CC BY
42
УДК 611.018.74+612.22+613.95+616.85+616.833.17+616-08 Л1СКЕВИЧ I.I., П1ТИКM.I.
ДВНЗ «1вано-Франк1вський нацюнальний медичний унверситет», кафедра неврологи
ЕФЕКТИВНЮТЬ ЛкУВАННЯ НЕВРОПАТП ЛИЦЕВОГО НЕРВА У Д1ТЕЙ ТА П|ДЛ|ТЮВ 3 УРАХУВАННЯМ ОЦ1НКИ СТАНУ ОКИСНО-В1ДНОВНИХ ПРОЦЕОВ
Резюме. Проблема тдвищення ефективностi лшування невропати лицевого нерва у дтей залишаеться актуальною, оскльки ця патологт е найбиьш частою серед гострихуражень черепно-мозкових неpeie та поадае перше мсце серед захворювань периферичног нервовог системи. Перспективним у цьому напрямку е вивчення рiвня маркерiв гшокси, таких як лактат i шруват у кровi, оскшьки гх змти вiдображають зниження тканинног оксигенаци. На niдставi проведених обстежень у 122 дтей з гострою невропатiею лицевого нерва нетравматичного генезу вком вiд 6 до 17ротв встановлено вiрогiдне зростання рiвня лактату та зниження рiвня трувату у кровi, найбшьш виражене при тяжкш дисфункци системи «лицевий нерв — мiмiчнi м'язи» (Vстутнь за шкалою House — Brackmann). Псля проведеного лкування вiдзначалася нормал1защя цих показни^в та клтчног картини захворювання, особливо у хворих, як отримували тютриазолт.
Ключовг слова: невропатiя лицевого нерва, лактат, труват.
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
Проблема шдвищення ефективност лшування невропати лицевого нерва у дией залишаеться актуальною, оскшьки ця патолопя е найбшьш частою серед гострих уражень черепно-мозкових нервiв [1] та посшае перше мюце серед захворювань пери-ферично! нервово! системи. Провшними ланками патогенезу захворювання е первинна iшемiя — набряк — компреая — вторинна iшемiя. Наслшком тривало! i виражено! компреси нерва е демiелшiза-Шя та вторинна дегенерашя нервових волокон [3, 9]. Перспективним в цьому напрямку е вивчення рiвня маркерiв гшокси, таких як лактат i шруват у кров^ оскшьки !х змши вшображають зниження тканинно! оксигенаци [8, 10]. Даш лиератури свш-чать, що лактат i шруват е ключовими метаболггами енергозабезпечення, тому розглядаються як критери оцiнки енергетичного гомеостазу при багатьох па-тологiчних станах, зокрема муковюцидоз^ хрошч-ному гастродуодент, гострiй кровотечi, гострому панкреатитi, кишковш непрохiдностi, флегмонi щелепно-лицево! дiлянки [6, 8, 10].
З огляду на мехашзми патогенезу доцшьним е застосування в комплексному лшуванш вичизня-ного препарату тютриазолш, що чинить комплексну протиiшемiчну, антиоксидантну, iмуномодулюючу
та протизапальну дш, мае вираженi саногеннi влас-тивостi [5]. Комплексний механiзм ди зумовлений наявнiстю в його структурi тiогрупи, що забезпе-чуе вшновлення активних форм кисню, блокуе !х утворення, iнтенсифiкуе глiколiтичнi шляхи про-дукцii' АТФ, активуе лактатдегiдрогеназну реакцш, внаслiдок яко! рiвень лактату, що викликае явища набряку i ацидозу, знижуеться. Препарат широко використовуеться в кардюлоги, офтальмологи [2, 4, 9, 11]. У невролопчнш практищ тютриазолш застосовуеться при черепно-мозкових травмах як нейропротектор [11]. Таким чином, фармаколопчш властивост препарату, зокрема протиiшемiчна, ан-тиоксидантна, саногенна дiя, а також його низька токсичшсть дозволяють обГрунтувати можливiсть його застосування в лшуванш невропати лицевого нерва у дгтей.
Адреса для листування з авторами: Люкевич I.I.
76014, м. 1вано-Франивськ, вул. Коновальця, 132 ДВНЗ «1вано-Франивський нацiональний медичний уншерситет», кафедра неврологи
© Л^кевич I.I., Пiтик М.1., 2014 © «М1жнародний неврологiчний журнал», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
Метою роботи було вивчення рГвня MapKepiB гшо-Kcii' — лактату та шрувату — при невропатй' лицевого нерва у взаемозв'язку з тяжистю дисфункци системи «лицевий нерв — мГмГчш м'язи» за шкалою House — Brackmann та шдвищення ефективнoстi лшування шляхом корекцй' oкиснo-вiднoвнoгo дисбалансу з ви-користанням препарату тioтриазoлiн.
Матерiали та методи дослiдження
Обстежено 122 дитини i3 гострою неврoпатiею лицевого нерва нетравматичного генезу, яш перебували на стацюнарному лiкуваннi у вщдшенш для дiтей з оргашчними ураженнями центральнoi нервoвoi системи та порушенням функци опорно-рухового апарату Iванo-Франкiвськoi oбласнoi дитячoi кш-нiчнoi лшарш.
Усiм пацiентам проведено клiнiкo-неврoлoгiчне об-стеження зi встановленням ступеня дисфункцй' системи «лицевий нерв — мiмiчнi м'язи» за шкалою House — Brackmann, визначення вмюту лактату та шрувату у крoвi та стандартш обстеження, передбаченi додатком до наказу МОЗ № 502 вгд 28.12.2002 р. «Тимчасoвi нор-мативи надання медично!' допомоги» за напрямком «дитяча невролопя» та додатком до наказу МОЗ № 226 вгд 27.07.1998 р.
За способом лГкуванням хвoрi були рoзпoдiленi на 4 групи. Тридцять хворих I групи отримували стандартне лГкування, що проводилось зггдно з додатком до наказу МОЗ № 502 вгд 28.12.2002 р. «Тимчасoвi нормативи надання медичнoi допомоги» за напрямком «дитяча невролопя». У 31 хворого
II групи стандартна терашя поеднувалася з вико-ристанням вiтчизнянoгo препарату тioтриазoлiн у фoрмi 2,5% розчину внутрiшньoм'язoвo протягом 10 дшв. Хворим III групи (31 пащент) у схему те-рапи включали нуклео ЦМФ форте перорально по 1 капсулi двiчi на добу протягом 20 дшв. Тридцять хворих IV групи в комплексному лшуванш одно-часно отримували препарати тютриазолш та нуклео ЦМФ форте.
Аналiз та обговорення результатiв дослiдження
За тяжкютю ураження системи «лицевий нерв — мiмiчнi м'язи» у 12 (9,8 %) дггей мала мюце пoмiрна дисфункцiя лицевого нерва — III стушнь за шкалою House — Brackmann, у 97 (79,5 %) дггей — дисфункщя середньoi тяжкост — IV стушнь за шкалою House — Brackmann, у 13 (10,7 %) дггей — тяжка дисфункщя — V стушнь за шкалою House — Brackmann.
Рiвень лактату у кровГ хворих з невропатаею лицевого нерва на початку лГкування найбгльш виражено зростав при тяжий дисфункци системи «лицевий нерв — мГмГчш м'язи» (V стушнь за шкалою House — Brackmann). При
III та IV ступенях дисфункцй зростання рГвня лактату не досягало вГропдного рГвня (табл. 1).
Виявлено прямий кореляцшний зв'язок середньoi сили мГж ступенем тяжкост прозопарезу та рГвнем лактату, про що свщчить значення коефщенту Пiрсoна +0,35.
У вшх обстежених встановлено значне зниження рГвня пiрувату на початку захворювання при тяжкому прoзoпарезi (табл. 2), що також шдтверджуеться виявленим сильним прямим кореляцшним зв'язком (кoефiцiент Шрсона +0,82).
Зростання рГвня лактату та низький рiвень пiрувату у хворих з невропапею лицевого нерва можна пояс-нити тим, що при дефщип кисню глюкоза бшьшою мГрою перетворюеться в лактат з утворенням 2 молекул АТФ замють 34 при метабoлiзмi в цикш Кребса. При довгостроковому утриманнi анаеробних умов лактат не окислюеться до шрувату через брак NAD. Отримаш бюхГмГчш змши, особливо у взаемозв'язку зГ ступенем дисфункци лицевого нерва за шкалою House — Brackmann, свгдчать про значну роль пору-шення окисно-вгдновних процесГв у визначенш осо-бливостей динамГки перебиу захворювання i ступеня дисфункцй лицевого нерва.
На 14-й день лкування встановлено зниження вмюту лактату в ушх групах обстежених: у I груш — на 60,9 %, у
II — на 84 %, у III — на 61,9 %, у IV — на 87,5 %, проте у I та III групах рГвня вГрогщносп досягнуто не було. РГвень шрувату зростав у I груш на 8,7 %, у II — на 22,6 %, у
III — на 9,6 %, у IV — на 18,1 %, вГропдними щ змши були у II та IV групах (табл. 3 i 4).
Отже, виявлене значне зниження рГвня молочно!' кислоти та зростання шрувату, особливо у хворих, яы отримували тютриазолш, свгдчить про його виражений вплив на окисно-вгдновш процеси, одним Гз мехашз-мГв реалГзаци якого е активащя лактатдегiдрoгеназнoi реакци, внаслгдок чого лактат трансформуеться в необ-хгдний для гшколГзу шруват i рГвень його знижуеться, що приводить до зменшення явищ набряку i ацидозу, важливих патогенетичних ланок у розвитку невропатй лицевого нерва.
У результат проведеного лшування вгдзначалася позитивна клшГчна динамша в ушх обстежених: гли-бина прозопарезу зменшувалася, проте його стушнь та швидысть вгдновлення функци мГмГчних м'язГв вгдрГз-нялися у групах лГкування. У I груш лГкування 40,00 % хворих були виписаш з одужанням, у 60,00 % випадтв стацюнарне лГкування було припинене для перерви, серед яких стушнь дисфункцй мГмГчних м'язГв на момент виписки вгдповгдав рГвню II ступеня за шкалою House — Brackmann у 72,20 %, III ступеня — у 16,70 %,
IV ступеня — у 11,10 %. Середнш термш стацюнарного лкування в цш груш становив 19,70 ± 1,18 дня. При контрольному оглядГ через 2 тижш у 43,30 % хворих кон-статовано повне вгдновлення функци мГмГчних м'язГв.
V 16,70 % пащенпв цiеi групи переби захворювання набув затяжного характеру, було проведено повторш курси лГкування. НадалГ у 6,7 % хворих сформувалася постневритична контрактура мГмГчних м'язГв.
Таблиця 1. Р1вень лактату (ммоль/л) у хворих з невропат1ею лицевого нерва пор1вняно
з контролем (М ± m)
Контрольна група (n = 9) XBopi з невропалею лицевого нерва (n = 40)
Середне значення Рiвень при рiзних ступенях дисфункцГГ
Ill IV V
0,15 ± 0,02 0,23 ± 0,04* 0,09 ± 0,01 0,21 ± 0,04 0,38 ± 0,11
Примтка: тут i в табл. 2 та 3: * — в1рогщно пор1вняно з групою контролю, р < 0,05.
Таблиця 2. Рiвень трувату (мкмоль/л) у хворих з невропа^ею лицевого нерва порiвняно
з контролем (М ± m)
Контрольна група (n = 10) Хворi з невропалею лицевого нерва (n = 42)
Середне значення Рiвень при рiзних ступенях дисфункцГГ
Ill IV V
41,80 ± 0,76 30,38 ± 0,42* 36,25 ± 1,06 33,0 ± 0,3* 27,13 ± 0,51*
Таблиця 3. Порiвняльна о^нка зм'ш умсту лактату (ммоль/л) у хворих з невропа^ею лицевого нерва
в процес л '1кування (M ± m)
Контроль (n = 9) До лшування Пюля л^ування
Групи хворих Групи хворих
I (n = 10) II (n = 10) III (n = 10) IV (n = 10) I (n = 10) II (n = 10) III (n = 10) IV (n = 10)
0,15 ± 0,02 0,23 ± 0,07 0,25 ± 0,07 0,21 ± 0,07 0,24 ± 0,07 0,09 ± 0,01 0,04 ± 0,01* 0,08 ± 0,01 0,03 ± 0,01*
Таблиця 4. Порiвняльна о^нка зм'ш умсту трувату (мкмоль/л) у хворих з невропа^ею лицевого нерва
в процес л '1кування (M ± m)
Контроль (n = 10) До лшування Пiсля лiкування
Групи хворих Групи хворих
I (n = 11) II (n = 10) III (n = 10) IV (n = 11) I (n = 10) II (n = 10) III (n = 10) IV (n = 11)
41,80 ± 0,76 30,55 ± 0,96* 30,10 ± 0,46* 30,20 ± 0,82* 30,64 ± 0,97* 33,20 ± 0,83 36,90 ± 0,26** 33,10 ± 0,88** 36,18 ± 0,70**
Примтки: * — вiрогiдно порiвняно з контролем, р < 0,05; ** — вiрогiдно при порiвняннiдо та псля проведеного л'!кування, р < 0,05.
Таблиця 5. Kлiнiчнi показники ефективност стацюнарного л'1кування невропатйлицевого нерва
восновнихгрупах
Характеристика Групи лшування
I II III IV
Тривалiсть стацюнарного л^вання, днi 19,70 ± 1,18 13,45 ± 0,69 20,77 ± 1,15 14,40 ± 1,03
Повне одужання за час стацюнарного л^вання, % 40,00 61,30 48,40 63,30
Таблиця 6. Kni4i44i показники катамнезу хворих з невропат'ею лицевого нерва
Характеристика Групи л^вання
I II III IV
Виписан з покращенням за час стацюнарного л^вання, % 60,00 38,70 51,60 36,70
Повне кл^чне вщновлення через 2 тижнi пiсля виписки iз стацiонару, % 40,00 38,70 19,35 20,00
Повне кл^чне вiдновлення через 1 мiсяць топя виписки iз стацiонару, % 3,30 - 12,90 13,37
Затяжний переб^ захворювання, % 16,70 - 19,35 3,33
Постневритична контрактура, % 6,70 - 6,45 -
У II rpyni 61,30 % хворих були виписаш з одужанням, у 38,70 % випадюв стацюнарне лiкування було припи-нене для перерви, стушнь дисфункци мiмiчних м'язiв на момент виписки вiдповiдав II ступеню за шкалою House — Brackmann. Середнш термiн стацiонарного лiкування у цш групi становив 13,45 ± 0,69 дня. На контрольному оглядi через 2 тижш встановлено повне вщновлення функци мiмiчних м'язiв.
У III груш 48,40 % хворих були виписаш з одужанням, у 51,60 % випадюв стацюнарне лкування було припинене для перерви. У цих хворих дисфункшя мiмiчних м'язiв на момент виписки вщповшала II ступеню за шкалою House — Brackmann у 56,30 % хворих, III ступеню — у 31,30 %, IV ступеню — у 12,50 %. Середнш термш стацюнарного лшування в цш груш становив 20,77 ± 1,15 дня. Серед виписаних iз по-кращенням у 19,35 % хворих функщя мiмiчних м'язiв вiдновилася повнiстю через 2 тижш шсля виписки, у 12,90 % — через мюяць. У 19,35 % пащенпв ше! групи перебiг захворювання набув затяжного характеру, було проведено повторш курси лкування. Надалi у 6,45 % хворих сформувалася постневритична контрактура мiмiчних м'язiв.
У IV групi повне вщновлення мало мiсце у 63,30 % хворих. У 36,70 % випадюв стацюнарне лкування було припинене для перерви, дисфункшя мiмiчних м'язiв на момент виписки вщповщала II ступеню за шкалою House — Brackmann. Середнш термш стацюнарного лкування в цш груш становив 14,40 ± 1,03 дня. У 20 % дггей функцiя мiмiчних м'язiв вiдновилася повнiстю через 2 тижш шсля виписки, у 13,37 % — через мюяць. В 1 пашента ше! групи (3,33 %) перебп захворювання набув затяжного характеру, було проведено повторний курс лшування, шсля якого функшя мiмiчних м'язiв вщновилася повнiстю.
Загальна оцiнка клИчно! ефективност проведеного стацiонарного лiкування хворих та даних катамнезу вщо-бражена в табл. 5 i 6.
Висновки
Отримаш результати е пiдставою для включення в комплексну терапiю невропати лицевого нерва тютри-азолiну, який при iшемiчному ушкодженнi тканин нор-малiзуе утилiзацiю запасiв глюкози й гшкогену в клiтинi, активнiсть глюкозо-6-фосфатдегiдрогенази, шдвищуе спiввiдношення НАД/НАДН та активнiсть цитохром-С-оксидази, збiльшуе рiвень пiрувату, одночасно змен-шуючи гiперпродукцiю лактату. Позитивно впливаючи на утилiзацiю вiдновлених форм пiридиннуклеотидiв [2, 7], тiотриазолiн значно гальмуе шляхи утворення активних форм кисню та активуе окислювальне фосфо-рилювання зi збiльшенням утворення АТФ. Захисна дiя тiотриазолiну при шеми реалiзуеться шляхом активаци малат-аспартатного «човникового» механiзму, що забез-печуе протонами електронно-транспортний ланцюг. В iшемiзованих кштинах i тканинах тiотриазолiн суттево
гальмуе процес накопичення вшьних амiнокислот, збiльшуе рiвень РНК, активiзуе процес протешового синтезу, що вказуе на шщшвання реакцiй адаптаци в кштинах, якi забезпечують перебудову метаболiзму в тканинi в умовах гшокси без пiдвищення потреби в кисш та утворення вiльних радикалiв [2, 7].
Список лператури
1. Bell's palsy treatment with acyclovir and prednisone compared with prednisone alone: a double-blind, randomized, controlled trial/Adour K..K., Ruboyianes J.M., Von Doersten P.G., BylF.M., Trent C.S., Quesenberry CP Jr[etal.]//Ann. Otol. Rhinol. Laryn-gol. — May 1996. — № 105(5). — P. 71-8.
2. Влияние антиоксиданта тиотриазолина на состояние углеводно-энергетического обмена у больных с ишемическими оптикопатиями / С.Ф. Максименко, И.Ф. Беленичев, И.А. Мазур [и др.]// Офтальмологический журнал. — 1996. — № 1. — С. 32-35.
3. Губенко В.П. Диференцiйоване застосування електростимуляцИ' в комплексному лiкуваннi хворих на невропатю лицьового нерва / В.П. Губенко // Украгнський бальнеологiчний журнал. — 2004. — № 1. — С. 22-26.
4. Дзюба О.М. Церебропротекторна ефективнiсть тiотриазолiну в комбiнацií з ацелiзином при iшемiчному iнсультi / О.М. Дзюба, О.Ю. Бибик // 1нформ. листок про нововведення в системi охорони здоров'я № 35. — Луганський центр науково-практичног та економiчноí тформаци. — 2000. — 4 с.
5. Козловский В.И. Новый цитопротектор тиотриазолин/ В.И. Козловский, Н.Ю. Коневалова, С.П. Козловская //Вестник фармации. — 2007. — № 4(38). — С. 55-58.
6. Кондратьева О.В. Уровень лактата и пирувата в слюне у детей с муковисцидозом и хроническим гастродуоденитом / О.В. Кондратьева, Н.В. Рылова, И.Х. Валеева//Педиатрия. — 2012. — Т. 91, № 4. — С. 163-164.
7. Механiзм протиiшемiчноí та антиоксидантног дií Тштриазолту[електроннийресурс] / 1.Ф. Белетчев, 1.А. Мазур, М.А. Волошин [та rn.] // Новости медицины и фармации. — 2007. — № 2. — режим доступу: http://novosti.mif.ua.com/ archive/issue3396/article43421
8. Павлов О.О. Вплив актовегну на динамку маркерiв гШокси/ О.О. Павлов//Украгнський журнал хiрургií. — 2009. — № 1. — С. 101-103.
9. Штик М.1. Невропатiя лицевого нерва: особливостi патогенезу, дiагностики i лжування у дтей та мдлтшв / М.1. Птик, I.I. Лiскевич // Мiжнародний неврологiчний журнал. — 2009. — № 1(23). — С. 85-90.
10. Радловська З.Т. Бiохiмiчнi змни в кровi та лейкоцитах перифертног кровi у пацiентiв з гострими запаленнями / З.Т. Радловська//Украгнський медичний часопис. — 2000. — № 2(16). — С. 133-136.
11. Результаты клинического применения антиоксиданта тиотриазолин в комплексном лечении больных с тяжелой черепно-мозговой травмой/Л.А. Дзяк, Н.А. Зорин, Е.А. Анин, Д.А. Середа [и др.]// Актуальт питання фармацевтичног та медичног науки i практики:зб. наук. ст. — Запорiжжя, 2002. — Вип. 8. — С. 146-152.
Отримано 02.02.14 Ш
Лискевич И.И., Питык М.И.
ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университеткафедра неврологии
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ НЕВРОПАТИИ ЛИЦЕВОГО НЕРВА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С УЧЕТОМ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ
Резюме. Проблема повышения эффективности лечения невропатии лицевого нерва у детей остается актуальной, поскольку эта патология является наиболее частой среди острых поражений черепно-мозговых нервов и занимает первое место среди заболеваний периферической нервной системы. Перспективным в этом направлении является изучение уровня маркеров гипоксии, таких как лактат и пируват в крови, поскольку их изменения отражают снижение тканевой оксигенации. На основании проведенных обследований 122 детей с острой невропатией лицевого нерва нетравматического генеза в возрасте от 6 до 17 лет установлено достоверное увеличение уровня лактата и снижение уровня пирувата в крови, наиболее выраженное при тяжелой дисфункции системы «лицевой нерв — мимические мышцы» (V степень по шкале House — Brackmann). После проведенного лечения отмечалась нормализация этих показателей и клинической картины заболевания, особенно у больных, получавших тиотриазолин.
Ключевые слова: невропатия лицевого нерва, лактат, пируват.
Liskevych I.I., PitykM.I.
State Higher Educational Institution «Ivano-Frankivsk National Medical University>, Department of Neurology, Ivano-Frankivsk, Ukraine
EFFICACY OF TREATMENT FOR FACIAL NERVE NEUROPATHY IN CHILDREN AND ADOLESCENTS BASED ON ASSESSMENT OF REDOX PROCESSES Summary. The problem ofincreasing the effectiveness oftreatment of facial nerve neuropathy in children remains relevant, as this is the most common pathology among acute lesions of the cranial nerves and ranks first among the diseases of the peripheral nervous system. Promising in this direction is to examine the levels of markers of hypoxia, such as lactate and pyruvate in the blood, because their changes reflect the reduction in tissue oxygenation. On the basis ofexamination of 122 children with acute facial nerve neuropathy of nontraumatic origin aged from 6 to 17 years there was found a significant increase in the level of lactate and pyruvate reduction in the blood, most pronounced in severe dysfunction of the system «facial nerve — muscles of expression» (V degree by House — Brackmann scale). After treatment normalization ofthese parameters and the clinical picture ofthe disease was noted, especially in patients treated with thiotriazoline. Key words: facial nerve neuropathy, lactate, pyruvate.
