CC BY
18(нормализации СРБ и ЛПНП), степень снижения риска оказалась равной 65%. Ужесточение целевого уровня СРБ до 1 мг/л, в том случае, если одновременно удавалось снизить уровень ЛПНП менее 1,8, приводило к еще более значимому снижению риска - на 79%(!) [16].
Очевидно, что кардиология стоит перед необходимостью существенного расширения круга лиц, которым необходимо назначение активного статина. По оценкам Michos [17], для популяции США около 2,6 млн мужчин старше 50 лет и женщин старше 60 лет имеют показатели ЛПНП и СРБ, которые использовались как критерии включения в исследование JUPITER. Еще 6,7 млн имеют повышенные уровни СРБ в добавление к повышенному уровню ЛПНП. Суммарно эта цифра составляет около 4% популяции США. Если экстраполировать ее на нашу страну, то получится, что 5,6 млн ее жителей имеют показания для интенсивной терапии статинами. Такое интенсивное лечение за 5 лет могло бы предотвратить около 300 тыс. инфарктов, инсультов, смертей от рака и тромбоэмболи-ческих эпизодов.
Список использованной литературы
1. Parka J-K, Mervaala EM, MullerDN et al. Rosuvastatinprotects against angiotensin ¡¡-induced renal injury in a dose-dependent fashion. J Hy-pertens 2009; 27:599-6052. Cormack-Aboud FC, Brinkkoetter PT, Pippin JW et al. Rosuvastatin protects against podocyte apoptosis in vitro. Nephrol Dial Transplant 2009; 24:404-12.
3. Meijer P, Oyen WJG, Dekker D et.al. Rosuvastatin Increases Extracellular Adenosine Formation in Humans ¡n Vivo. A New Perspective on Cardiovascular Protection.Arterioscler. Thromb VascBiol 2009; 29:963-8.
4. Choi EY, Chang W, Lim S, Song BW et al. Rosuvastatin inhibits norepi-nephrine-induced cardiac hypertrophy via suppression of Gh. Eur J Pharmacol 2010; 627 (1-3): 56-62.
5. Folkeringa RJ, de Vos C, Pinto YM et al. No effect of rosuvastatin on left ventricular hypertrophy in patients with hypertension. A prospective
randomized open-label study with blinded endpoint assessment. ¡nt J Cardiol 2010; 145 (1): 156-8.
6. Jialal I, Devaraj S, Venugopal SK. C-Reactive protein: risk marker or mediator in atherothrombosis?Hypertens 2004; 4 (1): 6-11.
7. Ridker PM, Rifai N, Pfeffer A et al. Inflammation, Pravastatin, and the Risk of Coronary Events After Myocardial Infarction in Patients With Average Cholesterol Levels. Circulation 1998; 98: 839-44.
8.Mannacio VA, ¡orio D,Amicis Vet al. Effect of rosuvastatinpretreatment on myocardial damage after coronary surgery: A randomized trial. J Thorac Cardiovasc Surg 2008; 136: 1541-8.
9. Sasaki J, ¡washita M, Kono S. Statins: beneficial or adverse for glucose metabolism. J Atheroscler Thromb 2006; 13 (3): 123-9.
10. The Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) Investigators. High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack N Engl J Med 2006; 355:549-59.
11. ClelandJGF,McMurrayJJV, Kjekshus J et al. Wikstrand, on behalf of the CORONA Study Group. Plasma Concentration of Amino-Terminal ProBrain Natriuretic Peptide in Chronic Heart Failure: Prediction of Cardiovascular Events and Interaction With the Effects of Rosuvastatin. A Report From CORONA (Controlled Rosuvastatin Multinational Trial in Heart Failure). J Am Coll Cardiol 2009; 54; 1850-9
12. McMurrayJJV, Kjekshus J, Gullestad L et al. Effects of Statin Therapy According to Plasma High-Sensitivity C-Reactive Protein Concentration in the Controlled Rosuvastatin Multinational Trial in Heart Failure (CORONA). A Retrospective Analysis. Circulation 2009; 120: 2188-96.
13. BonettiPO, Lerman LO, Napoli C. Statin effects beyond lipid lowering-are they clinically relevant? Eur Heart J 2003; 24:225-48.
14. Heeschen C, Hamm CW, Laufs U et al. Withdrawal of statins increases event rats in patients with acute coronary syndromes. Circulation 2002; 105: 1446-52.
15. Glynn RJ, Danielson E, Fonsecaet FAH et al. A Randomized Trial of Rosuvastatin in the Prevention of Venous Thromboembolism. N Engl J Med 2009; 360:1851-61.
16. Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA et al. Reduction in C-reactive protein and LDL cholesterol and cardiovascular event rates after initiation of rosuvastatin: a prospective study of the JUPITER trial. Lancet 2009;373 (9670): 1175-82.
17. Michos ED, Blumenthal RS. Prevalence of Low Low-Density Lipoprotein Cholesterol With Elevated High Sensitivity C-Reactive Protein in the US.: Implications of the JUPITER (Justification for the Use of Statins in Primary Prevention: An Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin) Study. JAm Coll Cardiol 2009; 53:931-5.
Эффективность комплексной медикаментозной и СРАР-терапии у пациентов с артериальной гипертонией 2-3-й степени и тяжелой степенью синдрома обструктивного апноэ во время сна
З.Н.Сукмарова, А.Ю.Литвин, И.Е.Чазова, А.Н.Рогоза ФГУ РКНПК Минздравсоцразвития РФ, Москва
Резюме
Цель: изучить профиль артериального давления у пациентов с артериальной гипертонией 2-3-й степени и тяжелым синдромом обструктивного апноэ во время сна, получающих многокомпонентную антигипертензивную терапию и эффективность СРАР-терапии в группе пациентов, достигших целевого АД.
Методы: 66 пациентам назначали комбинацию валсартана и амлодипина 160/5-10 мг с добавлением гидрохлоротиазида 25 мг при недостижении целевого АД. Далее рандомизированно проводилась эффективная или плацебо СРАР-терапия с перекрестом через
3 нед. Оценивали клиническое, центральное АД и СМАД.
Результаты: Из 58 включенных 24 пациента достигли целевого АДкл на антигипертензивной терапии, по данным СМАД - 15 человек. На фоне эффективной СРАР в группе пациентов с контролируемой АГ получено дополнительное снижение АДкл. на 6,3/4,5 мм рт. ст. (р<0,00б), центрального САД - на 7,0 мм рт. ст. (р=0,004), дневного АД - на 53/5,5 мм рт. ст., ночного АД - на 7,5/5,2 мм рт. ст. (р<0,001) с улучшением всех параметров суточного профиля АД.
Заключение: Пациенты с тяжелым, СОАС и АГ на фоне антигипертензивной терапии достигают целевого АД кл. менее чем в 42% случаев. Большая часть таких больных имеют маскированную АГ. Присоединение СРАР-терапии позволяет дополнительно снизить АД, уменьшить количество пациентов со скрытой АГ, а также значительно корригировать суточный ритм АД. Ключевые слова: маскированная артериальная гипертензия, синдром обструктивного апноэ сна, СРАР-терапия, центральное артериальное давление.
кардиология
41
Efficiency of a combination of medical and CPAP therapy in patients with grades 2-3 arterial hypertension and severe obstructive sleep apnea syndrome
ZNSukmarova, AYuLitvin, IE.Chazova, ANRogoza
Department of Systemic Hypertensions, Russian Cardiology Research-and-Production Complex, Ministry of Health and Social Development of the Russian Federation, Moscow
Summary
Aim: the estimation of BP profile in patients (pts) with arterial hypertension 2-3 gr. and severe obstructive sleep apnea syndrome, prescribed combined antihypertensive therapy (AHT) and effectiveness of CPAP-therapy in group of patients, aimed goal Bp.
Methods: 66 pts were treating by valsartan and amlodipin 160/5-10mg with add of hydrochlorothiazide 25mg in failure to goal BP level. Group which aimed clinical BP <140/90 mmHg randomized was getting effective and placebo (pCPAP)-therapy with crossover after 3 week. Dynamic of clinical BP, central BP and ABPM assessed.
Results: 24 of 58 included pts aimed goal levels of CBP, according to ABPM 15 pts. Effective CPAP decreased systolic/diastolic clinical BP in group controlled hypertension by 6,3/4,5 mmHg, systolic central BP by 7,0 mmHg (p<0,01) vs dates on AHT, day BP reduced by 53/5,5 mmHg, night Bp by 7,5/5,2 mmHg (p<0,001) with significantly improving all of parameters 24BPprofile.
Conclusion: blood pressure of hypertensive pts with severe obstructive sleep apnea syndrome aimed goal levels with use of 3 medications in less of 42% cases. Most of them have masked hypertension. CPjAP-therapy admit to reduce additionally BP in controlled hypertension group, to diminish pts with masked hypertension, and to correct significantly diurnal BP profile.
Key words: masked hypertension, obstructive sleep apnea syndrome, CPjAP-therapy, central blood pressure.
Сведения об авторах
Сукмарова Зульфия Наилевна - аспирант отд. системных гипертензий ФГУРКНПКМинздравсоцразвития. E-mail 4zaetz@rambler.ru Литвин Александр Юрьевич - д-p мед. наук., вед. науч. сотр. отд. системных гипертензий ФГУ РКНПК Минздравсоцразвития РФ Чазова Ирина Евгеньевна - д-р мед. наук, проф., руководитель отд. системных гипертензий ФГУ РКНПК Минздравсоцразвития РФ Рогоза Анатолий Николаевич - проф, д-р. мед. наук, руководитель отд. новых методов исследования ФГУ РКНПКМинздравсоцразвития РФ
Актуальность
Синдром обструктивного апноэ во время сна (СОАС) встречается у 2-4% людей в общей популяции [1] и почти у трети пациентов с артериальной гипертонией (АГ) [2]. Одним из самых значимых последствий сочетания СОАС и АГ является рефрактерность к антигипертензивной терапии (АГТ) [3]: до 83% больных, у которых не удается достичь целевых цифр АД на многокомпонентной терапии, имеют СОАС [4]. Между тем даже у адекватно леченных пациентов данной группы и при достижении целевого клинического АД (АДкл) благополучие может быть мнимым, поскольку характерная для СОАС повышенная активность симпатоадреналовой системы служит предпосылкой для неудовлетворительного профиля АД в течение суток [5]. Как известно, маскированная АГ - более сильный предиктор сердечно-сосудистых осложнений у пациентов, получающих АГТ, чем АГ, подтвержденная по данным и офисного измерения [6]. Возможно, именно с этим связан факт, что несмотря на то, что средний пациент с СОАС, получая в 2,7 раз больше лекарственных препаратов, чем пациент с изолированной АГ [7], имеет 10-летний риск осложнений, равный 30% [8].
Доказано положительное влияние СРАР-терапии (continuous positive airway pressure - терапия с применением постоянного положительного давления на вдохе) в плане профилактики развития конечных точек [9]. Однако данные по успешности аппаратного лечения в улучшении контроля АГ в различных группах пациентов до сих пор остаются разноречивыми.
Целью работы стало изучение в рандомизированном слепом плацебо-контролируемом исследовании с помощью определения традиционного АДкл, центрального АД (ЦАД), суточного мониторирования АД (СМАД) эффективности комплексной медикаментозной АГТ у пациентов с АГ 2-3-й степени и тяжелым СОАС, а также возможности коррекции АД у таких пациентов с помощью дополнительной СРАР-те-рапии.
Методы. Критерии исключения: стенокардия II-IV ФК, перенесенный инфаркт миокарда, мозговой инсульт, сердечная недостаточность III—IV ФК (NYHA), постоянная мерцательная аритмия, сахарный диабет, нарушения функции почек и печени, прием седативных препаратов. В исследование включали больных, давших информированное согласие на участие в нем, с выявленным преобладанием обструктивно-го апноэ, индексом апноэ-гипопноэ (ИАГ)>30, хорошей переносимостью СРАР-терапии. Пациентам отменяли предшествующую АГТ на 5 периодов полувыведения препаратов и проводили ступенчатый подбор АГТ комбинацией амлоди-пина (Амл) 5-10 мг и валсартана (Вал) 160 мг, гидрохлоро-тиазида (ГХТ) 25 мг при необходимости (по 3 нед на каждой ступени). Пациент переходил на следующую ступень при недостижении целевого АД<140/90 мм рт. ст. По прошествии 3 нед лечения 2-3-компонентной АГТ формировались груп-
пы пациентов, не достигших и достигших целевого АДкл. В последней группе проводилась рандомизация методом конвертов и дополнительно назначалась СРАР-терапия в эффективном (еСРАР) при давлении 4-15ЬРа или плацебо (рСРАР) по 3 нед с последующим перекрестом. Пациентов не информировали о режиме получаемой СРАР Дизайн и методы исследования одобрены этическим комитетом НИИ кардиологии АЛ.Мясникова ФГУРКНПК и зарегистрированы в сНпйМео^СТ00801671.
Полисомнографическое исследование проводили на диагностическом комплексе «ЕшЫа» <Р1а§а» (Исландия). Для СРАР-терапии использовали аппарат 8ошпоЬа1апсе-е. Клиническое АД контролировалось по методу Короткова. СМАД проводилось прибором с осциллометрическим методом [10]. Критериями достижения целевого АД служили цифры <135/85 мм рт. ст. днем и <120/70 мм рт. ст. ночью. Центральное АД и прирост систолического АД (САД), связанный с отраженной волной (аугментационное давление, АР), определяли методом аппланационной тонометрии [11].
Статистический анализ. Статистическую обработку полученных результатов осуществляли с помощью программы ЭТАГКИСА 7.0. При оценке динамики показателей проводился ANOVA - Fridman-test данных всех ступеней исследования с последующим попарным сравнением групп плацебо и эффективной СРАР-терапии, используя критерий Вилкок-сона с поправкой Бонферрони. Среднегрупповые значения показателей, имеющих нормальное распределение, приводятся в виде М±ЭО. Значения остальных показателей, а также результаты их динамики представлены в виде медианы и доверительного интервала (ДИ 5-95%). Взаимозависимость факторов анализировалась в корреляционном анализе Спирмена.
Результаты. Исследование завершили 46 мужчин и 12 женщин со средним САДкл на «чистом фоне» 172,0 (170,7 до 175,9), ДАДкл - 100,0 (98,5 до 104,2) мм рт. ст. ИАГ - 63,8 (57,6 до 71,0) событий за час, индекс массы тела 37,7±7,8 кг/м2. По результатам СМАД выявлялся нарушенный суточный ритм АД: к нон-дипперам относились 42%, к найт-пикерам - 24% больных.
На 1-й ступени АГТ (амл/вал 5/160) целевого АДкл достигли 7 пациентов, на 2-й (амл/вал 10/160) еще 9. Назначение ГХТ потребовалось 42 пациентам. В целом у 58% больных (п=34) не удалось привести АД к <140/90 ммрт. ст. на 3-ком-понентной АГТ (рисунок). Пациенты из рефрактерной группы исходно имели более высокое САДкл и ЦСАД, ИАГ, анамнез АГ). Подгруппы пациентов по 12 человек, получавших в дальнейшем на 1-м этапе еСРАР или рСРАР-терапию были сопоставимы по АД и остальным показателям.
В группе, после рандомизации получающей еСРАР, САДкл имело тенденцию к снижению на 4,6 (0,3 до 9,1) (р=0,05), ДАДкл - на 4,6 (0,3 до 9,4) мм рт. ст. (р=0,05). После перехода на рСРАР АД вновь повышалось на 9,3 (3,4 до 15,3) (р=0,006) и
8,8 (3,3 до 14,2) мм рт. ст. (р=0,002) соответственно. В группе с исходно рСРАР-терапией САД/ДАДкл за 3 нед практически не изменились (-0,8/+0,7 мм рт. ст., р=0,6/0,5), но после 3 нед еС-РАР САДкл дополнительно снижалось на 7,2 (3,2 до 11,1) (р=0,0005), ДАДкл- на 5,1 (1,3 до 8,9) мм рт. ст. (р=0,01). Общее снижение АД на еСРАР в сравнении с точкой на АГТ составило по САД 6,3 (3,3 до 9,2) (р=0,0001), по ДАД -4,5 (1,5 до 7,6) мм рт. ст. (р=0,006).
Центральное и клиническое ДАД практически совпадают, поэтому остановимся далее только на динамике САД. На последнем этапе подбора АГТ снижение ЦСАД составило 25,1 (19,9 до 30,4) мм рт. ст. (р=0,0001). еСРАР дополнительно уменьшила ЦСАД, по отношению к результатам на АГТ, на 7,0 (2,4 до 10,9) мм рт. ст. (р=0,004). Относительное же снижение ЦСАД -6,1±1,1% было более выражено, чем для САДкл, измеренного на плече и составившего 4,3±1,1% (р=0,05). Сочетание АГТ и еСРАР-терапии позволило достоверно уменьшить АР на 5,9 (0,8 до 11,1) мм рт. ст. (р=0,02). Коррекция данного показателя на фоне только АГТ не достигала статистически значимого уровня: -4,9 мм рт. ст. (р=0,056).
Из 24 человек, достигших целевого АДкл, целевых цифр АД в дневные и ночные часы (АДд и АДн) достигли только 6 пациентов (25%). У 15 больных наблюдалась АГ в дневные часы вне стен медицинского учреждения, т.е. маскированная гипертензия. Нарушенный суточный ритм АД выявлен у 71% (п=17) пациентов, достигших целевого АДкл. Средние значения суточного индекса (СИ) САД составили 6,5 (мин.=-5 макс.=22), СИ ДАД - 9,2 (мин.=-2 макс.=26). Вариабельность САД/ДАД (варАД) была повышена у 38% пациентов днем (п=9), и у 50% (п=12) ночью. На еСРАР наблюдалась значимая положительная динамика дневного и ночного САД и ДАД (таблица).
В результате существенно увеличилось количество пациентов с целевым АД днем с 9 до 16 человек и ночью с 6 до 14 человек (рисунок).
Индекс времени (ИВ) САД снизился как днем -17,2 (7,9 до 26,5%) (р=0,008), так и ночью -21 (11,3 до 30,7%) (р=0,002). ИВ ДАДд - на 14,6 (4,5 до 26,8%) (р=0,007), ИВ ДАДн - на 18,9 (8,7 до 29,1%) (р=0,008). Динамика степени ночного снижения (СИ) АД не достигала статистически значимого уровня, но к концу периода еСРАР число дипперов увеличилось с 8 до 14 человек. На еСРАР в сравнении с АГТ отмечена также тенденция к снижению варАД в дневные часы: по САД на 1,0 (0,9 до 3,0) (р=0,1), по ДАД - на 1,4 (0,02 до 2,8) мм рт. ст. (р=0,06), в ночные часы составляющая по варСАД на 1,5 (1,0 до 4,0) (р=0,05) и варДАД - на 1,8 (от 0,4 до 3,9) мм рт. ст. (р=0,05). В результате вариабельность достигла нормальных пределов САДд у 20 и САДн - у 17 пациентов, ДАДд - у 23 и ДАДн -у 18 пациентов.
Обсуждение. В данном исследовании продемонстрировано, что большинство пациентов с тяжелым СОАС и АГ, достигших целевого АДкл на комбинированной АГТ, имеют неблагополучный профиль АД в течение суток. Как известно, предсказательная способность «амбулаторного» измерения АД в отношении развития жестких конечных точек превосходит таковую для офисного АД [12]. Назначение им СРАР-те-рапии приводит к дополнительному снижению АД по результатам всех использованных методов измерения и в
значительной мере корригирует нарушенные показатели суточного ритма АД. Отметим, что полученное нами снижение АДкл на еСРАР (8,3/6,9 мм рт. ст.) существенно превосходит результаты большинства предшествующих исследований и данные метаанализов [9]. Такие результаты можно объяснить как исходно высокими цифрами АД и тяжестью СОАС у пациентов, включенных в наше исследование, так и наличием у них АГТ. Мы не обнаружили зависимости снижения АД на СРАР-терапии от таких факторов, как возраст, ИМТ, исходный уровень АД и ИАГ. Перекрестный дизайн с рСРАР-конт-ролем позволил подчеркнуть ключевое значение устранения дыхательных нарушений на динамику давления, поскольку снижение АД регистрировалось только на фоне еСРАР, а при переходе на рСРАР отмечен рост АД до исходных цифр. Присоединение еСРАР-терапии позволило добиться как достоверного снижения прироста давления, связанного с отраженной волной, так и снижения центрального САД. При этом относительное снижения ЦСАД было более выражено, чем АДкл. Этот положительный эффект мы связываем с тем, что как примененные в данном исследовании АГТ и еСРАР-тера-пия могут обеспечить коррекцию «быстродействующих» механизмов повышения артериальной жесткости, ключевым компонентом которых является активация САС [11]. Комплексная терапия приводит к уменьшению тонуса сосудов, жесткости сосудистой стенки, ЧСС, активации барорефлекса [13] и соответственно к снижению эффекта суммации прямой и отраженной волны САД. Следует подчеркнуть, что отмеченные нами сдвиги наблюдались при относительно небольшой длительности терапии и могут нарастать при проявлении положительных структурных изменений в сосудистой стенке, требующих, как известно, большего времени для реализации эффектов терапии [14].
Одним из главных результатов работы стало выявление скрытой АГ у 3/4 пациентов, адекватно леченных согласно измерению АДкл. Из 24 человек с АДкл менее 140/90 мм рт. ст. по СМАД ЦАД в дневные часы достигли лишь 38% пациентов, в ночные часы - 25%. Это позволяет сделать вывод о высокой распространенности маск-эффекта у пациентов с тяжелым СОАС даже при применении комбинированной АГТ и подтверждает важность СМАД-контроля эффективности терапии у таких пациентов. Отмеченную особенность повышения АД днем и ночью мы связываем с характерной для данных пациентов повышенной концентрацией катехо-ламинов в крови в течение целых суток и склонностью к преувеличенному ответу АД на стрессорные воздействия с так называемой «АГ рабочего дня». Большая вариабельность АД характерна для пациентов с АГ и СОАС [13] и в первую очередь возникает во время эпизодов апноэ. Она является независимым предиктором плохого прогноза [8] и рассматривается как одна из причин ухудшения жесткости сосудов [13]. Еще один прогностически неблагоприятный признак нарушения суточного профиля АД у больных с СО-АС - нарушенный суточный ритм АД [15]. Даже в «благополучной» группе эффективно леченных пациентов мы выявили, что 2/3 выборки имели СИ менее 10%, из них к найт-пи-керам относился каждый четвертый. Как и предполагалось, СРАР-терапия значительно повлияла на описанные параметры даже при том, что цифры снижения АД были несколько
Динамика АД в группе пациентов, достигших целевого АДкл
Мм рт. ст. Исходно АТ еСРАР
САДкл 168,5(166,2-172,5) 137,5(131,5-137,1)* 128,5(124,8-131,3)*#
ДАДкл 100,0(94,6-101,0) 83,0(79,6-85,4)* 77,0(75,1-80,8)*#
ЦСАД 152,3±11,6 127,2±12,9* 120,5±10,5*#
ЦДАД 95,4±11,2 81,5±9,5* 77,5±5,2*#
АР 14,7±7,6 9,8±7,5* 8,8±8,1*#
САДд 158,5±16,1 138,8±11,7 133,5±12,6*#
ДАДд 98,4±9,4 85,9±9,1 81,0±8,8*#
САДн 147,5±13,4 129,5±13,1 122,6±13,8*#
ДАДн 89,6±11,9 78,4±11,2 73,2±9,2*#
Примечание. *р<0,05 в сравнении с исходными данными, #р<0,05 в сравнении с АТ.
Рисунок. Достижение целевых цифр Ад дневного, ночного и суточных индексов САД/ДАД на антигипертензивной и CPAP-терапии.
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
L_ ■ _■■
33
62
67
75
46
42
66 —
58 54
34
АДд(АТ) АДд АДн(АТ) АДн СИ(АТ) СИ
(АТ+СРАР) (АТ+СРАР) (АТ+СРАР)
■ Не достигли целевых цифр
*Сокращения в тексте.
Достигли целевых цифр
ниже, чем по данным клинического метода измерения АД. Это привело к уменьшению индекса «времени гипертонии» в течение суток почти на треть и увеличению количества пациентов с целевым АД. В нашем исследовании величина снижения АД на СРАР-терапии в 1,5 раза превышала аналогичную величину, полученную при удвоении дозы амлодипина в препарате в период титрации АТ (5,8/4,0 мм рт. ст.) и позволяла без назначения дополнительных ЛС добиться нормализации суточных показателей АД у большинства пациентов.
Заключение. Пациенты с тяжелым СОАС и АГ 2-3-й степени, достигшие целевого АДкл на антигипертензивной терапии, в 75% случаев имеют дневную и/или ночную гипер-тензию. По данным СМАД у 66% из них отмечаются нарушения ритма АД и у 71% - повышенная вариабельность АД. СРАР-терапия достоверно снижает АД в данной группе пациентов по результатам измерения клинического, центрального АД и СМАД. Это сопровождается уменьшением количества пациентов с маскированной АГ в 2 раза, а также нормализацией суточного ритма АД - у 58% и вариабельности АД -у 75% больных.
Литература
1. Young T, Palta M, Dempsey J et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N EnglJMed 1993; 328:1230-35.
2. Fletcher EC. Hypertension in patients with sleep apnea, a combined effect? Thorax 2000;55: 726-28.
3. Calhoun DA,Jones D, Textor S et al. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation and treatment: a scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee ofthe CouncilforHigh BloodPressure Research. Circulation 2008; 117: e510-26.
4- Logan AG, Perlikowski SM, Mente A et al. High prevalence of unrecognized sleep apnoea in drug-resistant hypertension. jHypertens2001; 19:2271-775. Gonzalves SC, Martinez D, Gus M et al. Obstructive Sleep Apnea and Resistant Hypertension. A Case-Control Study. Chest 2007; 1-8.
6. Диагностика и лечение артериальной гипертензии (Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов). Рабочая группа: ИЕЧазова, ЛГРатова, САБойирв, ДВНебиеридзе. Системные гипертензии. 2010; 3:5-26.
7. Otake К, Delaive К, WalldR et al. Cardiovascular medication use inpatients with undiagnosed obstructive sleep apnoea. Thorax 2002; 57 (5): 417-22.
8. Kiely J, McNicholas W. Cardiovascular risc factors in patients with obstructive sleep apnoea syndrome. EurRespirJ2000; 16:128-33.
9. Somers VK, White DP, Amin R et al. Sleep apnea and cardiovascular disease. Expert consensus document.JAm Coll Cardiol 2008;52:686-717.
10. Рогоза АН., Ощепкова ЕВ, Цагареишвили ЕВ. и соавт. Современные неинвазивные методы измерения артериального давления для диагностики артериальной гипертонии и оценки эффективности антигипертензивной терапии. Пособие для врачей. М: МедиаМедика, 2007:27.
11. Laurent S, Cockcroft J, Van Bortel L et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. Eur Heart J 2006; 27:2588-60512. Mancia G, Facchetti R, Bombelli, M et al. Long -term risk of mortality associated with selective and combined elevation in office, home and ambulatory blood pressure. Hypertension 2006; 47:1-8.
13. Shiina К Tomiyama H, Takata Y et al. Effects of CPAP therapy on the sym-pathovagal balance and arterial stiffness in obstructive sleep apnea. Respir Med 2010; 104 (6): 911-6.
14- TropeanoAL, Boutouryie P, Pannier B et al. Brachial pressure-independed reduction in carotid stiffness after long-term angiotensin-converting inhibition in diabetic hypertensives. Hypertension 2006; 48:80-6. 15. Davies CW, Crosby JH, Mullins RL et al. Case-control study of 24 hour ambulatory blood pressure in patients with obstructive sleep apnea and normal matched control subjects. Thorax 2000;55: 736-40.
НолипрелА
Известный комбинированный препарат Нолипрел становится ещё стабильнее1 и гарантирует:
# высокую антигипертензивную эффективность
# надёжную защиту сердца и почек
# продление жизни
1 таблетка в день ™
РУ № ЛСР-010490/08 от 24.12.2008 РУ № ЛСР-010489/08 от 24.12.2008
* ^
Москва, 115054, Павелецкая пл., д.2, стр.3, ^8£НИ£Я тел. (495) 937-07-00, факс (495) 937-07-01
1 E.Telejko. Current Medical Research and Opinion 2007; 23: 953-960.
