CC BY
43
УДК 613.84 Б01: 10.24412/1728-323Х-2023-4-22-26
ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ И МЕДИКО-СОЦИАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ КУРЕНИЯ
И ВЕЙПИНГА
И. Н. Лыков, доктор биологических наук, профессор, научный руководитель института естествознания и Калужского государственного университета им. К. Э. Циолковского, [email protected], г. Калуга, Россия
Аннотация. В этом обзоре представлены актуальные данные о загрязнении окружающей среды обычными и электронными сигаретами. Ежегодно в мире выкуривается примерно шесть триллионов сигарет, и четыре триллиона окурков выбрасываются в окружающую среду. Сигаретные отходы включают также около 300 млрд пачек, что составляет примерно 1 800 000 т макулатуры, целлофана, фольги и клея. Кроме того, табачные отходы являются одной из самых распространенных форм пластикового загрязнения в мире. Данный обзор призван проинформировать читателей о возможных рисках для здоровья, связанных с использованием обычных и электронных сигарет с точки зрения молекулярной биологии. Показано, что прямое воздействие курения на иммунную систему способствует повышенному высвобождению провоспалительных цитокинов и хемоки-нов, усиленному привлечению макрофагов и нейтрофилов и нарушению баланса лимфоцитов. Появляется все больше доказательств того, что электронные сигареты могут нанести вред иммунной системе человека, хотя все механизмы до сих пор полностью не выяснены. Вейпинг воздействует на защитные легочные барьеры и усиливает перибронхиальное воспаление за счет нарушения активности альвеолярных макрофагов и нейтрофи-лов, которые удаляют потенциально опасные частицы пыли, бактерии и аллергены. Кроме того, электронные сигареты содержат тревожно высокие уровни канцерогенов и токсикантов, которые могут оказывать длительное воздействие на другие системы организма, включая развитие неврологических проявлений, рака легких, сердечно-сосудистых заболеваний и кариеса.
Abstract. This review provides up-to-date data on environmental pollution from conventional and electronic cigarettes. Approximately six trillion cigarettes are smoked worldwide each year and four trillion cigarette butts are released into the environment. Cigarette waste also includes about 300 billion packs, amounting to about 1,800,000 tons of wastepaper, cellophane, foil and glue. In addition, tobacco waste is one of the most common forms of plastic pollution in the world. This review aims to inform readers about the possible health risks of conventional and electronic cigarettes from a molecular biology perspective. Direct effects of smoking on the immune system have been shown to contribute to increased release of pro-inflammatory cytokines and chemokines, increased macrophage and neutrophil recruitment and an imbalance of lymphocytes. There is increasing evidence that e-cigarettes can harm the human immune system, although the full mechanisms are still not fully elucidated. Vaping affects the protective lung barriers and increases peribronchial inflammation by disrupting the activity of alveolar macrophages and neutrophils, which remove potentially harmful dust particles, bacteria and allergens. In addition, e-cig-arettes contain alarmingly high levels of carcinogens and toxicants that can have long-term effects on other body systems, including the development of neurological manifestations, lung cancer, cardiovascular disease, and tooth decay.
Ключевые слова: табак, электронные сигареты, загрязнение окружающей среды, курение, иммунитет.
Keywords: tobacco, e-cigarettes, pollution, smoking, immunity.
Ежегодно в мире выкуривается примерно шесть триллионов сигарет, и четыре триллиона окурков выбрасываются в окружающую среду. Сигаретные отходы включают также около 300 млрд пачек, что составляет примерно 1800 тыс. т макулатуры, целлофана, фольги и клея. Кроме того, табачные отходы являются одной из самых распространенных форм пластикового загрязнения в мире [1, 2]. Фильтры сигарет изготовлены из ацетата целлюлозы, синтетического полимера, состоящего из целлюлозы, уксусного ангидрида, уксусной кислоты и пластификаторов, которые имеют низкую скорость разложения.
Сигареты содержат более 7000 химических веществ, включая токсины и канцерогены. Табак, оставшийся в выброшенных фильтрах, содержит никотин, нитрозамины, металлы, бензол, толуол, этилбензол и ксилол, мышьяк, свинец, медь, хром, кадмий и полициклические ароматические углеводороды [3, 4].
Очистка отходов табачных изделий сопряжена со значительными расходами для органов власти муниципального уровня. Например, проведенное в 2020 году исследование уборки окурков в трид-
цати крупнейших городах США показало, что затраты варьируются от 4,7 млн д о 90 млн д олларов в год [5].
Отходы электронных сигарет представляют более серьезную угрозу для окружающей среды, чем обычные окурки. Многие популярные электронные сигареты представляют собой устройства на основе капсул с одноразовыми пластиковыми картриджами. Помимо пластика, они содержат соли никотина, тяжелые металлы, свинец, ртуть и легковоспламеняющиеся литий-ионные батареи.
В отличие от обычных окурков, отходы электронных сигарет плохо поддаются биологическому разложению и плохо перерабатываются. По мере того, как батареи электронных сигарет разлагаются, их токсичные соединения постепенно попадают в окружающую среду [6, 7].
Несмотря на многочисленные усилия по снижению распространенности курения, около шести миллионов человек во всем мире ежегодно умирают из-за употребления табака. Около 600 000 из них умирают от воздействия пассивного курения [8, 9]. Поэтому курение сигарет, помимо экологической, представляет серьезную меди-
ко-социальную проблему во всем мире. Курение связано с общим увеличением издержек, связанных с ростом заболеваемости, снижением общественного продукта и избыточной смертностью.
Курение влияет как на врожденный, так и на приобретенный иммунитет. Оно играет двойную роль в регуляции иммунитета, либо усиливая патогенные иммунные реакции, либо ослабляя защитный иммунитет [10, 11]. Адаптивные иммунные клетки, на которые влияет курение, в основном включают Т-хелперные клетки, регуля-торные Т-клетки (Treg), В-клетки и лимфоциты памяти. Врожденные иммунные клетки, на которые влияет курение, представлены дендритными клетками, макрофагами и натуральными киллерами (КК-клетками). Курение способствует активации Т-клеток и стимулирует воспалительные реакции, опосредованные нейтрофилами и моноцитами [12, 13].
Курение сигарет приводит к увеличению количества В-клеток памяти в периферической крови и в легких, но снижает количество регуляторных В-клеток и выработку иммуноглобулинов IgA, ^О и ^М. У курильщиков также наблюдается повышенный уровень циркулирующего иммуноглобулина ^Е, что способствует потенциальному развитию атопических заболеваний и астмы [14, 15].
Важную роль в поддержании иммунологического гомеостаза и толерантности играют клетки благодаря своей иммуносупрессивной способности. Воздействие табачного дыма связано с дисбалансом у курильщиков. Кроме того, курение или пассивное воздействие сигаретного дыма во время беременности способствует снижению количества Treg в пуповинной крови, что приводит к более высокому риску неонатального атопического дерматита и пищевой аллергии [16]. У некоторых курильщиков при определенных обстоятельствах может возникать повышенное количество Т^, что приводит к обострению респираторных инфекций.
Сигаретный дым увеличивает выработку многочисленных провоспалительных цитокинов и снижает уровни противовоспалительных цитоки-нов. Также установлено, что сигаретный дым во многих отношениях активирует активность макрофагов и дендритных клеток [14, 16, 17].
Определенное влияние курение оказывает на То11-подобные рецепторы (ТЬЯ), которые представляют собой класс белков, играющих важную роль во врожденной иммунной системе. Это одиночные и некаталитические рецепторы, обычно экспрессируемые в клетках врожденного иммунитета, включая макрофаги и дендритные клетки. Они распознают патогенные микроорганизмы и активируют клеточный иммунный ответ.
Курение матери негативно влияет на развитие дыхательных путей младенца, оказывает значительное иммунологическое воздействие на беременность, снижает чувствительность клеток пуповинной крови к ТЬЯ по сравнению с некурящими группами, что увеличивает риск респираторных инфекций и астмы. Эти рецепторы также влияют на регуляторные пути ингибирования аллергических иммунных ответов в постнатальный период [18, 19].
Сигаретный дым изменяет количество, распределение и развитие дендритных клеток и клеток Лангерганса. Активное курение вызывает резкое увеличение числа клеток Лангерганса в альвеолярной паренхиме человека. Все больше данных свидетельствует о том, что сигаретный дым или его экстракт отрицательно влияют на созревание и функцию дендритных клеток. Тем самым курение усугубляет течение воспалительных процессов дыхательных путей за счет увеличения количества и активации дендритных клеток и клеток Лангерганса [17].
Критическим компонентом врожденных иммунных клеток являются КК-клетки, уничтожающие ауто-, алло- и ксеногенные опухолевые клетки, а также клетки, инфицированные вирусами, бактериями и простейшими. КК-клетки могут быстро и эффективно реагировать, потому что обладают функцией памяти. Воздействие табачного дыма снижает уровень активности КК-кле-ток, что повышает восприимчивость курильщика к инфекциям и некоторым видам рака [10, 11].
Макрофаги реагируют на экзогенные патогены фагоцитозом и активируют лимфоциты посредством их антигенпрезентирующей способности. Токсичные вещества в сигаретном дыме могут изменять некоторые легочные и системные иммунные характеристики, связанные с несколькими иммунными клетками, включая увеличение количества макрофагов, нейтрофилов, эозинофи-лов и тучных клеток, а также функциональность различных иммунных клеток. Это увеличивает экспрессию ими цитокинов, что частично объясняет провоспалительные и проатеросклеротичес-кие свойства курения. Это один из неблагоприятных побочных эффектов длительного употребления никотина [20].
В настоящее время установлено, что полициклические ароматические углеводороды и экстракты сигаретного дыма способны индуцировать провоспалительные цитокины, которые провоцируют ревматоидный артрит. Кроме того, курение сигарет оказывает далеко идущее влияние на хроническое воспаление и аутоиммунитет на системном уровне, включая ревматоидный артрит, псориаз, хроническую обструктивную болезнь
легких и системную красную волчанку [19, 20]. Ревматоидный артрит не наблюдался в Старом Свете до XVII века. Он стал выявляться с поступлением табака из Нового Света. Эпидемиологические исследования показывают, что курение сигарет является основным фактором риска этого заболевания [21].
Особый вред еще не родившемуся ребенку наносит курение женщины. Курящая беременная женщина гарантирует своему ребенку проблемы со здоровьем и развитием в течение первых 4—6 лет жизни [22]. Курение беременной женщины связано с высоким риском набора излишнего веса ее ребенком в подростковом возрасте. Этот эффект может быть обусловлен структурными изменениями в миндалевидном теле. Младенцы курильщиков гораздо более предрасположены к респираторным инфекциям, астме и заболеваниям верхних дыхательных путей. Воздействие сигаретного дыма в раннем возрасте связано с учащением респираторных и ушных инфекций, изменением продукции врожденных цитокинов и изменениями в адаптивных клеточных популяциях.
В последнее время стремительное распространение получил вейпинг, как альтернатива курению. Вейп — это термин, используемый для названия электронных сигарет и персональных испарителей. Он представляет собой устройство с батарейным типом питания, которое содержит резервуар для жидкости и распылитель с нагревательным элементом. В состав жидкостей для электронных сигарет чаще всего входит никотин, смешанный с глицерином и пропиленгликолем, а также различные типы ароматизаторов. Электронное устройство нагревает эту смесь до состояния пара, который затем вдыхается человеком.
Появляется все больше доказательств того, что электронные сигареты могут нанести вред иммунной системе курильщика, хотя все механизмы до сих пор полностью не выяснены. Использование вейпинга связано с острой эозино-фильной пневмонией, липоидной пневмонией, астмой, бронхитом, снижением мукоцилиарного клиренса дыхательных путей, тяжелым острым повреждением легких и острым респираторным дистресс-синдромом (остро возникающее диффузное воспалительное поражение паренхимы легких). Это свидетельствует о том, что вдыхание химических веществ в аэрозолях электронных сигарет может изменить воспалительное состояние легких, что серьезно влияет на их имидж как безопасных и модных альтернатив курению. Тревожным является растущее число никогда не куривших пользователей электронных сигарет, в том числе большое количество подростков и молодых людей [23].
Воздействие ароматизаторов электронных сигарет приводит к аномальной активации нейтро-филов и ускоряет их гибель, что влечет высвобождение провоспалительных цитокинов. Кроме того, воздействие аэрозолей электронных сигарет, как с никотином, так и без него приводит к негативным изменениям профилей липидов эй-козаноидов в альвеолах [24].
Эйкозаноиды (эйкоза по-гречески «20») представляют собой класс молекул, полученных из 20 углеродных полиненасыщенных жирных кислот, чаще всего арахидоновой кислоты. К эйко-заноидам относятся простагландины, тромбокса-ны, лейкотриены и липоксины, которые позволяют клеткам врожденного иммунитета быстро реагировать на бактериальные инфекции. Бактериальные патогены изменяют производные про-стагландинов в макрофагах и лейкотриены, которые обладают хемотаксическими функциями. Эйкозаноиды принимают активное участие в активации воспаления во время внутриклеточной инфекции бактериальными патогенами. Курение электронных сигарет приводит к снижению функции эйкозаноидов [25].
Исследователи обнаружили четырехкратное снижение хемотаксиса нейтрофилов человека, подвергшегося воздействию паров электронных сигарет. Это связано с повышением жесткости мембраны нейтрофилов, что негативно влияет на способность клетки свободно двигаться. Кроме того, дым электронных сигарет на 48 % уменьшает выработку активных форм кислорода в иммунных клетках и почти в два раза снижает скорость фагоцитоза нейтрофилов и макрофагов. Таким образом, хроническое вдыхание аэрозолей электронных сигарет коренным образом изменяет воспалительное и иммунное состояние легких, системно влияет на организм человека [23].
Вдыхание аэрозоля электронных сигарет повышает восприимчивость человека к SARS-CoV-2. В частности, было выявлено значительное снижение уровня иммуноглобулина IgA и CD4 Т-кле-ток, а также нейтрофилов и моноцитов в легких, что указывает на нарушение реакции иммунной системы курильщика. Это свидетельствует о том, что вейперы подвержены более высокому риску развития более тяжелых форм инфекционных заболеваний, в том числе CoViD-19 [24].
На сегодняшний день существует множество устройств для электронных сигарет и тысячи разновидностей электронных жидкостей (химические вещества в жидкой форме, которые распыляются электронными устройствами). Но из массы химических веществ, входящих в состав электронных сигарет, ацетат витамина Е и тетрагидро-каннабинол объективно ответственны за повреждения легочной ткани.
Помимо прямого заболевания легких, курение электронных сигарет может нарушать сон, вызывать фиброз в сердце, печени и почках, усиливать системное воспаление. Недавние исследования показывают, что электронные сигареты м огут вызывать иммуносупрессивный эффект и повышен -ную восприимчивость к микробным инфекциям.
Библиографический список
Ментоловые и другие ароматизаторы электронных сигарет нарушают врожденный иммунитет и провоцируют приступы аллергии и астмы. Вейпинг делает организм более чувствительным к таким аутоиммунным заболеваниям, как легочный фиброз или волчанка, подвергает вейперов более высокому риску развития рака легких [25].
1. Carroll W. D., Gilchrist F. J., Home R. Saving our planet one puff at a time // Lancet Respir Med. — 2022. — Vol. 10 (5): e44—e45. doi: 10.1016/S2213-2600(22)00089-3.
2. Novotny T. E., Bialous S. A., Burt L., Curtis C., da Costa V. L., Iqtidar S. U., Liu Y., Pujari S., Tursan d'Espaignet E. The environmental and health impacts of tobacco agriculture, cigarette manufacture and consumption // Bull. World Health Organ. — 2015. — Vol. 93 (12). — Р. 877—880. doi: 10.2471/BLT.15.152744.
3. Torkashvand J., Farzadkia M., Sobhi H. R., Esrafili A. Littered cigarette butt as a well-known hazardous waste: A comprehensive systematic review // J. Hazard Mater. — 2020. — Vol. 383: 1. — Р. 212—242. doi: 10.1016/j.jhazmat.2019.121242.
4. Dobaradaran S., Schmidt T. C., Lorenzo-Parodi N., Kaziur-Cegla W., Jochmann M. A., Nabipour I., Lutze H. V., Tel-gheder U. Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) leachates from cigarette butts into water // Environ. Pollut. — 2020. — Vol. 259: 113916. doi: 10.1016/j.envpol.2020.113916.
5. Schneider J. E., Scheibling C. M., Peterson N. A., Granados P. S., Fulton L., Novotny T. E. Online Simulation Model to Estimate the Total Costs of Tobacco Product Waste in Large U. S. Cities // Int. J. Environ. Res. Public Health. — 2020. — Vol. 17 (13): 4705. doi: 10.3390/ijerph17134705.
6. Krause M. J., Townsend T. G. Hazardous waste status of discarded electronic cigarettes // Waste Manag. — 2015. — Vol. 39. — Р. 57—62. doi: 10.1016/j.wasman.2015.02.005.
7. Novotny T. E., Slaughter E. Tobacco Product Waste: An Environmental Approach to Reduce Tobacco Consumption // Curr Envir Health Rpt. — 2014. — Vol. 1. — Р. 208—216. https://doi.org/10.1007/s40572-014-0016-x
8. Лыков И. Н. Иммунитет. Биология и экология. — Калуга: Издатель Захаров С. И. («СерНа»), 2023. — 304 с.
9. WHO global report on trends in prevalence of tobacco smoking 2000—2025, second edition. Geneva: World Health Organization; 2018. https://creativecommons.org/licenses/by-ncsa/3.0/igo.
10. Mian M. F., Pek E. A., Mossman K. L., Stampfli M. R., Ashkar A. A. Exposure to cigarette smoke suppresses IL-15 generation and its regulatory NK cell functions in poly I:C-augmented human PBMCs // Mol. Immunol. — 2009. — Vol. 46 (15). — Р. 3108—3116. doi: 10.1016/j.molimm.2009.06.009.
11. Jung Y. S., Park J. H., Park D. I., Sohn C. I., Lee J. M., Kim T. I. Impact of Smoking on Human Natural Killer Cell Activity: A Large Cohort Study // J. Cancer Prev. — 2020. — Vol. 25 (1). — Р. 13—20. doi: 10.15430/JCP.2020.25.1.13.
12. Fusby J. S., Kassmeier M. D., Palmer V. L., Perry G. A., Anderson D. K., Hackfort B. T., Alvarez G. K., Cullen D. M., Akhter M. P., Swanson P. C. Cigarette smoke-induced effects on bone marrow B-cell subsets and CD4+:CD8+ T-cell ratios are reversed by smoking cessation: influence of bone mass on immune cell response to and recovery from smoke exposure // Inhal. Toxicol. — 2010. — Vol. 22 (9). — Р. 785—796. doi: 10.3109/08958378.2010.483258.
13. Qiu F., Liang C. L., Liu H., Zeng Y. Q., Hou S., Huang S., Lai X., Dai Z. Impacts of cigarette smoking on immune responsiveness: Up and down or upside down? Oncotarget. 2017 Jan 3; 8 (1): 268—284. doi: 10.18632/oncotarget.13613.
14. Zhou H., Hua W., Jin Y., Zhang C., Che L., Xia L., Zhou J., Chen Z., Li W., Shen H. Tc17 cells are associated with cigarette smoke-induced lung inflammation and emphysema // Respirology. — 2015. — Vol. 20 (3). — Р. 426—433. doi: 10.1111/resp.12486.
15. Brandsma C. A., Hylkema M. N., Geerlings M., van Geffen W. H., Postma D. S., Timens W., Kerstjens H. A. Increased levels of (class switched) memory B cells in peripheral blood of current smokers // Respir. Res. — 2009. — Vol. 10 (1). — Р. 108. doi: 10.1186/1465-9921-10-108.
16. Nadigel J., Prefontaine D., Baglole C. J., Maltais F., Bourbeau J., Eidelman D. H., Hamid Q. Cigarette smoke increases TLR4 and TLR9 expression and induces cytokine production from CD8(+) T cells in chronic obstructive pulmonary disease // Respir Res. — 2011. — Vol. 12 (1). — Р. 149. doi: 10.1186/1465-9921-12-149.
17. Vassallo R., Walters P. R., Lamont J., Kottom T. J., Yi E. S., Limper A. H. Cigarette smoke promotes dendritic cell accumulation in COPD; a Lung Tissue Research Consortium study // Respir. Res. — 2010. — Vol. 11 (1). — Р. 45. doi: 10.1186/ 1465-9921-11-45.
18. Noakes P. S., Hale J., Thomas R., Lane C., Devadason S. G., Prescott S. L. Maternal smoking is associated with impaired neonatal toll-like-receptor-mediated immune responses // Eur. Respir. J. — 2006. — Vol. 28 (4). — Р. 721—729. doi: 10.1183/ 09031936.06.00050206.
19. Slotkin T. A. Maternal Smoking and Conduct Disorder in the Offspring // JAMA Psychiatry. — 2013. — Vol. 70 (9). — Р. 901—917. http://archpsyc.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1716165
20. Wang H., Chen H., Fu Y., Liu M., Zhang J., Han S., Tian Y., Hou H., Hu Q. Effects of Smoking on Inflammatory-Related Cytokine Levels in Human Serum // Molecules. — 2022. — Vol. 27 (12). 3715. doi: 10.3390/molecules27123715.
21. Liao K. P., Alfredsson L., Karlson E. W. Environmental influences on risk for rheumatoid arthritis // Curr Opin Rheumatol. 2009 May; 21 (3): 279—83. doi: 10.1097/BOR.0b013e32832a2e16.
22. Лыков И. Н. Человек: Биология и экология. — Калуга. Изд-во «СерНа», 2019, 375 с.
23. Berry K. M., Fetterman J. L., Benjamin E. J., Bhatnagar A., Barrington-Trimis J. L., Leventhal A. M., Stokes A. Association of Electronic Cigarette Use with Subsequent Initiation of Tobacco Cigarettes in US Youths // JAMA Netw Open. — 2019. — Vol. (2): e187794. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2018.7794.
24. Majmundar A., Allem J. P., Unger J. B., Cruz T. B. Vaping and COVID-19: Insights for Public Health and Clinical Care from Twitter // Int. J. Environ. Res. Public. Health. — 2021. — Vol. 18 (21): 11231. doi: 10.3390/ijerph182111231.
25. Quinones Tavarez Z., Li D., Croft D. P., Gill S. R., Ossip D. J., Rahman I. The Interplay Between Respiratory Microbiota and Innate Immunity in Flavor E-Cigarette Vaping Induced Lung Dysfunction // Front. Microbiol. — 2020. — Vol. 11: 589501. doi: 10.3389/fmicb.2020.589501.
ENVIRONMENTAL, MEDICAL AND SOCIAL ASPECTS OF SMOKING AND VAPING
I. N. Lykov, Ph. D. (Biological) Dr. Habil, Professor, Scientific Director of K.E. Tsiolkovsky Institute of Natural Science, Kaluga State University, [email protected], Kaluga, Russia
References
1. Carroll W.D., Gilchrist F.J., Home R. Saving our planet one puff at a time. Lancet Respir Med. 2022. Vol. 10(5):e44-e45. doi: 10.1016/S2213-2600(22)00089-3.
2. Novotny T.E., Bialous S.A., Burt L., Curtis C., da Costa V.L., Iqtidar S.U., Liu Y., Pujari S., Tursan d'Espaignet E. The environmental and health impacts of tobacco agriculture, cigarette manufacture and consumption. Bull. World Health Organ. 2015. Vol. 93(12). Р. 877-880. doi: 10.2471/BLT.15.152744.
3. Torkashvand J., Farzadkia M., Sobhi H.R., Esrafili A. Littered cigarette butt as a well-known hazardous waste: A comprehensive systematic review. J. Hazard Mater. 2020. Vol. 383. No. 1. Р. 212—242. doi: 10.1016/j.jhazmat.2019.121242.
4. Dobaradaran S., Schmidt T.C., Lorenzo-Parodi N., Kaziur-Cegla W., Jochmann M.A., Nabipour I., Lutze H.V., Telgheder U. Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) leachates from cigarette butts into water. Environ. Pollut. 2020. Vol. 259:113916. doi: 10.1016/j.envpol.2020.113916."
5. Schneider J.E., Scheibling C.M., Peterson N.A., Granados P.S., Fulton L., Novotny T.E. Online Simulation Model to Estimate the Total Costs of Tobacco Product Waste in Large U.S. Cities. Int. J. Environ. Res. Public Health. 2020. Vol. 17(13):4705. doi: 10.3390/ijerph17134705.
6. Krause M.J., Townsend T.G. Hazardous waste status of discarded electronic cigarettes. Waste Manag. 2015. Vol. 39. Р. 57—62. doi: 10.1016/j.wasman.2015.02.005.
7. Novotny T.E., Slaughter E. Tobacco Product Waste: An Environmental Approach to Reduce Tobacco Consumption. Curr Envir Health Rpt. 2014. Vol. 1. Р. 208—216. https://doi.org/10.1007/s40572-014-0016-x
8. Lykov I. N. Immunologiya. Biologiya i ekologiya. [Immunology. Biology and ecology — Kaluga. SerNa Publishing House. 2023. 304 р.] [in Russian].
9. WHO global report on trends in prevalence of tobacco smoking 2000-2025, second edition. Geneva: World Health Organization; 2018. https://creativecommons.org/licenses/by-ncsa/3.0/igo.
10. Mian M.F., Pek E.A., Mossman K.L., St?mpfli M.R., Ashkar A.A. Exposure to cigarette smoke suppresses IL-15 generation and its regulatory NK cell functions in poly I:C-augmented human PBMCs. Mol. Immunol. 2009. Vol. 46(15). Р. 3108—3116. doi: 10.1016/j.molimm.2009.06.009.
11. Jung Y.S., Park J.H., Park D.I., Sohn C.I., Lee J.M., Kim T.I. Impact of Smoking on Human Natural Killer Cell Activity: A Large Cohort Study. J. Cancer Prev. 2020. Vol. 25(1). Р. 13—20. doi: 10.15430/JCP.2020.25.1.13.
12. Fusby J.S., Kassmeier M.D., Palmer V.L., Perry G.A., Anderson D.K., Hackfort B.T., Alvarez G.K., Cullen D.M., Akhter M.P., Swanson P.C. Cigarette smoke-induced effects on bone marrow B-cell subsets and CD4+:CD8+ T-cell ratios are reversed by smoking cessation: influence of bone mass on immune cell response to and recovery from smoke exposure. Inhal. Toxicol. 2010. Vol. 22(9). Р. 785—796. doi: 10.3109/08958378.2010.483258.
13. Qiu F, Liang CL, Liu H, Zeng YQ, Hou S, Huang S, Lai X, Dai Z. Impacts of cigarette smoking on immune responsiveness: Up and down or upside down? Oncotarget. 2017 Jan 3;8(1):268-284. doi: 10.18632/oncotarget.13613.
14. Zhou H., Hua W., Jin Y., Zhang C., Che L., Xia L., Zhou J., Chen Z., Li W., Shen H. Tc17 cells are associated with cigarette smoke-induced lung inflammation and emphysema. Respirology. 2015. Vol. 20(3). Р. 426—433. doi: 10.1111/resp.12486.
15. Brandsma C.A, Hylkema M.N, Geerlings M., van Geffen W.H., Postma D.S., Timens W., Kerstjens H.A. Increased levels of (class switched) memory B cells in peripheral blood of current smokers. Respir. Res. 2009. Vol. 10(1). Р. 108. doi: 10.1186/ 1465-9921-10-108.
16. Nadigel J., Pr?fontaine D., Baglole C.J., Maltais F., Bourbeau J., Eidelman D.H., Hamid Q. Cigarette smoke increases TLR4 and TLR9 expression and induces cytokine production from CD8(+) T cells in chronic obstructive pulmonary disease. Respir Res. 2011. Vol. 12(1). Р. 149. doi: 10.1186/1465-9921-12-149.
17. Vassallo R., Walters P.R., Lamont J., Kottom T.J., Yi E.S., Limper A.H. Cigarette smoke promotes dendritic cell accumulation in COPD; a Lung Tissue Research Consortium study. Respir. Res. 2010. Vol. 11(1). Р. 45. doi: 10.1186/14659921-11-45.
18. Noakes P.S., Hale J., Thomas R., Lane C., Devadason S.G., Prescott S.L. Maternal smoking is associated with impaired neonatal toll-like-receptor-mediated immune responses. Eur. Respir. J. 2006. Vol. 28(4). Р. 721—729. doi: 10.1183/ 09031936.06.00050206.
19. Slotkin T.A. Maternal Smoking and Conduct Disorder in the Offspring. JAMA Psychiatry. 2013. Vol. 70 (9). Р. 901—917. http://archpsyc.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1716165
20. Wang H., Chen H., Fu Y., Liu M., Zhang J., Han S., Tian Y., Hou H., Hu Q. Effects of Smoking on Inflammatory-Related Cytokine Levels in Human Serum. Molecules. 2022. Vol. 27(12).3715. doi: 10.3390/molecules27123715.
21. Liao KP, Alfredsson L, Karlson EW. Environmental influences on risk for rheumatoid arthritis. Curr Opin Rheumatol. 2009 May; 21(3):279-83. doi: 10.1097/BOR.0
