CC BY
21
Следует отметить, что согласно литературным данным, у детей не стандартизирован минимальный уровень протеинурии и альбуминурии. Отчасти это обусловлено различными методами ее диагностики. Кроме того, за исключением сахарного диабета и артериальной гипертензии, не регламентированы заболевания с необходимостью обязательной диагностики стойкой протеинурии или альбуминурии, хотя очевидны показания для этого при нефросклерозе любой этиологии.
Для подтверждения актуальности изложенной информации по данным лаборатории Смоленской областной детской клинической больницы, изучена частота протеинурии у детей в возрасте от 2 месяцев до 17 лет без учета этиологических факторов выявленных изменений. Протеинурия оценивалась количественным методом с использованием красителя пирогаллоловый красный, сродство которого к разным фракциям белка практически одинаковое.
За август-сентябрь 2005 года методом сплошной выборки проанализировано 1130 общих анализов мочи (ОАМ), полученных от 738 детей. Протеинурия различного уровня была в 475 ОАМ (42%) у 416 детей (56%). Только в 67 ОАМ протеинурия сочеталась с одновременной регистрацией лейкоцитурии или гематурии. Преобладала протеинурия менее 100 мг/л - 51%, 100-150 мг/л - 15%, 150-300 мг/л - 26%, более 300 мг/л - 8%. При повторных исследованиях протеинурия отсутствовала в 72%. В случае сохранения протеинурии при повторных ОАМ в более половины случаев регистрировались большие различия в значениях белка мочи.
Представленные данные свидетельствуют о высокой частоте протеинурии у детей при использовании количественных методов ее выявления. Очевидна необходимость повторных исследований для уточнения генеза протеинурии. Оптимизировать диагностический процесс можно сокращением количества ОАМ с постренальной невоспалительной протеинурией из-за дефектов подготовки к исследованию и увеличением повторных ОАМ для подтверждения изолированной гломерулярной протеинурии.
Заключение. Протеинурия в анализах мочи встречается часто в работе педиатра, нуждается в уточнении ее причин для последующей адекватной лечебной помощи. Транзиторная или стойкая протеинурия может быть подтверждена только повторными анализами мочи. Раннее выявление гломерулярной персистирующей протеинурии, которая в динамике ожидаема у всех пациентов с конечной стадией хронического заболевания почек, может существенно затормозить прогрессирование патологического процесса. Литература
1. Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки: Пер. с англ. -М:Восточная книжная компания,1997. -224 с.
2. Дональд Е. Храйчик, Джон Р. Седор, Майкл Б. Ганц. Секреты нефрологии: Пер. с англ.-СПб:БИНОМ-Невский Диалект,2001. -303 с.
3. Нефрология детского возраста /Под ред. акад. РАМН, проф. В.А.Таболина, проф. С.В.Бельмера, проф. И.М.Османова).-М:МЕДПРАКТИКА,2005, -712 с.
4. Педиатрия. //Под ред Дж. Грефа: Пер с англ. -М.: Практика,1997. -912 с.
5. Савенкова Н.Д., Папаян А.В. Нефротический синдром в практике педиатра. -СПб:Эскулап,1999.-256 с.
6. Энциклопедия клинических и лабораторных тестов: Пер. с англ. //под ред. Меньшикова В.В. -М:«Лабинформ»,1997.-С.277.
7. Levey A, Coresh J, Culleton B, et al, for the Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) Work Group. CKD: evaluation, classification and stratification. // Am J Kidney. 2002; 39 (1): 17-31.
8. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. //Am. J. Kidney Dis 39:S1-S000, 2002 (suppl 1)
УДК 616.379-008.64-053.2:615.361.37
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ИНСУЛИНОВ НОВОРАПИД И ЛАНТУС У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ, БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА И.Л. Алимова, Ю.В. Егерева, М.А. Базанова, И.Н. Шарипова
ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия», Областная детская клиническая больница
Проведен анализ эффективности применения инсулинов НовоРапид и Лантус у 25 детей и подростков, больных сахарным диабетом 1 типа. Показано, применение данных инсулинов облегчает достижение пациентами оптимального уровня компенсации углеводного обмена при условии проведения самоконтроля заболевания.
Актуальность. Одной из задач современной диабетологии является оптимизация и интенсификация терапевтических подходов, которые позволили бы повысить эффективность лечения детей и подростков, больных сахарным диабетом (СД) 1 типа [1,3]. На сегодняшний день единственным и основным методом лечения СД 1 типа в детском возрасте является введение экзогенного инсулина. Оптимальным режимом введения экзогенного инсулина является метод многократных инъекций, который до последнего времени подразумевал введение инсулинов короткого действия 3 раза в день перед едой и пролонгированного действия 2 раза в день перед завтраком и перед сном. При таком режиме инсулинотерапии введение пролонгированного инсулина имитирует базальную секрецию инсулина («фоновый инсулин»), а введение короткого инсулина-секрецию инсулина в ответ на прием пищи («пищевой инсулин»). Однако даже такой режим многократных инъекций не обеспечивает в полной мере оптимальный метаболический контроль у подавляющего большинства детей и подростков [2,4]. В определенной мере решить эту проблему позволило создание и внедрение в практику инсулинов нового поколения: быстродействующих аналогов инсулина (НовоРапид, Хумалог) и беспикового базального аналога инсулина 24-часового действия (Лантус) [5,6].
Цель: изучение эффективности применения инсулинов ультракороткого (НовоРапид) и длительного (Лантус) действия у детей и подростков, больных СД 1 типа.
Материалы и методы. Проведено обследование 25 пациентов в возрасте 10-18 лет, больных СД 1 типа в течение 1-10 лет, которые находились на интенсифицированной инсулинотерапии различными препаратами инсулина. В целях исследования всем пациентам используемые ранее инсулины были заменены: короткий инсулин- на НовоРапид (8 человек-32%), который вводился непосредственно перед основными приемами пищи, а пролонгированный инсулин- на Лантус (17 человек-68%), который вводился 1 раз в сутки перед сном. Коррекция дозы инсулина осуществлялась в зависимости от показателей гликемии в условиях домашнего самоконтроля. В качестве показателя долговременного контроля гликемии и соответственно эффективности лечения использовался уровень гликированного гемоглобина (НЬ) А1с, который исследовался в динамике через 3 и 6 месяцев после перевода на НовоРапид и Лантус.
Результаты и их обсуждение. Основным показанием для перевода на НовоРапид и Лантус была плохая компенсация углеводного обмена (уровень НьА1с>9%) у пациентов подросткового возраста (табл.1).
Таблица 1. Клиническая характеристика больных СД 1 типа
Характеристика Больные СД 1 типа п=25
Возраст, годы, М±m 14,0±0,8
% лиц в возрасте 9-14 лет/ % лиц в возрасте 15-18 лет 40/60
Продолжительность СД, годы, М±m 6,1±0,9
Средний уровень НЬА1с,%, М±m 9,0±0,6
Уровень НЬА1с <7,6%, % больных 16
Уровень НЬА1с 7,6-9%, % больных 20
Уровень НЬА1с >9%, % больных 64
Известно, что лабильное течение диабета в подростковом возрасте обусловлено нестабильностью нейрогуморальной регуляции, напряженностью обменных процессов в связи с интенсивным ростом и развитием относительной инсулинорезистентности. Следует особо учитывать психосоциальный и эмоциональный факторы, которые также влияют на качество метаболического контроля в этом возрасте [2,3].
Учитывая значение качества гликемического контроля в поддержании оптимальной компенсации заболевания, у обследованных больных была проведена оценка его состояния по уровню гликированного гемоглобина. При уровне HbA1c менее 7,6% компенсацию заболевания считали оптимальной, от 7,6 до 9% - субоптимальной, более 9% - неудовлетворительной.
Средний уровень НЬА1, полученный при исследовании через 6 месяцев после перевода на новые инсулины, достоверно не отличался от исходного показателя (соответственно 9,0±0,6% и 8,9±0,5%, р>0,05). Вместе с тем более чем у половины пациентов (60%) отмечалась положительная динамика в виде снижения уровня НЬА1с. У 4 пациентов уровень НЬА1с в динамике не изменился, а у 6- ухудшился. Однако следует особенно подчеркнуть, что у пациентов с положительной динамикой компенсации углеводного обмена исходный средний уровень НЬА1с был достоверно выше по
сравнению с пациентами, у которых уровень НЬА1с в динамике не изменился или ухудшился (соответственно 9,9±0,6% и 8,1+0,3%, р<0,05). Причем отрицательная динамика компенсации углеводного обмена наблюдалась, в основном, у пациентов (4 из 6), переведенных с пролонгированных инсулинов на Лантус при отсутствии необходимой коррекции суточной дозы инсулина. Следует отметить, что при переводе с пролонгированного инсулина, вводимого 2 раза в сутки, на Лантус, вводимый 1 раз в сутки, ежедневная доза Лантуса уменьшается на 20-30% от общей суточной дозы пролонгированного инсулина. Такое снижение дозы базового инсулина должно быть компенсировано увеличением дозы инсулина короткого/ультракороткого действия в зависимости от индивидуального гликемического контроля. К сожалению, в нашем исследовании такая коррекция дозы инсулина короткого/ультракороткого действия не была проведена своевременно. Такая же ситуация наблюдалась у пациентов (2 из 6) при переводе с инсулина короткого действия на НовоРапид. Так, при переходе с короткого инсулина на НовоРапид должна увеличиваться доза продленного инсулина, вводимого перед завтраком, что также не было сделано своевременно у пациентов в нашем исследовании.
В целом суточная потребность в инсулине на 1 кг веса за исследуемый период не изменилась (0,95+0,07 и 0,93+0,05, р>0,05).
Заслуживает внимания индивидуальный анализ компенсации углеводного обмена в сравнительной динамике через 3 и 6 месяцев после перевода на новые инсулины (табл.2 и 3).
Таблица 2. Динамика уровня НЬА1с у больных СД 1 типа после перевода на новые инсулины
Динамика НЬА1с Через 3 месяца Через 6 месяцев
Положительная, % больных 68 32
Отсутствует, % больных 4 4
Отрицательная, % больных 25 64
Так, через 3 месяца после перевода на новые инсулины у подавляющего большинства пациентов (68%, р<0,05 по сравнению с другими группами) отмечалась положительная динамика компенсации основного заболевания (табл.2). По сравнению с исходными показателями достоверно улучшился уровень НЬА1с, снизился уровень базальной гликемии и отмечалась отчетливая положительная динамика показателей постпрандиальной гликемии (табл.3).
Таблица 3. Динамика показателей углеводного обмена у больных СД 1 типа после перевода на новые инсулины
Показатели углеводного обмена, М±m Динамика
Исходно Через 3 месяца Через 6 месяцев
НЬА1С, % 9,7+0,4 7,9+0,4* 10,1+0,9
Базальная гликемия, ммоль/л 10,5+0,6 9,2+0,3* 10,0+0,7
Постпрандиальная гликемия, ммоль/л 11,3+0,8 8,9+0,7* 9,8+0,6*
Примечание: *- достоверность различий исходных показателей и в динамике
В то же время уже через 6 месяцев после перевода на НовоРапид и Лантус у половины пациентов уровень НЬА1с вновь ухудшился (табл.2). Соответственно средние уровни НЬА1с и базальной гликемии достоверно не отличались от исходных показателей при сохранившемся более низком уровне постпрандиальной гликемии (табл.3).
Подобная закономерность, возможно, связана с тем, что при переводе на новые инсулины больной и врач испытывают повышенный интерес к новому варианту терапии и стремятся получить наилучший результат лечения. В дальнейшем через 6 месяцев мотивация на самоконтроль постепенно ослабевает, что отражается на показателях гликемии и уровне НЬА1с. В итоге количество пациентов в состоянии декомпенсации углеводного обмена до и после перевода на НовоРапид и Лантус оказалось одинаковым (64%). Эти сведения еще раз подчеркивают необходимость повторного курса обучения детей, подростков и их родителей в "Школе диабета" каждые 6 месяцев для поддержания стойкой мотивации на самоконтроль заболевания.
Очень важно отметить, что никто из пациентов через 6 месяцев от начала лечения НовоРапидом и Лантусом не захотел вернуться к ранее используемым препаратам инсулина.
Выводы. Таким образом, применение новых инсулинов (НовоРапид, Лантус) облегчает достижение пациентами оптимального уровня компенсации заболевания. Однако необходимым главным условием стабильной компенсации углеводного обмена является проведение самоконтроля и поддержание мотивации на самоконтроль у больных сахарным диабетом 1 типа. Очевидным преимуществом перевода на новые инсулины является тот факт, что все пациенты отмечают улучшение качества жизни за счет уменьшения количества инъекций и более свободного образа жизни.
Литература
1. Балаболкин М.И. Диабетология. - М.: Медицина, 2000
2. Дедов И.И., Кураева Т.Л., Петеркова В.А., Щербачева Л.Н. Сахарный диабет у детей и подростков.- М.: Универсум Паблишинг, 2002
3. Касаткина Э.П. Сахарный диабет у детей и подростков.- М.: Медицина, 1996
4. Сунцов Ю.И., Кудрякова С.В., Болотская Л.Л. Значение государственного регистра больных сахарным диабетом в развитии диабетологической службы // Сахарный диабет.- 2002.- № 1.- С. 28-31
5. Петеркова В.А., Кураева Т.Л., Титович Е.В. Лантус: реальные преимущества и перспективы применения в педиатрии // Сахарный диабет.-2003.- № 3.- С. 26-28
6. Петеркова В.А., Т.Л. Курева, Е.А. Андрианова, Щербачева Л.Н. и др. Опыт применения аналога человеческого инсулина ультракороткого действия НовоРапид у детей // Сахарный диабет.-2003.- № 4.- С. 22-27
УДК
СТРУКТУРА И ФАКТОРЫ РИСКА ПАТОЛОГИИ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ, БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА
Ю.В. Егерева, Л.В. Козлова, И.Л. Алимова
Смоленская обсластная детская клиническая больница, ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия»
Проведен анализ структуры патологии верхних отделов ЖКТ у 57 детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа по результатам ФЭГДС; определены факторы риска возникновения патологии ЖКТ: наследственная отягощенность, длительность диабета, компенсация углеводного обмена, наличие нейропатии.
Актуальность. Сахарный диабет 1 типа (СД) у детей относится к таким системным заболеваниям, при котором могут появляться весьма разнообразные по этиологии, характеру и распространенности заболевания пищеварительного тракта, отрицательно влияющие на качество жизни пациентов [4,6]. При этом патология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) может быть следствием самого диабета, связанным с метаболическими сдвигами, диабетической нейро- и ангиопатией при участии хеликобактериоза [6].
Цель работы: провести анализ структуры и факторов риска патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей и подростков, больных сахарным диабетом 1 типа.
Материалы и методы исследования. Проведено обследование с анализом амбулаторных карт 57 пациентов с СД 1 типа в возрасте 7-16 лет (1-я группа), которым по показаниям впервые была проведена фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС). В группу сравнения (2-я группа) вошли 30 детей того же возраста с впервые выявленной патологией верхних отделов ЖКТ. Статистическая обработка данных проводилась на ЭВМ с использованием программы Statgraphics Plus с применением параметрических и непараметрических методов.
Результаты и их обсуждение. Все пациенты с СД предъявляли жалобы, характерные для патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта: боли в животе (100%), изжога (30%), тошнота (43,4%), рвота (15,5%), отрыжка и чувство быстрого насыщения (13,5%). Достоверных отличий в структуре предъявляемых жалоб между анализируемыми группами не было. Также не было выявлено достоверных отличий по полу и возрасту пациентов, хотя отмечена тенденция к формированию патологии верхних отделов ЖКТ при СД в более младшем возрасте (соответственно 9,0 лет и 13,0 лет). Наследственная отягощенность по патологии ЖКТ выявлена у 31,1% детей с СД (43,4% в группе сравнения, p>0,05).
В структуре патологии верхних отделов ЖКТ (табл. 1) у пациентов с СД достоверно чаще регистрировалась органическая патология (79,0%) по сравнению с функциональной (21,0%; p<0,05). При этом отмечалось явное преобладание гастритов (p<0,05). Несмотря на отсутствие достоверных
