CC BY
10
Научно-практическая конференция педиатров России
глутатионпероксидазы, принимает участие в защитных реакциях организма от активных форм кислорода, как и сам фермент.
Содержание селена исследовано у 40 детей, которые перенесли интенсивную терапию по поводу тяжелой черепно-мозговой травмы в 1, 3, 7-е и 14-е сутки заболевания. Контрольную группу (КГ) составили 12 здоровых детей.
Таблица
Динамика показателей селена у исследованных детей
Показатели КГ 1-е сутки 3-е сутки 7-е сутки 14-е сутки
Бе плазмы 83,2 ±3,1 37,50 ± 1,74 47,58 ±1,90* 55,31 ± 2,22 * 66,01 ±2,88*
ве эритроцитов 120,6 ±9,2 93,66 ±4,07 101,03 ±4,92 107,15 ±4,35* 115,89 ±8,22 *
ве мочи 10,3 ±2,1 6,32 ±0,80 5,88 ± 0,57 6,32 ± 0,67 6,16 ± 1,04
* р< 0,05 в сравнении с первыми сутками заболевания.
Как видно из таблицы, концентрация селена в плазме крови в первые сутки тяжелой черепно-мозговой травмы более чем в 2 раза ниже по сравнению с группой контроля. В дальнейшем она достоверно возрастает, но к 14-м суткам не достигает значений контрольной группы. В эритроцитах также прослеживается снижение концентрации селена в 1-е сутки травмы по сравнению с группой контроля, но уже к 3-м суткам заболевания его концентрация начинает возрастать. Достоверное увеличение концентрации селена в эритроцитах по сравнению с первыми сутками заболевания отмечается в 7-е и 14-е сутки заболевания.
Экскреция селена с мочой достоверно снижается с первых суток тяжелой черепно-мозговой травмы, и остается низкой в течение всего периода наблюдения.
Таким образом, результаты нашего исследования выявили нарушение метаболизма селена у детей в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы. Для восполнения дефицита селена необходимо проведение селенозамещающей терапии.
Эффективность лечения ювенильного ревматоидного артрита биологическими агентами
Алексеева Е.И., Алексеева А.М., Афонина Е.Ю., Бзарова Т.М., Валиева С. И.
Научный центр здоровья детей РАМН,
Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова, Москва
Новые перспективы в лечении ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА) открываются в результате научных исследований по использованию методов так называемой «биологической терапии», направленной на подавление активности фактора некроза опухоли а (ФНО-а). Одним из первых специфических ингибиторов ФНО-а, разрешенных к применению в клинической практике, являются химерные антитела, состоящие из вариабельной области мышиных высокоаффинных нейтрализующих моноклональных антител к ФНО-а (А2), соединенных с фрагментом 1дС31 человека (Инфликсимаб, или Ремикейд).
Материалы и методы. Впервые в России был применен Инфликсимаб у 39 больных с тяжелым ЮРА. Статистической обработке были подвергнуты 34 больных: из них 16 детей с системной формой, 18 — с суставной.
Результаты исследования показали высокий уровень ответа к Инфликсимабу у 67,6% пациентов (АОАБ4 > 1,2), удовлетворительный у 14,7% больных ЮРА, которые были резистентны к предшествующей терапии антиревматическими препаратами, включая метотрексат, циклоспорин А, лефлуномид. Быстрое улучшение наблюдалось после первого введения Инфликсимаба по 20, 50, 70% критериям в 23,5; 41,2 и 35,3% случаев соответственно. С каждым последующим введением Инфликсимаба увеличивалось число пациентов с уровнем ответа на лечение. К третьему месяцу лечения улучшение на 20, 50, 70% по критериям Американской ассоциации ревматологов было достигнуто у 14,7; 14,7 и 64,7% пациентов. Инфликсимаб был достоверно выше эффективен (р < 0,05) у больных с суставной формой ЮРА. После 2-го введения (4 недели наблюдения) ремиссия была зафиксирована у 50% детей с суставной формой заболевания. Лишь у 2 детей с системным ЮРА ремиссия развилась в среднем через 7 месяцев лечения. Прекратили лечение 17,7% детей в связи с неэффективностью, 17,6% детей в связи с развитием побочного эффекта препарата.
Выводы. Таким образом, Инфликсимаб является эффективным и перспективным препаратом для лечения больных с суставными вариантами ЮРА, торпидными к традиционной антиревматической терапии.
