТУВАННЯ РОЗВИТКУ НЕКАРД1ОГЕННОГО НАБРЯКУ ЛЕГЕНЬ У Х1РУРГ1ЧНИХ ХВОРИХ ПРИ ОБМЕЖЕН1Й РУХОВ1Й АКТИВНОСТ1 Шкурупiй О. А.

Резюме. Ефективнюты оперативного лiкування залежиты не ттыки вiд якостi виконання передопера-цiйно! пiдготовки й самого хiрургiчного втручання, а й вiд адекватного ведення пюляоперацмного перiоду.

Серед ускладнень, якi виникають у цей перюд, значний вiдсоток складае пiсляоперацiйна бронхолегенева патологiя. Аналiз результа^в експериментальних дослiджень, присвячених вивченню впливу iммобiлiзацiI на легенi щура, дозволяе вважати пюляоперацмну стресову реакцiю на тгм обмежено! рухово! активностi одним i3 факторiв, що сприяють виникненню та розвитку пiсляоперацiйного некардiогенного набряку легень.

Ключовi слова: некардiогенний набряк легень, пюляоперацмн ускладнення, iммобiлiзацiйний стрес.

УДК 616.24-005.98-092.9

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ РАЗВИТИЯ НЕКАРДИОГЕННОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ ПРИ ОГРАНИЧЕНИИ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ

Шкурупий А. А.

Резюме. Эффективность оперативного лечения зависит не только от качества выполнения предоперационной подготовки и самого хирургического вмешательства, но и от адекватного ведения послеоперационного периода. Среди осложнений, которые возникают в этот период, значительный процент составляет послеоперационная бронхолегочная патология. Анализ результатов экспериментальных исследований, посвященных изучению влияния иммобилизации на легкие крысы, позволяет считать послеоперационную стрессовую реакцию на фоне ограниченной двигательной активности одним из факторов, способствующих возникновению и развитию послеоперационного некардиогенного отека легких.

Ключевые слова: некардиогенный отек легких, послеоперационные осложнения, иммобилизационный стресс.

UDC 616.24-005.98-092.9

EXPERIMENTAL SUBSTANTIVATION OF NONCARDIOGENIC PULMONARY EDEMA DEVELOPMENT IN SURGICAL PATIENTS WITH LIMITED MOTOR ACTIVITY

Shkurupiy O. A.

Abstract. Nowadays, it is considered that the effectiveness of surgical treatment depends not only on the quality of preoperative preparation measures and the surgery itself, but also on adequate postoperative care. Its optimization is determined by the correct assessment of the course peculiarities, the prediction of possible complications and conducting preventive measures for their elimination in each individual case. In the postoperative period the patient is in a special condition caused by disease, surgical interference itself, influence of used drugs for anesthesia. In general, this condition should be considered as "post-surgical stress", when recovery depends on the effectiveness of treatment and adaptive capacity of the patient's organism.

One of the most severe complications that can occur during surgery and in the postoperative period is a pulmonary edema. It is traditionally considered as pulmonary manifestation of heart insufficiency or consequence of hyperinfusion. However, the final genesis of postoperative pulmonary edema remains poorly examined. Nowadays, the majority of reanimatologists define that hemodynamic disorders in the early postoperative pulmonary edema occur in patients with concomitant toxic or metabolic myocardial injury, valvular heart disease and similar cases. Late postoperative pulmonary edema develops not only on the background of the hemodynamic disorders, which accompany other postoperative bronchopulmonary complications, but also can be a final stage of severe protein deficiency with extreme hypoproteinemia, infectious and inflammatory endotoxicosis, decompensation of concomitant hypertension and others.

In our opinion, the experimental study performed at the Department of medicine of emergency situations with operative surgery and topographic anatomy of the Higher state educational establishment of Ukraine «Ukrainian medical stomatological academy» is interesting and reveals the morpho-functional changes in the lungs of white Vistar line rats which arise on the background of immobilization stress. The results of this research can explain some mechanisms of postoperative complications development of the respiratory system, in particular noncardiogenic pulmonary edema. Since a significant part of patients after surgery is on bed regime with limited physical activity, their condition can be compared with partial immobilization. This fact suggests that morpho-functional changes occurring in the body of such patients will be identical with the similar to experimental on the reconstruction immobilization stress models. Acute immobilization stress at the macroscopic level causes a distinct hemorrhagic changes, and on the microscopic level leads to significant dilation of the lungs alveoli, destruction and thinning of the interalveolar septa, thickening and destruction of the mucous membrane epithelium of the bronchi, disorders of microcirculation. Chronic immobilization macroscopically causes the emphysema phenomenon in the lungs, and at the microscopic level it leads to a significant dilation of the alveoli of the lungs, deformation and thinning of the interalveolar septa, thickening and destruction of the epithelial layer of the bronchi mucous membrane, disorders of hemomicrocirculation with hemorrhage symptoms in interstitial connective tissue.

The results of this study allow us to consider postoperative stress reaction on the background of limited motor activity one of the factors that cause emergence and development of postoperative pulmonary noncardiogenic edema.

Keywords: noncardiogenic pulmonary edema, postoperative complications, immobilization stress.

Стаття надшшла 30.10.2015 року