CC BY
28
М. Б. Сэдуацасова
Т1К 1ШЕК КАТЕРЛ1 1С1Г1Н К¥РАМДАС ЕМДЕУДЩ Н6ТИЖЕЛЕР1
Tík шектщ катерлi iciri дертiне шалдыккан 151 наукасты курамдас емдеудщ тiкелей жэне алыстатылран нэтижелерi усынылран. Наукастар операция алдындары сэуле терапиясы курсы мен хирургиялык араласу алран. Радикалды операциялардан кейiн кайтыс болу (6,3±2,0)% курады, операциядан кейшп ерте кезечде аскынулар - (19,6±3,3)%. Tík шектН катерлi iciгiне курамдас терапиядан соч наукастардыч Yш жыл вмiр CYPуi 70,0% курады, рецидиваз вмiр CYPУ - 51,8%.
Е. Е. Дюсембаев
ЭХОГРАФИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Областная клиническая больница (Караганда)
Длительность и качество жизни больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), получающих почечно-заместительную терапию (ПЗТ) зависят от множества факторов, среди которых осложнения со стороны сердечнососудистой системы занимают центральное место [1, 4]. По данным Европейской ассоциации диализа и трансплантации, Почечных реестров США и Японии, сердечно-сосудистые заболевания составляют 30-52% случаев общей летальности больных с ХПН [2, 3]. Высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов, получающих почечно-заместительную терапию (ПЗТ), связан с процессом ремоделирования сердца, который представляет собой прогрессирующее изменение размеров и геометрии полости левого желудочка (ЛЖ), сопровождающееся нарушением его функции [3, 5]. Основой формирования СН являются нарушения не только систолической, но и диастолической функции, которая преобладает у больных с ХПН и часто остается бессимптомной [5, 6].
Широкое внедрение метода эхокардиогра-фии (ЭхоКГ) в практику обусловлено высоким уровнем современной аппаратуры, уровнем подготовки специалистов-исследователей, неинва-зивностью, отсутствием вредного влияния на пациента и врача. ЭхоКГ, являяся высокоинформативным методом визуальной диагностики, позволяет оценить размеры камер сердца, состояние сократительной функции миокарда и клапанного аппарата, наличие потоков регургитации, кинетику сердечной мышцы, варианты ремоделирова-ния ЛЖ, степень нарушения систолической и диастолической функции миокарда. В литературе имеются данные о том, что у почти 25% пациентов, находящихся на гемодиализе со стенокардией, не наблюдается значительно выраженного сужения коронарных сосудов при коронарогра-фии. У пациентов с ХПН развивается микроангио-патия мелких интрамиокардиальных артерий, в том числе утолщение стенки и поражение арте-риол [7, 8, 9]. Установлено, что предиктором высокого риска кардиоваскулярных нарушений и неблагопрятного прогноза является не только
увеличение массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ), но и изменение геометрической модели сердца в целом [12, 13]. В этой связи практический интерес представляет оценка состояния сердечной мышцы и его отделов с использованием эхокардиографического исследования у пациентов, находящихся на гемодиализе.
Целью исследования явилось изучение характера структурно-функциональных изменений сердца у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, получающих почечно-заместительную терапию.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В исследование входили 57 пациентов, получавших ПЗТ в условиях отделения гемодиализа КГКП на ПХВ ОКБ в течение 2009-2010 гг. Возраст обследованных пациентов составил от 22 до 65 лет (средний возраст 38,93±9,13 г.). Контрольную группу составили пациенты без ХПН -22 пациента, сопоставимых по возрасту и полу.
На момент начала почечно-заместитель-ной терапии (ПЗТ) у всех больных была диагностирована терминальная стадия ХПН, критериями наступления которой являются снижение скорости клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину до уровня 10 мл/мин и менее; повышение концентрации мочевины в сыворотке крови свыше 30 ммоль/л; повышение уровня креати-нина в сыворотке крови свыше 1,0 ммоль/л.
Причинами развития терминальной стадии ХПН в группе обследованных пациентов явились хронический гломерулонефрит у 29 пациентов (50,9%), поликистоз почек - у 6 (10,5%), сахарный диабет - у 9 (15,8%), врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей - у 4 (7,0%), хронический первичный пиелонефрит - у 7 (12,3%), амилоидоз почек - у 2 (3,5%).
Эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) выполнялось в М-, В- и допплеровском режимах на аппарате Pro Focus - 2202 (фирма B-K Medical, Дания) с применением микроконвекс-ного датчика частотой 2,0-4,0 МГц. В исследовании использовался профессиональный пакет программ Cardiac Pro. Измерения проводились в М-режиме в поперечном сечении левого желудочка (ЛЖ) на уровне папиллярных мышц сердца под контролем двухмерного изображения, согласно протоколу стандартного исследования, рекомендованного Американским эхокардиографическим обществом [11]. Оценивались следующие параметры: диаметр левого предсердия в конечно-систолическую фазу (ЛП, мм), диастолический размер правого желудочка (ПЖ, мм), конечно-
диастолический диаметр левого желудочка (КДД, мм), конечно-систолический диаметр левого желудочка (КСД, мм), конечно-диастолический объем левого желудочка (КДО, мл), конечно-систолический объем левого желудочка (КСО, мл), толщина задней стенки левого желудочка (ЗС, мм), толщина межжелудочковой перегородки (МЖП, мм). При расчете КДО и КСО (мл) использовали формулу L. Те^о^:
V = (7:2,4+Д)хД3 (1);
где Д, мм - соответствующий диаметр (КДД или КСД).
Расчет ударного объема (УО, мл) ЛЖ осуществлялся по формуле:
УО = КДО - КСО (2).
Фракцию выброса (ФВ, %) ЛЖ рассчитывали по формуле:
ФВ = (УО:КДО) х 100% (3).
Массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ, г) вычисля-липо формуле R. Devereux [15]: ММЛЖ = 0,8 х [[1,04 х [(КДД + ЗС + МЖП)3 -КДД3] + 0,6]] (4).
Индекс массы миокарда левого желудочка (ИММ, г/м2) определяли как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела.
Выделяли также асимметричную гипертрофию (АГЛЖ), при которой отношение толщины МЖП к толщине ЗС превышает 1, 3 и смешанную ГЛЖ (СГЛЖ), характеризующуюся значительным увеличением как толщины стенок ЛЖ, так и увеличением его полости [8,10]. Из надчревного доступа в В-режиме измерялся диаметр (мм) нижней полой вены (ДНПВ). Для оценки водного статуса путем определения отношения ДНПВ на выдохе к площади поверхности тела рассчитывали индекс диаметра нижней полой вены (ИДНПВ, мм/м2) [8]. Для оценки состояния диастолической функции (ДФ) ЛЖ проводилась регистрация трансмитрального кровотока (ТМК) и кровотока в легочных венах с помощью методов импульсно-волновой и постоянно волновой ДпЭхоКГ. При изучении ТМК сканирование проводилось из верхушечной четырехкамерной позиции с располо-
жением контрольного объема над местом смыкания створок митрального клапана. Оценивали следующие параметры: Е, м/с - максимальный пик скорости ТМК в раннедиастолическую фазу; А, м/с - максимальный пик скорости ТМК в фазу систолы предсердий; Е/А - отношение между наполнением в раннюю диастолу (пик Е) и в систолу предсердий (пик А); DTе, мс - время замедления ТМК в раннедиастолическую фазу; IVRT, мс - период изоволюмического расслабления ЛЖ. Регистрация кровотока в легочных венах осуществлялась из верхушечной четырехка-мерной позиции. Контрольный объем помещался на 1-2 см от устья правой верхней легочной вены, при этом регистрировали следующие показатели: при оценке кровотока в легочной артерии (ЛА) сканирование проводилось из парастерналь-ного доступа по короткой оси аортального клапана. Контрольный объем устанавливался на уровне створок клапана ЛА. Среднее артериальное давление в ЛА (АДсрЛА, мм рт. ст.) рассчитывали по формуле W. Graetinger:
АДсрЛА = 79 - 0,45 x ВУЛА (5), где ВУЛА, мс - время ускорения потока в легочной артерии.
Статистическую обработку данных осуществляли средствами прикладной программной системы «STATISTICA 6.0», а также с помощью компьютерной программы «EXCEL-2000». Различия считали статистически значимыми при р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Анализ результатов ЭхоКГ, проведенного пациентам с терминальной стадией ХПН на начальном этапе ПЗТ, показал, что у пациентов основной группы по сравнению с группой контроля линейные размеры, толщина стенок ЛЖ, а также индекс массы миокарда (ИММ), существенно превышали нормальные показатели, различия достигали достоверного уровня (табл. 1) .
Гипертрофия ЛЖ была диагностирована у 52 (92,7%) диализных пациентов, лишь у 5 (7,3%) выявлена нормальная эхокардиографиче-
Таблица 1.
Сравнительный анализ показателей ЭхоКГу пациентов с терминальной стадией ХПН на начальном этапе
диализотерапии
Показатель ЭхоКГ Контрольная группа (n=22) Группа пациентов на почечно-заместительной терапии (n=57)
ЛП (мм) 28,64±3,38 42,41±4,58*
КДД (мм) 43,92±2,65 56,92±5,54*
КСД (мм) 28,93±3,48 39,92±3,51*
ЗС (мм) 8,17±0,64 12,62±1,84*
МЖП (мм) 7,86±1,54 13,93±2,68*
ИММ (г/м2) 61,18±29,38 161,65±30,14*
ОТС 0,37±0,18 0,44±0,14
ФВ (%) 69,97±5,95 55,68±9,94
р<0,05между ПЗТ от КГ
*
ская картина. Нормальная геометрия ЛЖ (НГЛЖ) наблюдалась у 4 (8,0%) пациентов. Концентрическое ремоделирование (КРЛЖ), характеризующееся увеличением относительной толщины стенок ЛЖ при нормальной массе миокарда отмечалось у 10 (18,0%) больных. Развитие концентрической ГЛЖ (КГЛЖ) у диализных пациентов связывают с адаптацией сердца к гемодинамической перегрузке, а также сочетанным воздействием гемодинамического и нейрогуморального факторов [7, 15]. Частота встречаемости КГЛЖ в группе составила 24,0%. В развитии асимметричной гипертрофии (АГЛЖ) определенная роль отводится стереометрическим особенностям ЛЖ, которые обусловливают относительно большее растяжение МЖП по сравнению с другими стенками и ее более эксцентрическое расположение [14]. Так, в наблюдении было зарегистрировано 9 (15,8%) случаев АГЛЖ. Являющаяся следствием адаптации, возникающей при перегрузке объемом, эксцентрическая гипертрофия (ЭГЛЖ) диагностирована у 9 (15,8%). Смешанный вариант геометрической модели ГЛЖ (СГЛЖ), характеризующийся значительным утолщением стенок ЛЖ в сочетании с увеличением его полости, связывают с комбинированным воздействием на миокард таких гемодинамических факторов, как перегрузка давлением и перегрузка объемом [4,5]. Этот вариант геометрической модели выявлен на начальном этапе у 10 (20,0%).
Вместе с тем у большинства обследованных диализных больных форма ЛЖ не соответствовала в полной мере геометрической модели КГЛЖ. Умеренное утолщение стенок ЛЖ чаще всего сочеталось с дилатацией полости ЛЖ, то есть преобладали варианты СГЛЖ и ЭГЛЖ, которые встречались с частотой 20,7% и 13,4% соответственно. В сочетании со снижением сократительной функции ЛЖ, эти типы ремоделирования прогностически более неблагоприятны в отношении прогрессирования ХСН по сравнению с другими вариантами геометрии ЛЖ [3].
Не менее значимым фактором в развитии ХСН является состояние диастолической функции (ДФ) ЛЖ. Согласно последним литературным данным, существует тесная связь между ремоде-лированием ЛЖ и механизмами, лежащими в
основе нарушения ДФ ЛЖ [4, 14]. Сопоставление ДФ ЛЖ у обследованных пациентов, получавших ПЗТ, выявило следующие особенности: лишь у 3 (6,0%) отмечалась нормальная ДФ ЛЖ. У у 38 (66,7%) пациентов на ПГД наблюдалась диасто-лическая дисфункция (ДД) с нарушенной релаксацией (I тип ДД). Изучены показатели ДФ, полученные при изучении трансмитрального кровотока (ТМК) у больных на начальном этапе ПЗТ (табл. 2).
Анализ полученных данных показал, что у диализных пациентов по сравнению с группой контроля происходит увеличение скорости потока в фазу позднего диастолического наполнения, что приводит к изменению индекса Е/А в сторону его уменьшения. Прослеживается тенденция увеличения IVRT в группе пациентов, находящихся на ПЗТ, что характерно для ДД с нарушенной релаксацией ЛЖ [13]. Спектр ТМК выглядел как нормальный у 11 (19,5%) диализных пациентов с псевдонормальным типом ДД, что затрудняло дифференциальную диагностику типов ДД. Комплексная оценка ТМК и венолегочного кровотоков позволила дифференцировать тип ДД у диализных пациентов [12].
Нарушения Дф ЛЖ в зависимости от вариантов ремоделирования ЛЖ были проанализированы у 57 пациентов на начальном этапе ПЗТ. Анализ данных показал, что нарушение диасто-лического расслабления чаще всего наблюдалось в группах с КГЛЖ и АГЛЖ. Наиболее выраженные изменения ДФ ЛЖ были отмечены при эксцентрическом и смешанном вариантах ГЛЖ, когда преобладали рестриктивный (27,2%) и псевдонормальный (36,4%) типы ДД. Наименее выражены нарушения ДФ ЛЖ у пациентов с концентрическим ремоделированием ЛЖ и нормальной геометрией ЛЖ [14].
Таким образом, анализ нарушений ДФ ЛЖ в зависимости от его геометрической формы показал, что геометрическая перестройка ЛЖ неизбежно ассоциируется с его более выраженной ДД. При этом ремоделирование, обусловленное перегрузкой ЛЖ давлением (КРЛЖ, КГЛЖ), сопровождается умеренной ДД (преимущественно тип с нарушенной релаксацией), а смешанный и эксцентрический типы сочетаются с наиболее
Таблица 2.
Сравнительный анализ показателей трансмитрального кровотока у диализных пациентов на начальном
этапе почечно-заместительной терапии
Показатель ЭхоКГ Контрольная группа (n=22) Группа пациентов на почечно-заместительной терапии (n=57)
Е (м/с) 0,94±0,16 0,78±0,11
А (м/с) 0,62±0,25 0,69±0,26
Е/А 1,44±0,52 1,13±0,73
IVRT (мс) 71,45±2,56 83,48±5,16*
DTe (мс) 180,6±5,49 166,12±54,36*
*р<0,05между ПЗТ и КГ 122
глубокими изменениями ДФ (псевдонормальный и рестриктивный типы). Наиболее выраженные структурно-геометрические изменения и нарушения ДФ ЛЖ выявлены у больных с эксцентрическим и смешанным вариантами ремоделирова-ния. системы.
ВЫВОДЫ
1. На начальном этапе почечно-заместительной терапии у больных с терминальной стадией ХПН выделены эксцентрический и смешанный варианты ремоделирования, характеризующиеся увеличением КДО свыше 180 мл, КСО свыше 70 мл и ММЛЖ свыше 280 г, а также наличием систолодиастолической дисфункции, что сопровождалось снижением ФВ менее 45%, укорочением DTe менее 160 мс и ^Т менее 80 мс, либо у 37,3% пациентов наличием изолированной диастолической дисфункции (псевдонормального или рестриктивного типа), - формирующие признаки сердечной недостаточности высоких функциональных классов.
2. У 44,8% обследованных ведущей причиной формирования ХСН I ФК явились диастоли-ческая дисфункция преимущественно I типа, концентрическая или асимметричная гипертрофия миокарда (ММЛЖ<280,0 г), отсутствие увеличения КДО, КСО и сохраненная ФВ.
3. Комплексное обследование пациентов на начальном этапе ПЗТ позволяет своевременно выявить патологию со стороны сердечнососудистой системы.
ЛИТЕРАТУРА
1. Белялов Ф.И. Факторы риска сердечнососудистых заболеваний и хроническая почечная недостаточность. Кардиология 2005; 7: 92-96.
2. Найдич А.М, Честухина О.В., Кремлева Ю.В., Мойсюк Я.Г. и др. Гипертрофия левого желудочка, индуцированная хронической почечной недостаточностью и структурно-функциональное ремоделирование миокарда. Нефрология и диализ 2005; 7 (1): 46-53.
3. Комиссаров К.С. Влияние методов диали-зотерапии на состояние левого желудочка сердца у больных с терминальной почечной недостаточностью. Белорус. мед. журн. 2004; 3: 56-58.
4. Сторожаков Г.И., Гендлрин Г.Е., Томилина Н.А., Ким И.Г. Поражение сердечно-сосудистой системы при хронической почечной недостаточности. Рос. мед. журн. 2005; 3: 4-8.
5. Шутов А.М., Едигарова О.М., Мастыков В.Э. Оценка массы миокарда левого желудочка у больных на программном гемодиализе. Нефрология и диализ 2004; 6 (2): 177-180.
6. Tory K., Suveges Z., Horvath E. et al. Autonomic dysfunction in uremia assessed by heart rate variability. Pediatr Nephrol. 2003; 18: 11671171.
7. Harnett J. D., Foley R. N., Kent G. M. et al. Congestive heart failure in dialysis patients: Prevalence, incidence, prognosis, and risk factors. Kidney Int. 1995; 47: 884-890.
8. Greaves S.C., Gamble G.D., Collins J.F. et al. Determinants of left ventricular hypertrophy and systolic dysfunction in chronic renal failure. Am. J. Kidney Dis. 1994; 24 (5): 768-776.
9. Rozich J.D, Smith B., Thomas J.D. et al. Dialysis-induced alterations in left ventricular filling: mechanisms and significance. Am. J. Kidney Dis. 1991; 17 (3): 277-285.
10. Garcia M.J., Smedira N.G., Greenberg N.L. et al. Color M-mode Doppler flow propagation velocity is preload insensitive index of left ventricular relaxation: animal and human validation. J. Am. Coll. Cardiol. 2000; 35 (1): 201-220.
11. Feigenbaum H. The echocardiography examination// Echocardiography 4th Ed. Philadelphia: Lea and FEBIGER; 1994: 68-95.
12. Komissarov K., Pilotovich V., Kurganovich S. The functional condition of right ventricle in the patients with end stage renal disease on dialysis treatment. The abstract book of the 10th European Meeting on Cardionephrology. Assissi; 2004: 169 -171.
13. Komissarov K., Pilotovich V. Changes in left ventricular function in patients with end stage renal failure receiving continuous ambulatory peritoneal dialysis. Abstract book of the 4th Baltic Meeting on Nephrology. Jurata; 2001: 47.
14. Wachtell K., Smith G., Gerdts E. et al Left ventricular filling patterns in patients with systemic hypertension and left ventricular hypertrophy (The LIFE study). Am. J. Cardiol. 2000; 85 (4): 466-472.
15. London G. M. Arterial media calcification in end-stage renal disease: impact on all cause and cardiovascular mortality. Nephrol. Dial. Transplant. 2003; 18 (9): 1731-1739.
Поступила 28.03.2012
Ye. Ye. Dyusembayev
ECHOGRAPHIC ASSESSMENT OF INFARCTION IN PATIENTS WITH CHRONIC RENAL FAILURE
The publication presents the results of echo-graphic investigation of the state infarction in patients on the program of renal replacement therapy. Analysis of results showed that for the effective conduct of therapy in patients with terminal chronic renal failure should be considered in the presence of clinical signs of heart failure, according to echocardiography to determine left ventricular remodeling options, and the state of its systolic-diastolic function.
Е. Е. Дуйсембаев
СОЗЫЛМАЛЫ БУЙРЕК ЖЕТК1Л1КС1ЗД1Г1 ДЕРТ1НЕ ШАЛДЫККАН ПАЦИЕНТТЕР МИОКАРДЫНЬЩ ЭХОГРАФИЯЛЬЩ БАРАМДАЛУЫ
Макалада бYЙрек ауыстыру терапиясы бардарламасымен емделiп жаткан наукастардыч миокард жардайын эхографиялык зерттеудщ нэтижелерi усынылран. ЖYргiзiлген жумыстардыч нэтижеа терминал-ды созылмалы бYЙрек жеткшказдНне шалдыккан пациенттерге тиiмдi терапия етюзу Yшiн клиникалык картинада жYрек жеткшказдП белгшершщ болу-болмауын ескерудщ кажеттiгiн, сол сиякты ЭхоКГ мэлiметтерi бойынша сол жак карынша мен оныч систоло-диастоликалык функциясыныч ахуалын ремодел-деу нускаларын аныктау керектiгiн керсеткен.
Н. Б. Скосарева
ОПЫТ АМБУЛАТОРНОГО ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
Поликлиника УВД (Караганда)
Успехи современной кардиологии определяют необходимость дальнейшего изучения и особенно лечения артериальной гипертонии. Это обусловлено сохраняющимся высоким уровнем заболеваемости, влиянием на инвалидность, смертность среди всей группы больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. При достаточно широком выборе антигипертензивных препаратов с доказанной эффективностью, уровень количества больных с артериальной гипертензией остается высоким. В Европейских рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертонии указывается, что можно использовать любые антигипертензивные препараты. В то же время существует ряд нерешенных вопросов, трудности возникают при выборе препаратов при различных формах артериальной гипертонии, особенно при наличии сопутствующих патологических процессов: цереброваскулярной недостаточности, ишемической болезни сердца и др. В терапии имеют значение особенности лечения больных с артериальной гипертонией, выбор антигипертензивных препаратов в зависимости от тяжести течения заболевания и наличия поражения органов-мишеней. Существуют определенные ограничения к использованию ряда препаратов, при этом данные ряда наблюдений показали преимущества комбинированной терапии, суть которой - в одновременном воздействии на разные звенья патогенеза, уменьшении количества побочных эффектов от терапии [1, 2].
Цель работы - изучение клинической эффективности антигипертензивного препарат «Олмезар Н» при амбулаторном лечении артериальной гипертонии.
Под наблюдением находились 29 больных в возрасте от 40 до 55 лет с артериальной гипертонией, находящихся на амбулаторном лечении. Верификация диагноза основывалась на клинико-лабораторных показателях в соответствии с общепринятыми критериями. В общем комплексном подходе к проведению лечебным мероприятий при артериальной гипертензии использовался «Олмезар Н». Выбор препарата основывался на
том, что он является комбинированным антиги-пертензивным препаратом. Олмезартан медоксо-мил является антагонистом рецепторов ангиотен-зина II (подтип АТ1), а гидрохлоротиазид - диуретик из группы тиазидов. В комбинации действующие вещества оказывают антигипертензив-ный эффект в большей степени, чем по отдельности. При этом олмезартан осуществляет анти-гипертензивное действие посредством селективной блокады АТ1 рецепторов, которое приводит к снижению прессорного эффекта ангиотензина II. Он не подавляет киназу II - фермент, разрушающий брадикинин. Клинически при его использовании снижается общее периферическое сосудистое сопротивление, концентрация в крови адреналина и альдостерона, артериальное давление, давление в малом круге кровообращения; уменьшается постнагрузка, усиливается диуретический эффект. В то же время применение препарата препятствует развитию гипертрофии миокарда, повышает толерантность к физической нагрузке у пациентов с сердечной недостаточностью.
Анализ полученных данных показал, что у большинства пациентов (83,5%) вне зависимости от причины АГ через 6 нед. лечения с использованием «Олмезар Н» отмечен стойкий антигипер-тензивный эффект. Так, в группе пациентов с артериальной гипертензией без сопутствующих заболеваний стойкий эффект наблюдался у 86% пациентов, а у больных с артериальной гипер-тензией с сопутствующими заболеваниями - у 82,4% больных. При этом полная нормализация уровня АД (достижение уровня АД 139/89 мм рт. ст. и менее) и, соответственно, отсутствие потребности в применении быстродействующих АГП отмечались у 61,4% больных. Выраженное снижение уровня АД, но не достигшее 139/89 мм рт. ст., и практически полное отсутствие эпизодов вынужденного применения быстродействующих АГП отмечено у 21,4% больных. У 12,5% удалось добиться значительного уменьшения (более чем на 62%) количества аналогичных эпизодов. У 3,4% снижение уровня АД оказалось недостаточным и нестойким, что в большинстве случаев определило необходимость дальнейшего обследования этих больных.
Изучение биохимических показателей продемонстрировало отсутствие негативного влияния препарата на уровень глюкозы, креатинина, липидов крови у всех обследованных. У большинства больных выявлена четкая тенденция к
