CC BY
644
ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ
Для корреспонденции
Зорина Оксана Александровна - доктор медицинских наук, заведующая отделением терапевтической стоматологии ФГБУ «ЦНИИ стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Минздрава России, профессор кафедры стоматологии Института профессионального образования ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России Адрес: 119034, г. Москва, ул. Тимура Фрунзе, д. 16 Телефон: (499) 246-33-51 E-mail: zorina-cniis@yandex.ru
О.А. Зорина1, 2, Н.Б. Петрухина1, 2, Е.В. Картышева1, М.В. Салтовец1
Эффективность комплексного лечения с применением симбиотиков и антиоксиданта у пациентов с заболеваниями пародонта и метаболическим синдромом
The effectiveness of com bined treatment with simbiotiks and antioxidants in patients with periodontal disease and metabolic syndrome
O.A. Zorina1, N.B. Petrukhina1, E.V. Kartysheva1, M.V. Saltovets1
1 ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России
2 ФГБУ «ЦНИИ стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Минздрава России, Москва
1 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University
2 Central Research Institute of Dental and Maxillofacial Surgery, Moscow
В статье обсуждаются механизмы патофизиологических взаимосвязей между воспалительными заболеваниями пародонта и метаболическим синдромом (МС). Проводили клинико-биохимическую оценку динамики показателей липидного спектра крови, углеводного обмена и окислительного стресса на фоне комплексного лечения у пациентов с пародонтитом и МС. Были проведены обследование и лечение 73 пациентов в возрасте от 35 до 55 лет с клиническими и биохимическими признаками МС [индекс массы тела (ИМТ) >25 кг/м2, абдоминальный тип ожирения, нарушение толерантности к глюкозе и атерогенная дислипиде-мия]. По данным исследования, включение в комплексную терапию пробиотиков и антиоксиданта на ранних этапах развития МС на фоне редуцированной низкоуглеводной диеты и повышения физической активности способствовало коррекции атерогенности плазмы, нормализации углеводного обмена, купированию явлений окислительного стресса, улучшению репаративных процессов в тканях пародонта, более выраженным по сравнению с таковыми у пациентов, получающих стандартную терапию (контроль). После проведенного лечения через 24 нед в целом по группе пациентов с МС отмечено снижение ИМТ на 8,6% (с 32,7±0,8 до 29,9±0,6 кг/м2), в основном за счет уменьшения жировой массы на 23%. Индекс инсулинорезистентности снизился у пациентов основной группы на 31,8%, контрольной - только на 8,5% (р<0,001), уровень иммунореактивного инсулина натощак - на 13,0 против 4,5% (р<0,001), С-пептида инсулина - на 36,8 против 21,6%
Для цитирования: Зорина О.А., Петрухина Н.Б., Картышева Е.В., Салтовец М.В. Эффективность комплексного лечения с применением симбиотиков и антиоксиданта у пациентов с заболеваниями пародонта и метаболическим синдромом. Вопр. питания. 2017. Т. 86. № 1. С. 85-90.
Статья поступила в редакцию 01.09.2016. Принята в печать 28.12.2016.
For citation: Zorina OA., Petrukhina N.B., Kartysheva E.V., Saltovets M.V. The effectiveness of com bined treatment with simbiotiks and antioxidants in patients with periodontal disease and metabolic syndrome. Voprosy pitaniia [Problems of Nutrition]. 2017; Vol. 86 (1): 85-90. (in Russian) Received 01.09.2016. Accepted for publication 28.12.2016.
(р<0,01), гликированного гемоглобина - на 13,0 против 4,7% (р<0,01), малонового диальдегида - на 47,8 против 25,8% (р<0,01). Уровни общего холестерина, триг-лицеридов и липопротеинов низкой плотности снизились у пациентов основной группы на 13,0; 30,8 и 19,0% соответственно, в то время как в контрольной группе темпы снижения данных показателей были ниже и составили соответственно 4,7;25,0и 14,6% (р<0,05-0,01).
Ключевые слова: пародонтит, метаболический синдром, малоновый диаль-дегид, пробиотики, антиоксиданты
The article discusses the pathophysiological mechanisms of the relationship between inflammatory periodontal diseases and metabolic syndrome (MS). Clinical and biochemical assessment of the dynamics of indicators of lipid blood profile, carbohydrate metabolism and oxidative stress has been conducted in patients with periodontal disease and MS. We examined and treated 73 patients aged from 35 to 55 years with clinical and biochemical features of the MS (body mass index (BMI) >25 kg/m2, abdominal type of obesity, impaired glucose tolerance and atherogenic dyslipidemia). According to the data obtained, the inclusion of probiotics and antioxidant in the complex therapy on the background of the reduced low-carbohydrate diet and increased physical activity in MS patients contributed to the correction of atherogenic blood plasma indexes, normalization of carbohydrate metabolism, cupping effects of oxidative stress, improvement of reparative processes in periodontal tissues, more pronounced than in patients receiving standard treatment (control). After treatment at 24 weeks BMI decrease by 8.6% (from 32.7±0.8 to 29.9±0.6 kg/m2) mainly due to the reduction in fat mass (by 23%) has been observed in the whole group of patients with MS. The HOMA IR index decreased in patients of the main group by 31.8% while in the control group - only by 8.5% (p<0.001), fasting immunoreactive insulin level - by 13 vs 4.5% (p<0.001), insulin C-peptide level - by 36.8 vs 21.6% (p<0.01), glycated hemoglobin - by 13.0% versus 4.7% (p<0.01), malondialdehyde - by 47.8 vs 25.8% (p<0.01). Levels of total cholesterol, triglycerides and low-density lipoproteins decreased in patients of the main group by 13.0; 30.8 and 19.0%, respectively, while in the control group the decrease was lower and amounted to 4.7; 25.0 and 14.6% (p<0.05-0.01).
Keywords: periodontal disease, metabolic syndrome, malondialdehyde, probiotics, antioxidants
Метаболический синдром (МС) представляет собой симптомокомплекс, включающий абдоминальное ожирение, нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет 2 типа, а также характерную для этой патологии атерогенную дислипидемию - повышение уровней триглицеридов (ТГ) и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) с одновременным снижением содержания липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) [1].
Актуальным вопросом современной стоматологии на сегодняшний день является проблема влияния системных нарушений, характерных для МС, на органы и ткани полости рта. У пациентов с МС отмечается более тяжелое течение воспалительных заболеваний пародонта [2, 3]. В свою очередь длительно протекающие воспалительные заболевания пародонта также могут оказывать негативные системные эффекты на организм в целом [4, 5]. Полагают, что эти заболевания по принципу суперпозиции оказывают взаимное влияние друг на друга. МС и патология пародонта, как правило, сочетаются с другими заболеваниями, что соответствует статусу полиморбидности [6-8]. Поли-морбидная патология вызывает трудности в диагностике и подборе адекватного лечения, в частности при
наличии у пациента хронического пародонтита, метаболических нарушений и сердечно-сосудистой патологии [9-11].
Цель исследования - провести клинико-лаборатор-ную оценку динамики показателей липидного спектра крови, углеводного обмена и окислительного стресса на фоне комплексного лечения у пациентов с пародон-титом и МС.
Материал и методы
Проведены обследование и лечение 73 пациентов в возрасте от 35 до 55 лет с клиническими и биохимическими признаками МС [индекс массы тела (ИМТ) >25 кг/м2, абдоминальный тип ожирения, нарушение толерантности к глюкозе и атерогенная дислипидемия]. Наряду с МС у всех пациентов имелись воспалительно-деструктивные заболевания пародонта: у 22 - хронический генерализованный пародонтит (ХГП) легкой степени, у 24 - ХГП средней степени, у 16 - ХГП тяжелой степени, у 11 - агрессивный пародонтит.
Для проведения лечения пациенты, включенные в исследование, были разделены на 2 равноценные
группы: в группе А (36 человек) пациенты получали стандартную программу лечения пародонтита и сердечно-сосудистых заболеваний (p-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, фено-фибраты), а пациентам группы Б (37 человек) для компенсации дисбиоза, восстановления антиоксидан-тной системы и купирования окислительного стресса в схему лечения были добавлены пробиотики: Про-Сим-биофлор [суспензия для перорального применения, содержащая аутолизат Escherichia coli (эквивалент 1,5-4,5х107 клеток в 1 мл) и аутолизат Enterococcus faecalis (эквивалент 1,5-4,5х107 клеток в 1 мл)] по 10 капель 3 раза в день, Симбиолакт Композитум (смесь культур молочнокислых бактерий и бифидобакте-рий: Lactobacillus acidophilus 2,0х108 КОЕ, Lactobacillus casei 2,0х108 КОЕ, Bifidobacterium bifidum 1,0х108 КОЕ, Bifidobacterium lactis 1,0х108 КОЕ, Lactococcus lactis 2,0х108 КОЕ, Lactobacillus salivarius 2,0х107 КОЕ) по 1 пакетику в сутки. Кроме того, пациентам группы Б назначался антиоксидант убихинон композитум (коэнзим Q) -раствор для внутримышечного введения, по 2 мл 2 раза в неделю. Весь курс лечения составлял 2 мес.
Комплексное лечение пародонтита в обеих группах включало следующие мероприятия: обучение правилам гигиенического ухода за полостью рта, проведение стандартной профессиональной гигиены с устранением местных факторов, способствующих скоплению и активации микробного статуса полости рта, местную озо-нотерапию. Раствор для озонотерапии получали с помощью озонотерапевтической установки УОТА-60-01 («Медозон», РФ). Пациенты с ХГП легкой и средней степеней тяжести использовали озонированный физиологический раствор для полоскания рта ежедневно в течение 14 дней. Концентрацию озона подбирали в зависимости от выраженности воспалительных явлений:
при острых симптомах воспаления - 3000-4000 мг/л, при уменьшении воспаления - 1500-2000 мг/л. Пациент выполаскивал 250 мл раствора в течение 2 мин.
Пациентам с ХГП тяжелой степени и агрессивным па-родонтитом наряду с полосканием рта озонированным физиологическим раствором проводили его подслизистое введение. Насыщенный озоном раствор (концентрация озона - 273 мкг/л) набирали в инсулиновый шприц и вводили в подслизистый слой переходной складки, создавая депо в виде ползущего инфильтрата по 5 мл на каждую челюсть. Курс состоял из 7 процедур с интервалом в 1 день.
Всем пациентам до лечения и через 24 нед после комплексной терапии проводили контроль массы тела, артериального давления, биоимпедансметрию на аппарате «ABC-01 Медасс» (ООО НТЦ «МЕДАСС», РФ), исследование показателей липидного и углеводного обмена с расчетом индексов инсулинорезистентности (HOMA IR) и атерогенности (ИА), изучение интенсивности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) по концентрации продукта их деградации - малонового диальдегида (МДА) в сыворотке крови.
Для объективной оценки клинического состояния па-родонта до и после лечения определяли гигиенический индекс Силнес-Лоу (Silness, Loe, 1962); индекс кровоточивости Мюллемана (Muhlemann) в модификации Коуэлла (Cowell, 1975); также регистрировали глубину пародонтальных карманов и степень подвижности зубов по шкале Миллера (Miller) в модификации Флезара (Fleszar, 1980).
Выбор методов статистической обработки данных осуществляли с учетом характера распределения признаков с использованием метода Шапиро-Уилка. В основном применяли непараметрические критерии из-за относительно небольших размеров групп и типа распределения данных, отличающегося от нормального.
Таблица 1. Динамика данных клинического обследования и биохимических показателей пациентов (М±т)
Показатель Группа А(контрольная) Группа Б i основная)
до лечения (n=36) после лечения (n=36) до лечения (n=33) после лечения (n=33)
ИМТ, кг/м2 32,6±0,6 29,7±0,5*** 32,8±0,5 30,1±0,6***
Систолическое артериальное давление, мм рт.ст. 154±7 139±6** 156±5 136±6**
Диастолическое артериальное давление, мм рт.ст. 93±4 80±4** 91 ±4 81±3**
Гликемия натощак, ммоль/л 5,1 ±0,1 4,9±0,1 5,3±0,1 4,8±0,1*
ИРИ, мкМЕ/мл 13,5±1,1 12,9±1,1 13,1 ±1,1 10,1±0,6*
НОМА 3,06±0,08 2,80±0,10* 3,08±0,05 2,10±0,04***
Гликированный гемоглобин, % 6,4±0,2 6,1±0,3* 6,6±0,2 5,74±0,1**
С-пептид инсулина, нг/мл 3,7±0,3 2,9±0,1* 3,8±0,2 2,4±0,1*
Общий холестерин, ммоль/л 6,6±0,2 5,8±0,2* 6,7±0,2 5,1 ±0,2*
ТГ, ммоль/л 2,0±0,2 1,5±0,1 * * 2,0±0,2 1,4±0,1 * *
Холестерин ЛПНП, ммоль/л 4,1 ±0,2 3,5±0,2* 4,0±0,1 3,2±0,1*
Холестерин ЛПВП, моль/л 1,1 ±0,1 1,2±0,1 1,1 ±0,1 1,2±0,1
ИА 3,6±0,3 2,7±0,1 ** 3,6±0,1 2,5±0,1**
Мд в сыворотке крови, ммоль/л 0,59±0,02 0,87±0,04** 0,57±0,04 0,89±0,02**
Малоновый диальдегид, мкмоль/л 6,5±0,7 4,9±0,4*** 6,7±0,4 3,5±0,3***
П р им е ч а н и е. Статистически значимые отличия от показателя при исходном обследовании: * - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001. Расшифровку аббревиатур см. в тексте.
Таблица 2. Показатели состава тела по данным одночастотного биоимпедансного анализа у пациентов до и после лечения
Показатель Группа А(контрольная) Группа Б| основная)
до лечения (п=36) после лечения (п=36) до лечения (п=37) после лечения (п=33)
Фазовый угол, град. 6,69±0,07 6,92±0,06** 6,65±0,05 7,12±0,12***
Масса тела, кг 99,7±9,0 89,7±10,2 99,4±9,6 86,6±7,2
Жировая масса, кг 41,5±3,0 34,5±2,2*** 41,9±1,9 31,7±1,9***
Доля жировой массы, % 41,6±3,2 38,5±1,7 42,1±2,2 36,6±1,4
Тощая масса, кг 58,2±2,2 55,2±2,4 57,5±3,1 54,9±2,7
Активная клеточная масса, кг 32,1 ±1,9 30,2±2,3 34,1 ±1,7 32,3±2,7
Доля активной клеточной массы, % 55,2±6,3 54,7±4,8 59,3±5,6 58,8±5,4
Скелетно-мышечная масса тела, кг 26,1 ±2,1 25,0±1,9 26,3±2,4 25,6±1,5
Общая вода организма, кг 42,6±3,5 41,1 ±2,8 42,5±2,5 40,1 ±2,5
Внеклеточная жидкость, кг 18,7±1,8 17,5±2,1 18,9±1,8 15,3±1,1*
Основной обмен, ккал/сут 1630,1 ±190,4 1570,9±132,2 1693,3±164,1 1636,4±167,4*
Удельный обмен, ккал/м2 в сутки 786,2±12,2 756,5±12,4 795,2±14,5 787,9±17,2
П р и м е ч а н и е. Статистически значимые отличия от показателя при исходном обследовании: * - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001.
Результаты и обсуждение
В табл. 1 представлены результаты обследования до и после лечения пациентов с МС в зависимости от программы лечения в течение 24 нед. Данные обследования 4 пациентов из группы Б были исключены в связи с несоблюдением режима лечения. Лечение всех пациентов проводилось под контролем врача-эндокринолога и врача-диетолога. На основании биоимпедансометрии и расчета ИМТ пациентам обеих групп назначали редуцированную низкоуглеводную диету. А также, исходя из клинического статуса пациентов и параметров здоровья (артериальное давление, ИМТ, показатели углеводно-липидного обмена и т.д.), им была назначена подходящая физическая активность, включающая кардионагрузки.
□ Подгруппа А □ Подгруппа Б
Динамика показателей липидного спектра крови пациентов Расшифровку аббревиатур см. в тексте.
Как видно из табл. 1, до лечения по всем исследуемым параметрам статистически значимых различий между показателями пациентов из групп А и Б не было, что свидетельствовало об идентичности стадийности развития и полиморфизма МС в группах.
После проведенного лечения в целом по группе пациентов с МС отмечено снижение ИМТ на 8,6% (с 32,7±0,8 до 29,9±0,6 кг/м2), индекса НОМА 1Я - на 20,0% (с 3,0±0,2 до 2,4±0,15), иммунореактивного инсулина (ИРИ) натощак - на 13,0% (с 13,1±1,1 до 11,4±0,9 мкМЕ/мл). Уменьшение активности симпатоадреналовой системы способствовало восстановлению артериального давления до целевого уровня. В конце исследования отмечена статистически недостоверная разница в снижении ИМТ между группами: в группе А - на 8,9%, в группе Б -на 8,2% (р>0,05).
Изменение компонентного состава тела за период исследования изучали по результатам биоимпедансомет-рии. Данные биоимпедансного анализа в динамике показали, что снижение массы тела у пациентов обеих групп в основном произошло за счет потери жировой массы, в то время как изменение активной клеточной массы (в килограммах) было несущественным, а ее доля возросла за счет снижения доли жировой массы (табл. 2). Так, жировая масса за период исследования (24 нед) достоверно уменьшилась у пациентов в обеих группах: в среднем на 9,0 кг (21,7%) в группе А и 10,2 кг (24,3%) в группе Б.
У пациентов подгруппы Б произошло статистически значимое изменение фазового угла биоимпеданса и снижение массы внеклеточной жидкости (см. табл. 2). Достоверное повышение значения фазового угла свидетельствовало о повышении стабильности клеточных мембран и уменьшении активности процессов, связанных с разрушением и апоптозом клеток организма. В целом этот показатель не только характеризует состояние клеточных мембран, но и является чувствительным индикатором состояния здоровья человека. У пациентов обеих подгрупп до лечения был высокий показатель
Таблица 3. Динамика показателей индексной оценки состояния тканей пародонта у пациентов (M±m)
Показатель Группа А(контрольная) Группа Б основная)
до лечения (n=36) после лечения (n=36) до лечения (n=33) после лечения (n=33)
Глубина пародонтального кармана, мм 4,54±0,24 4,23±0,30 4,39±0,25 3,95±0,22
Индекс гигиены по Силнес-Лоу 2,27±0,12 1,35±0,07* 2,35±0,09 1,19±0,11*
Индекс кровоточивости Мюллемана-Коуэлла 2,42±0,15 1,27±0,08* 2,38±0,11 1,02±0,07*
П р и м е ч а н и е. * - статистически значимые (р<0,05) отличия от показателя при исходном обследовании.
общей воды организма и внеклеточной жидкости, что свидетельствовало о задержке жидкости в организме. После курса проведенного лечения у пациентов подгруппы Б произошло достоверное снижение массы внеклеточной жидкости, что указывало на уменьшение отеков и улучшение обмена веществ.
В свою очередь, при анализе исследуемых биохимических параметров (см. табл. 1) выявлена статистически достоверная разница между группами в динамике показателей углеводно-липидного обмена (индекс НОМА, гликированный гемоглобин, ИА, С-пептид инсулина) и интенсивности ПОЛ (МДА).
На фоне приема симбиотиков и антиоксиданта у пациентов в группе Б по сравнению с группой А наблюдались более выраженные статистически значимые изменения показателей системного воспаления и окислительного стресса: концентрация С-пептида инсулина в группе Б снизилась на 36,8%, в группе А - на 21,6% (различия между группами статистически достоверны, р<0,01), уровень МДА - на 47,8 и 25,8% соответственно (различия между группами статистически достоверны, р<0,01).
Подобная положительная динамика со стороны системного воспаления и процессов ПОЛ у пациентов группы Б сопровождалась более выраженным снижением инсулинорезистентности: индекс НОМА 1Я в группе Б снизился на 31,8%, в группе А - только на 8,5% (р<0,001). Более эффективное восстановление чувствительности инсулиновых рецепторов способствовало снижению компенсаторной гиперинсулинемии: ИРИ в группе Б снизился на 22,9%, в группе А - только на 4,5% (р<0,001). Стабилизация гликемического профиля в группе Б была документирована снижением уровня гликированного гемоглобина на 13,0%, в то время как в подгруппе А аналогичный показатель уменьшился только на 4,7% (р<0,01).
Добавление симбиотиков и антиоксиданта на фоне гиполипидемической терапии (145 мг/сут фенофибра-та) способствовало более выраженной нормализации липидного спектра крови у пациентов группы Б: уровни общего холестерина, ТГ, ЛПНП снизились у них в большей степени, чем у лиц в группе А (р<0,05-0,01) (см. рисунок).
Одновременно наблюдалось увеличение концентрации ЛПВП - на 19,0% у пациентов группы Б и на 14,6% -группы А. Подобная положительная динамика показателей липидного спектра крови способствовала более выраженному уменьшению ИА: в группе Б - на 30,6%, в группе А - на 24,8% (р<0,05) (см. рисунок).
Динамика клинико-биохимических показателей у пациентов группы Б в процессе лечения наглядно показывает связь между ИМТ, уровнем окислительного стресса (МДА), углеводно-липидным спектром крови и клиническим статусом.
В табл. 3 представлены результаты обследования состояния тканей пародонта и количественной оценки гигиенического состояния полости рта до и после проведенного лечения.
У большинства обследованных пациентов с МС до лечения гигиена полости рта была неудовлетворительной. На первичном приеме средние значения индекса гигиены Силнес-Лоу у пациентов обеих групп не различались. После лечения значения индекса Силнес-Лоу достоверно уменьшились по сравнению с исходным уровнем у пациентов обеих групп: на 40,5% в группе А и 49,3% - в группе Б.
По результатам индексной оценки по Мюллеману-Ко-уэллу воспалительные изменения в тканях пародонта различной выраженности имелись у всех пациентов с МС. До лечения индекс кровоточивости у пациентов обеих групп значимо не различались. После проведенного лечения индекс Мюллемана-Коуэлла, отражающий степень воспаления десны, снизился на 47,5% в группе А и на 57,1% - в подгруппе Б.
Следует отметить, что через 24 нед после лечения у пациентов группы А средние показатели индексов гигиены и кровоточивости десны были достоверно выше, чем в подгруппе Б. По-видимому, включение в схему комплексного лечения пациентов подгруппы Б пробиотиков и гомеопатического препарата, обладающего антиоксидантными, противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, позволило не только улучшить общее состояние пациентов с МС, но и получить более выраженную положительную динамику стоматологических показателей.
Степень деструкции пародонтального комплекса, которую отражали такие показатели, как глубина паро-донтального кармана и подвижность зубов, за период исследования достоверно не изменилась.
Таким образом, после комплексного лечения с применением симбиотиков и антиоксиданта на фоне достоверного снижения ИМТ и жировой массы тела были отмечены более выраженные изменения показателей углеводно-липидного обмена, окислительного стресса и состояния тканей пародонта.
Сведения об авторах
Зорина Оксана Александровна - доктор медицинских наук, заведующая отделением терапевтической стоматологии ФГБУ «ЦНИИ стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Минздрава России, профессор кафедры стоматологии Института профессионального образования ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России E-mail: zorina-cniis@yandex.ru
Петрухина Наталия Борисовна - кандидат медицинских наук, научный сотрудник ФГБУ «ЦНИИ стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Минздрава России, доцент кафедры стоматологии Института профессионального образования ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России E-mail: nataliastom@gmail.com
Картышева Екатерина Владимировна - аспирант кафедры стоматологии Института профессионального образования ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России
E-mail: 89057676464@mail.ru
Салтовец Мария Владимировна - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры стоматологии Института профессионального образования ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России E-mail: saltovetcm@yandex.ru
Литература
ВНОК. Рекомендации по диагностике и лечению метаболического синдрома. Второй пересмотр. М., 2009. Chaffee B.W., Weston S.J. Association between chronic periodontal disease and obesity: A systematic review and meta-analysis // J. Periodontol. 2010. Vol. 81, N 12. P. 1708-1724. Bascones-Martinez A., Matesanz-Perez P., Escribano-Bermejo M. et al. Periodontal disease and diabetes - review of the literature // Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal. 2011. Vol. 16. Р. e722-e729. Kim J., Amar S. Periodontal disease and systemic conditions: a bidirectional relationship // Odontology. 2006. Vol. 94. Р. 10-21. Kuo L.C., Polson A.M., Kang T. Associations between periodontal diseases and systemic diseases: a review of the inter-relationships and interactions with diabetes, respiratory diseases, cardiovascular diseases and osteoporosis // Public Health. 2008. Vol. 122. Р. 417-433. Маколкин В.И. Метаболический синдром. М. : Мед. информ. агентство, 2010. 144 с.
10. 11.
Титов В.Н., Подзолков В.И., Дедов И.И. и др. Консенсус российских экспертов по проблеме метаболического синдрома в Российской Федерации: определение, диагностические критерии, первичная профилактика и лечение // Гинекология. 2010. № 3. С. 25-30.
Дмитриев А.Н. Метаболический синдром: маркеры индивидуальной предрасположенности, диагностика доклинической стадии, обоснование тактики ведения пациентов : дис. ... д-ра мед. наук. Екатеринбург, 2011. 304 с.
Вольф Г.Ф., Ратейцхак Э.М., Ратейцхак К. Пародонтология : пер. с нем. / под ред. Г.М. Барера. М. : МЕДпресс-информ, 2008. 548 с.
Грудянов, А.И. Заболевания пародонта. М. : МИА, 2009. 336 с. Янушевич О.О., Гринин В.М., Почтаренко В.А. и др. Заболевания пародонта. Современный взгляд на клинико-диагностические и лечебные аспекты. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. 160 с.
7.
2
3
8
9
5
References
GFCF. Recommendations for the diagnosis and treatment of metabolic syndrome. The second revision. Moscow, 2009. (in Russian) Chaffee B.W., Weston S.J. Association between chronic periodontal disease and obesity: A systematic review and meta-analysis. J Periodontol. 2010; Vol. 81 (12): 1708-24.
Bascones-Martinez A., Matesanz-Perez P., Escribano-Bermejo M., et al. Periodontal disease and diabetes - review of the literature. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2011; Vol. 16: e722-9. Kim J., Amar S. Periodontal disease and systemic conditions: a bidirectional relationship. Odontology. 2006; Vol. 94: 10-21. Kuo L.C., Polson A.M., Kang T. Associations between periodontal diseases and systemic diseases: a review of the inter-relationships and interactions with diabetes, respiratory diseases, cardiovascular diseases and osteoporosis. Public Health. 2008; Vol. 122: 417-33. Makolkin, VI Metabolic syndrome. Moscow: Meditsinskoe informat-sionnoe agentstvo; 2010: 144 p. (in Russian)
10.
11.
Titov V.N., Podzolkov V.I., et al. Consensus Russian experts on the problem of metabolic syndrome in the Russian Federation: definition, diagnostic criteria for primary prevention and treatment. Ginekolo-giya [Gynecology]. 2010.; Vol. 3: 25-30. (in Russian) Dmitriev A.N. Metabolic syndrome: marker of individual predisposition, diagnosis of pre-clinical stage, study the tactics of patient management: Diss. Ekaterinburg, 2011: 304 p. (in Russian)
Wolf G.F., Rateytshak E.M., Rateytshak K. Periodontics: Transl. from German. Edited by G.M. Barer. Moscow: MEDpress-Inform, 2008; 548 p. (in Russian)
Grudyanov A.I. Periodontal disease. Moscow: MIA, 2009: 336 p. (in Russian)
Yanushevich O.O., Grinin V.M., Pochtarenko V.A., et al. Periodontal disease. The modern view of clinical, diagnostic and therapeutic aspects. Moscow: GEOTAR-Media, 2010: 160 p. (in Russian)
7.
2
8
3
9
5
6.
