CC BY
42
Результаты исследований
DOI: 10.24411/2071-5315-2018-11986
Эхокардиографические маркеры повышенного риска развития ишемического инсульта у больных гипертонической болезнью
А.В. Стругынский1, Ю.Ю. Голубев1, В.А. Сгругынский1, В.В. Тришина1, Е.Ю. Бекетова1, Ю.А. Шведов2, В.А. Годило-Годлевский1, А.Р. Луценко1
1 Кафедра пропедевтики внутренних болезней и лучевой диагностики Лечебного факультета ФГБОУВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" МЗ РФ, Москва 2 ГБУЗ "Городская клиническая больница № 31" Департамента здравоохранения города Москвы
В сравнительном аспекте изучены эхокардиографические признаки структурного и функционального ремоделирования у 48 больных со стабильным течением гипертонической болезни (ГБ) и у 43 пациентов с ГБ и ишемическим инсультом. Установлено, что наиболее достоверными количественными маркерами повышенного риска ишемического инсульта у больных ГБ являются концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка в сочетании с диастолической дисфункцией левого желудочка I типа. Положительная предсказательная ценность такого сочетания признаков достигает 89%.
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, ишемический инсульт, эхокардиография.
Введение
Гипертоническая болезнь (ГБ) остается одной из наиболее значимых проблем современной кардиологии [1, 2]. Несмотря на достигнутые успехи в лечении ГБ, риск развития тяжелых сердечно--сосудистых осложнений, в первую очередь инсульта, остается довольно высоким [3, 4]. По данным эпидемиологических исследований, в России частота острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) составляет 3,48 случая на 1000 населения, а летальность в остром периоде заболевания достигает 35% [4, 5].
Наиболее часто встречаются ишеми-ческие инсульты (ИИ), на долю которых приходится 79,8% всех случаев ОНМК [3]. Известно, что в 30—40% случаев ИИ
Контактная информация: Струтынский Андрей Владиславович, strutin@mail.ru
развивается в результате эмболии тромбами, формирующимися в полостях сердца [6—10]. Возникновение такого кардиоэм-болического варианта ИИ, как правило, предполагает значительные морфологические и/или функциональные изменения левых отделов сердца, которые можно рассматривать как своеобразные маркеры повышенного риска инсульта [11]. В связи с этим особую актуальность приобретают проблема прогнозирования вероятности возникновения ИИ, в первую очередь у больных ГБ, а также количественная оценка информативности этого прогноза.
В настоящее время для ориентировочного определения повышенного риска инсульта используются в основном клинические данные, в том числе наличие у пациентов ГБ, сахарного диабета, поражений клапанного аппарата, перенесенных в прошлом инфаркта миокарда (ИМ),
Гипертоническая болезнь
инсульта или транзиторнои ишемическои атаки, а также имеющиеся признаки сердечной недостаточности, преклонный возраст и т.д. При этом в двух наиболее распространенных прогностических системах (CHADS2 и CHA2DS2-VASс) количественная (балльная) оценка риска инсульта и тромбоэмболических осложнений проводится только для больных с фибрилляцией и/или трепетанием предсердий [12].
Между тем значительный интерес представляет оценка риска ИИ у больных с синусовым ритмом. При этом желательно использовать не только клинические, но и инструментальные данные о структурных и функциональных изменениях сердца, способствующих формированию тромбов в его полостях. Речь идет о некоторых малоизученных особенностях ремодели-рования левого желудочка (ЛЖ) и левого предсердия (ЛП), гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ), а также об изменениях систолической и диастолической функций ЛЖ, характерных для пациентов с ГБ, осложненной ИИ [12, 13].
Цель исследования: изучить особенности структурного и функционального ремоде-лирования ЛЖ и ЛП у больных ГБ, осложненной ИИ, а также оценить информативность этих изменений для определения повышенного риска ИИ.
Материал и методы
В исследование было включено 48 больных ГБ II—III стадии с неосложненным (стабильным) течением заболевания (1-я группа) и 43 пациента с ГБ III стадии, осложненной острым ИИ (2-я группа).
Критерии включения: 1) наличие у всех обследованных (п = 91) достоверных клинических и инструментальных признаков ГБ II—III стадии; 2) длительность ГБ не менее 5 лет; 3) наличие у пациентов 2-й группы достоверных признаков ИИ, подтвержденных данными компьютерной томографии и результатами дуплексного сканирования экстра- и интракраниальных
артерий головного мозга; 4) наличие информированного согласия пациента.
Критерии исключения: 1) наличие постоянной или пароксизмальной формы фибрилляции предсердий или блокад ножек пучка Гиса; 2) ИМ давностью менее 6 мес до начала исследования; 3) приобретенные или врожденные пороки сердца;
4) острые или обострения хронических воспалительных заболеваний внутренних органов, в том числе заболеваний почек;
5) наличие признаков почечной или печеночной недостаточности.
В табл. 1 представлена клиническая характеристика пациентов обеих групп. Из табл. 1 видно, что средний возраст больных, индекс массы тела, средняя длительность ГБ, частота ишемической болезни сердца, перенесенного в прошлом ИМ, хронической сердечной недостаточности II—III функционального класса по NYHA (New York Heart Association — Нью-Йоркская ассоциация кардиологов) и других сопутствующих заболеваний были примерно одинаковыми в обеих группах (р > 0,05). В то же время ГБ III стадии по понятным причинам была диагностирована у всех пациентов 2-й группы и только у 20,8% больных 1-й группы, в основном перенесших в прошлом ИМ (р < 0,001).
Хотя число больных сахарным диабетом 2-го типа оказалось практически одинаковым в обеих группах, частота выявления снижения толерантности к углеводам (по данным перорального глюкозотолерант-ного теста) во 2-й группе была несколько выше, чем в 1-й группе (р < 0,05).
В работе использовались стандартные методики трансторакальной эхокардио-графии (ЭхоКГ), проводимой на аппарате Vivid 7 (США), и суточного мониторирова-ния артериального давления (АД) при помощи аппарата Schiller BR-102 (Швейцария). Клинико-инструментальное обследование больных проводили в первые 1—3 дня поступления в стационар, в том числе в отделении нейрореанимации городской клинической больницы № 31 г. Москвы. У части
Результаты исследований
Таблица 1. Клиническая характеристика пациентов с ГБ
1-я 11 .................. П1111111ПТШ группа (n = 48) 2 я группа (n = 43)
клинические признаки 1 2 Р1-2
Мужчины, абс. (%) 26 (54,2) 24 (55,8) -
Женщины, абс. (%) 22 (45,8) 19 (44,2) -
Средний возраст, годы 73,2 ± 3,6 74,2 ± 2,8 -
ИМТ, кг/м2 29,4 ± 2,6 30,8 ± 3,4 -
Средняя длительность ГБ, годы 8,2 ± 1,2 10,4 ± 1,5 -
ГБ II стадии, абс. (%) 38 (79,2) - <0,001
ГБ III стадии, абс. (%) 10 (20,8) 43 (100,0) <0,001
ИБС (стенокардия), абс. (%) 26 (54,2) 27 (62,8) -
ИМ в анамнезе, абс. (%) 10 (20,8) 11 (25,6) -
ХСН II-III ФК по NYHA, абс. (%) 33 (68,7) 36 (83,7) -
СД 2-го типа, абс. (%) 5 (10,4) 6 (13,9) -
Снижение толерантности к углеводам, абс. (%) 15 (31,2) 23 (53,7) <0,05
Гиперхолестеринемия или/и гипертриглицеридемия, абс. (%) 25 (52,1) 28 (65,1) -
Хронический бронхит (ремиссия), абс. (%) 3 (6,2) 2 (4,6) -
Обозначения: ИБС - ишемическая болезнь сердца, ИМТ - индекс массы тела, СД -нальный класс, ХСН - хроническая сердечная недостаточность. сахарный диабет, ФК - функцио-
пациентов 2-й группы исследование дополнительно проводили через 7—10 дней от начала ИИ.
Статистическую обработку полученных результатов выполняли с использованием пакета прикладных программ $1а11811са 6.0. Результаты представлены в виде среднего значения и ошибки среднего (М ± т). Статистическую значимость различий оценивали при помощи параметрических ^критерия Стьюдента и F-критерия Фишера (при нормальном распределении параметров), а также непараметрического критерия Манна—Уитни (при ненормальном распределении). Различия считали достоверными при р < 0,05.
Результаты и обсуждение
По данным ЭхоКГ у большинства больных обеих групп наблюдалось значительное увеличение массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) и индексированной ММЛЖ (иММЛЖ) в сравнении с группой контроля (р < 0,001),
что свидетельствовало о наличии ГЛЖ, причем у пациентов 2-й группы с ИИ эти показатели на 6,9% превышали таковые у больных с неосложненным течением ГБ (р < 0,05) (табл. 2).
Более значимые различия между группами были обнаружены при оценке преобладающего типа ремоделирования ЛЖ. Так, у больных 2-й группы средние значения толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ оказались на 17,3 и 16,5% больше, чем у пациентов 1-й группы, соответственно (р < 0,001). При этом увеличение относительной толщины стенок (ОТС) (0,57 ± 0,05) в 1,4 раза превышало аналогичный показатель у пациентов группы контроля (0,37 ± 0,02), что свидетельствовало о формировании у большинства больных с ИИ преимущественно концентрического типа ГЛЖ, для которого характерно значительное преобладание толщины стенки ЛЖ над увеличением его конечно-диастолического
Гипертоническая болезнь
Таблица 2. Систолическая и диастолическая функции ЛЖ у пациентов с ГБ
Показатель Контроль (n = 32) 1-я группа (n = 48) 2-я группа (n = 43) Pl-2 р23
1 2 3
ММЛЖ, г 126,40 ± 5,30 215,20 ± 6,20 231,30 ± 5,10 <0,001 <0,05
иММЛЖ, г/м2 68,60 ± 2,40 124,40 ± 3,50 133,70 ± 2,60 <0,001 <0,05
КДР ЛЖ, см 4,60 ± 0,40 5,16 ± 0,20 4,49 ± 0,20 - <0,05
КСР ЛЖ, см 2,80 ± 0,30 3,58 ± 0,20 3,45 ± 0,30 <0,05 -
ТМЖП, см 0,90 ± 0,03 1,10 ± 0,01 1,29 ± 0,02 <0,001 <0,001
ТЗСЛЖ, см 0,80 ± 0,04 1,09 ± 0,03 1,27 ± 0,02 <0,001 <0,001
ОТС 0,37 ± 0,02 0,42 ± 0,06 0,57 ± 0,05 - <0,05
ФВ ЛЖ, % 62,40 ± 2,40 57,40 ± 4,60 44,60 ± 3,50 - <0,05
AS ЛЖ, % 39,10 ± 1,40 30,70 ± 1,50 23,00 ± 1,60 <0,01 <0,01
ЛП, см 2,84 ± 0,20 4,25 ± 0,20 3,78 ± 0,20 <0,001 -
DT, мс 196,00 ± 6,10 225,00 ± 5,20 232,00 ± 5,60 <0,01 -
IVRT, мс 82,40 ± 3,80 106,20 ± 4,30 118,20 ± 3,40 <0,001 <0,05
E, м/с 0,76 ± 0,02 0,69 ± 0,02 0,50 ± 0,03 <0,05 <0,01
A, м/с 0,48 ± 0,03 0,72 ± 0,03 0,69 ± 0,03 <0,001 -
E/A 1,58 ± 0,03 0,96 ± 0,02 0,73 ± 0,03 <0,001 <0,001
СДЛА, мм рт. ст. 16,40 ± 1,30 31,20 ± 2,80 32,40 ± 3,30 <0,001 -
V АК, м/с max ' ' 1,13 ± 0,08 1,31 ± 0,06 1,68 ± 0,10 <0,05 <0,01
Обозначения: АК - аортальный клапан, КДР ЛЖ - конечно-диастолический размер ЛЖ, КСР ЛЖ - конечно-систолический размер ЛЖ, ОТС - относительная толщина стенок, СДЛА - систолическое давление в легочной артерии, ТЗСЛЖ - толщина задней стенки ЛЖ, ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки, ФВ ЛЖ - фракция выброса ЛЖ, AS ЛЖ - фракция укорочения ЛЖ, A - скорость позднего диастолического наполнения ЛЖ, DT (deceleration time) - время замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ, E - скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ, IVRT (isovolumic relaxation time) - время изоволюмического расслабления ЛЖ, Vmax - максимальная скорость.
размера [12, 14—16]. Для диагностики этого типа ГЛЖ, как и в классической работе А. Ganau й а1., мы использовали значения ОТС, превышающие 0,45, в сочетании с достоверным увеличением иММЛЖ более 116 г/м2 [17].
У пациентов с неосложненным течением ГБ средние значения ОТС (0,42 ± ± 0,06) указывали на преобладание признаков эксцентрической ГЛЖ с более выраженным увеличением размера ЛЖ, но существенно меньшим увеличением толщины его стенок [14—16]. Для более точной оценки частоты выявления различных вариантов изменения геометрии
ЛЖ, характерных для пациентов с ИИ и неосложненным течением ГБ, мы использовали классификацию А. Ganau, в которой выделяются концентрическая и эксцентрическая ГЛЖ, концентрическое ремоделирование и нормальная геометрия миокарда [14, 17].
Как видно из табл. 3, во 2-й группе признаки концентрической ГЛЖ выявлялись у 76,7% больных, концентрического ре-моделирования (ОТС >0,45 в сочетании с нормальной иММЛЖ) - у 13,9%, эксцентрической ГЛЖ — только у 9,4%. Наоборот, у половины больных неослож-ненной ГБ (52,1%) преобладали признаки
Результаты исследований
Таблица 3. Типы ремоделирования ЛЖ у пациентов с ГБ (абс. (%))
Тип ремоделирования 1-я группа (n = 48) 2-я группа (n = <43) Pi 2
1 2
Концентрическая ГЛЖ 13 (27,1) 33 (76,7) <0,001
Концентрическое ремоделирование 2 (4,2) 6 (13,9) -
Эксцентрическая ГЛЖ 25 (52,1) 4 (9,4) <0,001
Нормальная геометрия ЛЖ 8(16,6) 0 <0,01
эксцентрической ГЛЖ (ОТС <0,45 в сочетании с иММЛЖ >116 г/м2), а у 16,6% больных выявлялась нормальная геометрия ЛЖ. Признаки концентрической ГЛЖ обнаруживались только у 27,1% больных 1-й группы, т.е. в 2,8 раза реже, чем у пациентов с ИИ.
Таким образом, первой важной особенностью ремоделирования ЛЖ у больных ГБ III стадии, осложненной ИИ, является концентрическая гипертрофия или концентрическое ремоделирование ЛЖ, свидетельствующие о более значительном, чем у пациентов с неосложненной ГБ, увеличении постнагрузки на ЛЖ [12].
Аналогичные данные получены в нескольких работах последних лет, в которых изучались особенности ремоделирования ЛЖ у пациентов с ГБ, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку. Так, О.В. Тюрина при изучении риска ИИ у больных артериальной гипертонией установила, что по мере прогрессирования заболевания нарастает частота выявления концентрической ГЛЖ, причем она была обнаружена у 48,4% больных, перенесших ОНМК [13]. М^. Di ТиШо й а1. при обследовании 394 больных с ИИ отметили, что именно концентрическая ГЛЖ повышает риск инсульта не менее чем в 3,5 раза [10]. А.В. Барсуков и соавт. также указывают, что ГЛЖ и увеличение ОТС являются незави-
симыми предикторами развития инсульта [16].
При допплеровском исследовании трансмитрального потока у больных 2-й группы были обнаружены признаки диастолической дисфункции ЛЖ I типа (замедленная релаксация). Причиной этих изменений, несомненно, послужило снижение податливости гипертрофированного ЛЖ, что сопровождалось снижением скорости раннего диастолического наполнения (пик Е) и увеличением скорости позднего диастолического наполнения (пик А), а также времени изоволюми-ческого расслабления и времени замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ. В результате значительно уменьшалось отношение скоростей раннего и позднего диастолического наполнения ЛЖ (Е/А), в среднем до 0,73 ± 0,03 (р < 0,001).
У пациентов 1-й группы с неосложнен-ным течением ГБ диастолическая дисфункция ЛЖ была выражена в значительно меньшей степени: отношение Е/А в среднем составило 0,96 ± 0,02, т.е. на 31,5% больше, чем у больных 2-й группы с ИИ (р < 0,001).
В работе Г.И. Сторожакова и соавт., изучавших изменения внутрисердечной гемодинамики у больных с ИИ с синусовым ритмом, также было выявлено, что ИИ ассоциирован с нарушением диастолической функции ЛЖ, в первую очередь с уменьшением пика E, который тесно коррелирует со скоростью кровотока в ушке ЛП [11]. По мнению авторов, это свидетельствует о возможной роли диастолической дисфункции в развитии тромбоза ушка ЛП как источника эмболии при ИИ. В работе H.K. Park et al. также отмечено, что степень диасто-лической дисфункции ЛЖ, которая выявляется у 64% больных с ИИ, тесно коррелирует с тяжестью течения заболевания и годовым прогнозом [18].
В проведенном нами исследовании выраженная диастолическая дисфункция ЛЖ с отношением Е/А менее 0,80 была
Таблица 4. Чувствительность, специфичность и положительная предсказательная ценность отдельных показателей высокого риска ИИ у пациентов с ГБ (в %)
Показатель Чувствительность Специфичность Положительная предсказательная ценность
ГЛЖ 86,0 11,6 49,3
Концентрическая ГЛЖ 76,7 65,1 68,7
ОТС >0,45 83,7 65,1 70,6
E/A <0,80 81,4 83,7 83,7
Концентрическая ГЛЖ + E/A <0,80 76,7 90,7 89,3
ФВ ЛЖ <50% 55,8 72,1 66,7
Концентрическая ГЛЖ + ФВ ЛЖ <50% 51,2 83,7 75,8
обнаружена у 34 больных с ИИ (79,1%) и только у 8 пациентов с неосложненной ГБ (16,7%) (р < 0,001). Понятно, что резкое замедление трансмитрального диастоли-ческого потока крови может создавать условия для возникновения тромбов в ушке ЛП и, соответственно, повышать риск развития кардиоэмболического инсульта [11].
Кроме того, важным фактором, который мог существенно повышать риск развития ИИ, явилась систолическая дисфункция ЛЖ, выявленная у 24 больных (55,8%) 2-й группы и только у 13 пациентов (27,1%) 1-й группы (р < 0,001). Средние значения фракции выброса (ФВ) ЛЖ у больных с ИИ (44,6 ± 3,5%) также оказались достоверно ниже, чем у больных с неосложненной ГБ (57,4 ± 4,6%), хотя такое снижение наблюдалось только у половины больных с ИИ (р < 0,05).
Эти данные полностью соответствуют результатам нескольких исследований, в которых установлено, что признаки систолической дисфункции ЛЖ четко коррелируют с тяжестью острого периода ИИ и скоростью редукции неврологической симптоматики [19, 20].
Таким образом, несколько признаков структурных и функциональных изменений ЛЖ, выявленных нами при проведении ЭхоКГ, были ассоциированы с возникновением ИИ у больных ГБ на фоне синусового ритма: наличие ГЛЖ, особенно
концентрического типа, ОТС >0,45, отношение E/A <0,80, ФВ ЛЖ <50%. В табл. 4 приведены результаты анализа информативности этих признаков для диагностики повышенного риска ИИ.
Из табл. 4 видно, что наибольшими чувствительностью, специфичностью и положительной предсказательной ценностью высокого риска ИИ (более 80%) обладали признаки выраженной диастолической дисфункции ЛЖ с отношением Е/А <0,80, а также сочетание концентрической ГЛЖ и диастолической дисфункции ЛЖ. Причем специфичность и предсказательная ценность последнего признака достигали 90%. Относительно высокой предсказательной ценностью (примерно 70%) обладали также признаки концентрической ГЛЖ и ОТС >0,45.
В то же время сочетание систолической дисфункции (ФВ ЛЖ <50%) и концентрической ГЛЖ хотя и обладало высокими специфичностью и предсказательной ценностью, но отличалось очень низкой чувствительностью, что, очевидно, ограничивает использование этого показателя для прогноза развития ИИ у больных ГБ.
Важным является вопрос о причинах формирования выраженной концентрической ГЛЖ и значительного увеличения ОТС у большинства больных ГБ, осложненной ИИ, что свидетельствует о значительном увеличении постнагрузки на ЛЖ.
-Лечебное дело Ш18|1
Результаты исследований
Таблица 5. Результаты суточного мониторирования АД у пациентов с ГБ
Показатель Контроль (n = 32) 1-я группа (n = 48) 2-я группа (n = 43) Р.2 Р23
1 2 3
САД, мм рт. ст.
сутки 126,0 ± 3,1 149,0 ± 3,4 153,0 ± 3,2 <0,001 -
день 133,0 ± 3,2 155,0 ± 3,4 158,0 ± 3,3 <0,001 -
ночь 116,0 ± 3,3 142,0 ± 3,5 144,0 ± 3,2 <0,001 -
ДАД, мм рт. ст. сутки 73,0 ± 2,5 90,0 ± 2,5 94,0 ± 2,3 <0,001
день 77,0 ± 2,4 93,0 ± 2,3 96,0 ± 2,5 <0,001 -
ночь 68,0 ± 3,0 84,0 ± 2,0 88,0 ± 2,6 <0,001 -
ПАД, мм рт. ст. сутки день 53,0 ± 2,8 56,0 ± 2,9 59,0 ± 2,7 60,0 ± 2,4 60,0 ± 2,7 62,0 ± 2,4 - -
ночь 50,0 ± 3,1 58,0 ± 2,5 56,0 ± 2,5 - -
ЧСС средняя, в 1 мин сутки 72,0 ± 3,2 76,0 ± 2,7 84,0 ± 2,6 <0,05
день 79,0 ± 3,9 82,0 ± 2,3 92,0 ± 2,4 - <0,01
ночь 62,0 ± 3,5 70,0 ± 2,5 76,0 ± 2,6 - -
ИВ САД, % сутки 14,3 ± 1,9 47,0 ± 2,9 56,5 ± 2,3 <0,001 <0,05
день 18,2 ± 1,7 52,0 ± 2,8 60,3 ± 2,3 <0,001 <0,05
ночь 10,1 ± 1,6 42,0 ± 2,6 53,2 ± 2,6 <0,001 <0,05
ИВ ДАД, % сутки 12,4 ± 2,2 47,0 ± 2,4 53,8 ± 2,2 <0,001 <0,05
день 13,3 ± 2,6 43,0 ± 2,4 46,2 ± 2,5 <0,001 -
ночь 10,5 ± 2,2 51,0 ± 2,7 58,4 ± 2,6 <0,001 <0,05
Вариабельность САД, %
сутки 11,0 ± 2,2 18,6 ± 1,0 20,2 ± 1,3 <0,05 -
день 10,9 ± 1,5 19,5 ± 1,4 20,6 ± 1,5 <0,001 -
ночь 9,5 ± 1,8 17,1 ± 1,0 19,8 ± 1,2 <0,01 -
Вариабельность ДАД, %
сутки 10,4 ± 1,5 16,5 ± 1,3 19,8 ± 1,2 <0,01 -
день 11,2 ± 1,4 18,1 ± 1,2 20,9 ± 1,3 <0,01 -
ночь 9,2 ± 1,5 15,2 ± 1,3 19,3 ± 1,2 <0,01 <0,05
Суточный индекс САД, % 12,8 ± 1,3 9,1 ± 1,1 6,6 ± 0,6 <0,05 <0,05
Суточный индекс ДАД, % 11,7 ± 1,5 9,3 ± 1,3 7,0 ± 0,4 - -
Суточный профиль САД, абс. (%)
dipper 32 (100,0) 25 (52,1) 20 (46,5) <0,001 -
non-dipper — 20 (41,7) 22 (51,2) <0,001 <0,05
night-picker - 3 (6,2) 2(4,7) <0,05 -
Суточный профиль ДАД, абс. (%)
dipper 32 (100,0) 26 (54,2) 20 (46,5) <0,001 -
non-dipper - 18 (37,5) 19(44,2) <0,001 -
night-picker - 4 (8,3) 4 (9,3) <0,05 -
Обозначения: ДАД - диастолическое АД, ИВ - индекс времени, ПАД - пульсовое АД, САД - систолическое АД, ЧСС -
частота сердечных сокращений.
Гипертоническая болезнь
Прежде всего речь может идти о влиянии повышенного уровня АД на описанные структурные изменения ЛЖ. В связи с этим мы проанализировали результаты суточного мониторирования АД у больных обеих групп (табл. 5). Было выявлено, что средние значения систолического АД (САД), диастолического АД (ДАД), пульсового АД (ПАД) и дневной вариабельности САД и ДАД мало различались у пациентов обеих групп (р > 0,05). В то же время индекс времени САД и ночного ДАД у больных с ИИ оказался достоверно более высоким, а степень ночного снижения САД (суточный индекс) более низкой, чем у пациентов с неосложненной ГБ (р < 0,05). В связи с этим у пациентов 2-й группы несколько чаще встречались изменения суточного профиля САД по типу non-dipper (р < 0,05).
Таким образом, несмотря на практически одинаковые средние значения дневного, ночного и суточного САД, ДАД и ПАД у пациентов обеих групп, более значительное увеличение показателя нагрузки давлением и более выраженное уменьшение степени ночного снижения САД у больных с ИИ в известной степени могли способствовать развитию характерных структурных изменений ЛЖ. Однако полностью объяснить столь значительное увеличение ОТС, формирование концентрической ГЛЖ и выраженной диастоли-ческой дисфункции ЛЖ у большинства больных с ИИ такое влияние АГ не могло. В значительно большей степени развитие этих изменений было ассоциировано, на наш взгляд, с признаками атеросклероза аорты, наличие которого, как известно, тесно коррелирует с повышенным риском ИИ в пожилом возрасте [21—23].
Известно, что атеросклероз аорты помимо формирования атеросклеротических бляшек в стенке аорты проявляется также склерозированием, кальцинозом и туго-подвижностью створок и фиброзного кольца аортального клапана, что способствует значительному увеличению постнагрузки на ЛЖ и, соответственно, развитию кон-
центрической ГЛЖ. В проведенном нами исследовании признаки атеросклероза и выраженного кальциноза аорты и фиброзного кольца аортального клапана были выявлены у 34 больных с ИИ (79,1%) и только у 13 пациентов с неосложненной ГБ (27,1%) (р < 0,001).
Косвенным подтверждением значения именно этих изменений в формировании концентрической ГЛЖ у большинства больных 2-й группы послужило достоверное увеличение максимальной линейной скорости кровотока на аортальном клапане (1,68 ± 0,10 м/с), что соответствует возрастанию градиента давления между выносящим трактом ЛЖ и аортой (11,3 ± ± 1,5 мм рт. ст.) и увеличению постнагрузки. У пациентов 1-й группы с неослож-ненной ГБ скорость кровотока составила в среднем 1,31 ± 0,06 м/с, а градиент давления — 6,8 ± 1,1 мм рт. ст., что достоверно отличалось от аналогичных показателей у больных с ИИ (р < 0,01).
Следует добавить, что почти у 1/3 больных с ИИ градиент давления между выносящим трактом ЛЖ и аортой превышал верхнюю границу нормы и колебался от 10 до 19 мм рт. ст., тогда как в группе с неосложненной ГБ аналогичные изменения были выявлены только у 1 пациента.
Выводы
1. Наиболее достоверными количественными маркерами повышенного риска ИИ у больных ГБ по данным ЭхоКГ является концентрическая ГЛЖ (ОТС >0,45) в сочетании с выраженной диастоличе-ской дисфункцией ЛЖ I типа (отношение Е/А <0,80). Сочетание систолической дисфункции (ФВ ЛЖ <50%) с ОТС >0,45 также обладает высокой предсказательной ценностью, но отличается очень низкой чувствительностью, что ограничивает использование этого показателя для прогнозирования развития ИИ.
2. Наиболее вероятной причиной выраженных структурных изменений ЛЖ у
Результаты исследований
больных ГБ с инсультом является не только высокий уровень АД, но и выражен -ный атеросклероз и кальциноз аорты и фиброзного кольца аортального клапана, что способствует возрастанию градиента давления между выносящим трактом же-
лудочка и аортой и увеличению постнагрузки на ЛЖ.
Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru
Echocardiography Markers of Increased Risk of Ischemic Stroke in Patients with Essential Hypertension
A.V. Strutynskiy, Yu.Yu. Golubev, V.A. Strutynskiy, V.V. Trishina,
E.Yu. Beketova, Yu.A. Shvedov, V.A. Godilo-Godlevskiy, and A.R. Lutsenko
The study was aimed to assess echocardiographic markers of structural and functional remodeling in 48 patients with stable course of essential hypertension and 43 patients with essential hypertension and ischemic stroke. The study showed that concentric left ventricular hypertrophy in combination with grade 1 diastolic dysfunction were the most reliable quantitative markers of increased risk of ischemic stroke in patients with essential hypertension. The positive predictive value of combination of markers reaches 89%. Key words: essential hypertension, ischemic stroke, echocardiography.
Монография издательства "Атмосфера1
Интенсивная терапия в пульмонологии: Монография / Под ред. С.Н. Авдеева (Серия монографий Российского респираторного общества под ред. А.Г. Чучалина)
Двухтомная монография фундаментальной серии Российского респираторного общества обобщает накопленный мировой и отечественный опыт по всему кругу проблем, связанных с интенсивной терапией в пульмонологии. В первом томе представлены разделы, рассматривающие дыхательную недостаточность (ДН), ургентную кислородотерапию, применение инвазивной и неинвазивной вентиляции легких при ДН, ингаляционную терапию, интенсивную терапию при обострении хронической обструктивной болезни легких, астматическом статусе, остром респираторном дистресс-синдроме, тяжелой внебольничной и нозокомиальной пневмонии. Во втором томе рассмотрены проблемы интенсивной терапии при аспирационной пневмонии и аспираци-онных синдромах, тяжелых формах гриппа, травмах грудной клетки, сепсисе, острой ДН при неинфекционных диффузных паренхиматозных заболеваниях легких, особенности интенсивной терапии при тромбоэмболии легочных артерий, кровохарканье и легочном кровотечении, плевральных выпотах, пневмотораксе, ДН при нервно-мышечных заболеваниях и многое другое. Т. 1, 304 стр., ил. Т. 2, 312 стр., ил. Для пульмонологов, терапевтов, хирургов, реаниматологов, клиницистов и врачей общей практики.
Эти и другие книги издательства "Атмосфера" вы можете купить на сайте http://atm-press.ru
или по телефону: (495) 730-63-51
