Ключевые слова: озон, кровь, кислород.
EFFECTS OF OZONE ON OXYGEN TRANSPORT MECHANISMS Biletskaya E.S., Toisteva D.A.
Scientific adviser - Doctor of Medicine, professor Zinchuk V. V.
Grodno State Medical University, Departmen of Normal Physiology 80, Gorky St., Grodno, 230009, Belarus
Abstact. The effect of ozone on the oxygen transport function of the blood of experimental animals was studied in in vitro experiments in which the incubation of blood with ozone (concentrations of 2 mg / L, 6 mg / L, 10 mg / L) for 30 and 60 minutes was performed. Incubation of blood with ozonized saline causes a change in the oxygen transport function of the blood, manifested in an increase in the oxygen tension, the degree of ocogenization, and a decrease in the affinity of hemoglobin to oxygen.
Key words: ozone, blood, oxygen.
Введение Озон (О3) обладает большим разнообразием физиологических эффектов, в том числе влияет на систему крови. Воздействие озоно-кислородной смесью с концентрацией озона 10 - 100 мкг/л на кровь собак, сопровождалось выраженным увеличением уровня напряжения кислорода [3]. Установлено, что инкубация озона в интервале доз 1-3 мг/л с эритроцитарной массой приводит к увеличению содержания АТФ и 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ), в то время как высокие концентрации озона (5-11 мг/л) не вызывают подобного эффекта [2]. При введении крысам после кровопотери отмытых эритроцитов (0,5 мл) и озонированного физиологического раствора (2 мл с концентрацией озона 2 мг/л), происходит увеличение электрофоретической подвижности красных клеток крови, улучшаются реологическое состояние крови и микроциркуляция, что позволяет оптимизировать процесс транспорта кислорода в ткани [1]. Однако, эффект озона непосредственно на кислородсвязующие свойства крови недостаточно изучен. Цель. Изучение эффектов озона на механизмы транспорта кислорода.
Методика. Опыты выполнялись на 20-ти белых крысах-самцах массой 250-300 г, содержавшихся в стандартных условиях вивария. Под адекватным наркозом (50 мг/кг тиопентала натрия интраперитонеально) проводили забор смешанной венозной крови из правого предсердия в объеме 8 мл в предварительно подготовленный шприц с гепарином из расчета 50 ЕД на 1 мл крови. Манипуляции на животных выполнялись в соответствии с рекомендациями и решением региональной комиссии по биомедицинской этике.
Объектом исследования явилась кровь, которая была разделена на 4 экспериментальные группы, по 10 проб в каждой: 1-я контрольная - вводили 0,9%-й раствор хлорида натрия. В кровь остальных вводили озонированный 0,9% NaCl с концентрацией О3 2 мг/л (2-я), 6 мг/л (3-я), 10 мг/л (4-я). Время инкубации составило 30 и 60 минут. Физиологический раствор барбатировался озоно-кислородной смесью при помощи озонотерапевтической установки У0ТА-60-01-Медозон (Россия).
Показатели кислородтранспортной функции крови, такие как напряжение кислорода (рО2), степень окенгенации (SO2) определяли при 37°С на газоанализаторе Stat Profile pHOx plus L. Сродство гемоглобина к кислороду (СГК) оценивали спектрофотометрическим методом по показателю р50 (рО2 крови при 50% насыщении ее кислородом). По формулам Severinghaus рассчитывали значение р50СТанд [4] и положение КДО.
Все показатели проверяли на соответствие признака закону нормального распределения с использованием критерия Шапиро-Уилка. С учетом этого была использована непараметрическая статистика с применением программы "Statistica 10.0". Сравнение трех и более независимых групп проводили с помощью рангового дисперсионного анализа Крускала -Уоллиса. Достоверность полученных данных, с учетом размеров малой выборки, множественных сравнений, оценивалась с использованием U-критерия Манна-Уитни. При проведении парных сравнений уровней показателей внутри групп при повторных измерениях, использовали критерий Вилкоксона. Результаты представлены как медиана (Ме), 25-й и 75-й процентили. Уровень статистической значимости принимали за р<0,05.
Результаты исследования и их обсуждение. При инкубации крови различной концентрацией озона отмечается выраженный рост напряжения кислорода. Так в группе с концентрацией озона 2 мг/л этот параметр возрастает с 22,15 [19,6; 23,3] до 24,7 [21,9; 28,7] (р<0,05) мм рт. ст. при экспозиции 30 минут и с 22,1 [19; 23,1] до 24,65 [21,4;28,5] (р<0,05) мм рт. ст. при экспозиции 60 минут (рис.).
pO2, мм рт. ст.
Рисунок. Эффект озонированного изотонического раствора на положение кривой диссоциации оксигемоглобина при реальных значениях рН и рСО2 при экспозиции 60 минут: контроль (■), концентрация О3 2 мг/л (▲), 6 мг/л (♦), 10мг/л (□).
При наибольшей концентрации (10 мг/л) озона отмечается наибольший прирост рО2 по сравнению с контрольной с 22,15 [19,6; 23,3] до 31,35 [29,20; 33,4] (р<0,05) мм рт. ст. при экспозиции 30 минут и с 22,1 [19; 23,1] до 30,9 [28,6; 32,9] (р<0,05) мм рт. ст. при экспозиции 60 минут Подобная тенденция наблюдается и по отношению к степени насыщения крови кислородом, которая возрастала до 39,2 [37,6; 40,7] (р<0,05) % при экспозиции 30 минут и до 38,7 [36,8; 40,8] (р<0,05) % при экспозиции 60 в сравнении с контролем. Показатель значения СГК р50реал при воздействии данным фактором возрастает. Отмечается его увеличение при концентрации озона 2 мг/л с 28,89 [27,18; 31,28] в контрольной группе до 31,61 [28,56; 36,11] (р<0,05) мм рт. ст. (при экспозиции 30 минут) и с 28,36 [27,32; 29,32] в контрольной группе до 32,23 [28,5; 37,91] мм рт. ст. (р<0,05) (при экспозиции 60 минут), что свидетельствует о сдвиге кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (рис. 2). Схожая динамика изменений была и по р50станд. При этом его значения возрастали с 26,8 [26,2; 31,7] до 31,75 [27,1; 33,6] (р<0,05) мм рт. ст. при экспозиции 30 минут и с 26,75 [26,2; 30,8] до 32,15 [27,2; 32,8] (р<0,05) мм рт. ст. при экспозиции 60 минут.
С увеличением концентрации озона отмечается большая степень возрастания СГК и соответственно большая степень сдвига КДО вправо (рис.). Как видим, полученные данные свидетельствуют об увеличении таких показателей кислородтранспортной функции крови, как р50, рО2, SO2.
Выводы. Таким образом, инкубация крови с озонированным физиологическим раствором в диапазоне концентраций от 2 до 10 мг/л обуславливает изменение кислородтранспортной функции крови, проявляющееся в увеличении рО2, SO2 и уменьшении СГК, выраженность которых усиливается с увеличением концентрации озона. Очевидно, наблюдаемое противогипоксическое действие озона реализуется через механизмы, изменяющие кислородтранспортную функцию крови.
Литература
1. Дерюгина А.В. Экспериментальное обоснование использования озона в трансфузионной терапии кровопотери у крыс / А.В. Дерюгина, Я.В. Галкина, И.С. Симутис, Г.А. Бояринов, А.А. Мартусевич // Известия Уфимского научного центра РАН. - 2017. - №1. - С. 41 - 45.
2. Крылов В.Н. Содержание АТФ и 2,3-ДФГ в эритроцитах при консервации и воздействии озона / В.Н. Крылов, А.В. Дерюгина, И.С. Симутис, Г.А. Бояринов, А.И. Сенюрина // Биомедицина. - 2014. - №2. - С. 37 - 42.
3. Перетягин С.П. Оценка эффекта различных доз озона на процессы липопероксидации и кислородообеспечения крови in vitro / С.П. Перетягин, К.Н. Конторщикова, А.А. Мартусевич // Медицинский альманах. - 2012. - №2. - С. 101 - 104.
4. Severinghaus J.W. Blood gas calculator. J Appl. Physiol. - 1966. -V.21 №5. -P. 1108-1116. УДК 616.366-003.7
РИСКИ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ У ПАЦИЕНТОВ С ПОВЫШЕННОЙ И НОРМАЛЬНОЙ МАССОЙ ТЕЛА Биричевская Е.Н., Козлова М.Д.
Научный руководитель - ассистент кафедры факультетской терапии, старший научный сотрудник ПНИЛ «Диагностические исследования и малоинвазивные технологии», к.м.н. Морозова Т.Г.
Смоленский государственный медицинский университет, Россия, 214019, Смоленск, ул. Крупской, 28. [email protected] - Биричевская Екатерина Николаевна [email protected] - Козлова Маргарита Дмитриевна
Резюме: В данной работе изучены риски возникновения заболеваний желчного пузыря и желчных протоков у группы больных с нормальной (ИМТ менее 25кг/м2) и избыточной массой тела. В статье представлены данные лабораторных, клинических и инструментальных методов исследований 91 пациента, по результатам которых были установлены факторы риска развития данных нозологических форм. У всех больных с избыточной массой тела дополнительно была установлена неалкогольная жировая болезнь печени, причем нарушения липидного обмена выявлены у 71,1% пациентов, у 28,9 % - синдром цитолиза. В группе исследуемых с гиперхолестеринемией и дислипидемией встречался калькулезный холецистит в 66,7% случаев, в 7,4 % - НЖБП сочеталась с хроническим панкреатитом. У пациентов с нормальной массой тела выявлены нарушения липидного обмена в 50,9% случаев. Для подтверждения диагноза потребовалось дополнительное исследование - эндосонография, которое является обязательным этапом диагностики. Таким образом, риски развития заболеваний желчного пузыря и желчных протоков существуют у больных как с избыточной, так и с нормальной массой тела. Своевременное выявление признаков позволит предупредить развитие данных заболеваний.
Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, желчнокаменная болезнь, избыточная масса тела. RISKS OF DEVELOPMENT OF CALCULUS CHOLECYSTITE AND CHOLEDOCHOLITIAS IN PATIENTS WITH HIGH AND NORMAL BODY MASS Birichevskaya E.N., Kozlova M.D.
Scientific adviser - Candidate of medicine, senior researcher of Problem scientific-research Laboratory "Diagnostic researches andminiinvasive technologies" Morozova T.G.
Smolensk State Medical University, 28, Krupskoy St., Smolensk, 214019, Russia [email protected] - Birichevskaya Ekaterina Nikolaevna [email protected] -Kozlova Margarita Dmitrievna
Abstract: In this article, the risks of gallbladder and bile duct diseases in a group of patients with normal BMI (less than 25 kg / m2) and overweight are studied. The article presents the data of laboratory, clinical and instrumental methods of research of 91 patients, according to which the risk factors of these nosological forms were established. In all patients with excess body weight, non-alcoholic fatty liver disease was additionally established; lipid metabolism disorders were diagnosed in 71.1% of patients, and cytolysis syndrome - in 28.9% of patients. In the study group with hypercholesterolemia and dyslipidemia, calculous cholecystitis was found in 66.7% of cases, in 7.4% - non-alcoholic fatty disease of the liver was combined with chronic pancreatitis. In patients with normal body weight, violations of lipid metabolism were detected in 50.9% of cases. To confirm the diagnosis, an additional study was needed - endosonography, which is an obligatory stage of diagnosis. Thus, the risk of developing gallbladder and bile duct diseases exists in patients with both excessive and normal body weight. Timely detection of signs will prevent the development of these diseases. Key words: non-alcoholic fatty liver disease, cholelithiasis, overweight.
Введение
Патология желчного пузыря и желчевыводящих путей занимает большой удельный вес среди заболеваний органов пищеварения. Так одной из широко распространенных патологий желчного пузыря является желчнокаменная болезнь. Первые упоминания о ней встречаются в трудах великого врача древности Галена.
Данная патология является одной из наиболее распространенных и занимает третье место в структуре заболеваемости после сердечно-сосудистых и сахарного диабета. В Российской Федерации хронический калькулезный холецистит и холедохолитиаз являются наиболее распространенными причинами острой хирургической патологии. В наши дни обострение калькулезного холецистита служит причиной около 30% всех вызовов скорой медицинской помощи в связи с острой болью в животе, а в США среди заболеваний органов пищеварения калькулезный холецистит является самой частой причиной госпитализации больных [6]. В России распространенность ЖКБ колеблется в пределах 3-12%. У женщин данная патология встречается в 3-4 раза чаще, чем у мужчин. В связи с высокой распространенностью ЖКБ и устойчивой тенденцией к ее росту увеличивается и число операций по поводу ЖКБ. К примеру, только в США ежегодно проводится более 500 тыс. холицистэктомий [1, 5].
Существенную роль в развитии калькулезного холецистита и холедохолитиаза играет конституциональный фактор. Чаще данные заболевания встречается у лиц, склонных к полноте. Согласно данным И.Р. Поповой, ЖКБ при ожирении выявлена в среднем у 41,8% обследованных [4]. Среди пациентов с избыточной массой тела ЖКБ встречается у 27,3%. Таким образом, ожирение можно назвать одним из факторов, провоцирующих развитие калькулезного холецистита и холедохолитиаза. Употребление жирной пищи, мучных изделий, приводит не только к увеличению массы тела, но и к гиперхолестеринемии. Холестерин соединяется с молекулами - носителями (ЛПНП, ЛПОНП) и доставляется к органам и тканям. В соединении с ЛПВП холестерин направляется к печени, которая выделяет его в кишечник с желчью. Избыточное поступление холестерина создает большую нагрузку на железу. Концентрация холестерина в желчи растет, она становится вязкой, образуются холестериновые камни [2,3]. Следовательно, оценка факторов риска развития заболеваний желчного пузыря и желчных протоков является важным этапом для дальнейшего ведения пациентов. Цель: проанализировать риски развития заболеваний желчного пузыря и желчных протоков у пациентов с повышенной и нормальной массой тела.