CC BY
47
T. I. Tsoi
EXPERIENCE OF ANTISHOCK THERAPY OF BURNS
The aim of the research is the analysis of intensive therapy at the burn shock. The study objectives included assessment of the effectiveness of antishock therapy in cases of burns, as well as the identification of errors in the treatment of burn shock. The author of the article on the example of his own observations comes to the conclusion that, intensive therapy of burn shock can be successful given the pathogenesis and extent of this complication. In order to avoid complications associated with the infusion therapy of burn shock, should be limited to the volume of the liquid from the calculation of the surface of the burn no more than 30%. Errors in the treatment of burn shock were not detected.
Т. И. Цой
КУЮ КЕЗ1НДЕ ШОКЦА ЦАРСЫ ТЕРАПИЯНЬЩ Т6Ж1РИБЕС1
Kyo кезшдеп шокка интенсивт терапия зерттеудщ максаты болып табылады. Kyio кезшдеп шокка карсы терапияныч тшмдшПн баралау, сол сиякты кую шогын емдеу кезшдеп кателiктердi аныктау зерттеудщ мiндетiне енген. Макала авторы еанщ бакылауларыныч негiзiнде ^ю кезiндегi шокка интенсивтi терапия патогенездi жэне осы аскынудыч дечгешн ескерумен табысты болуы мYмкiн деген корытындыра келген. Kyo кезiндегi шоктыч инфузиялык терапиясына байланысты аскынуларра жол бермеу Yшiн кYЙген жердщ сыртындары суйыктыч келемiн 30% артык емес есеп непзшде шектеу кажет. Kyo шогын емдеу кезшде кателiк аныкталмаран.
Т. И. Цой
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА
ЦТ и О им. Х.Ж. Макажанова
Травматический шок сопровождается выраженными нарушениями функций жизненно важных органов, в первую очередь кровообращения и дыхания. Клинические проявления травматического шока могут быть сходными с другими разновидностями этого состояния (геморрагический, ожоговый, панкреатогенный шок), в основе которых лежит гиповолемия, снижение объема циркулирующей крови (ОЦК).
При некоторых состояниях без наружной и внутренней потери жидкости в результате резкого расширения сосудистого русла развивается относительная гиповолемия (несоответствие нормального ОЦК резко возросшему объему сосудистого русла). Такой патогенез характерен для септического и анафилактического шока.
В патогенезе травматического и других видов шока большое значение имеют компенсаторные реакции на кровопотерю и гиповолемию. Это повышение тонуса сосудов венозной системы и тонуса артериол, развитие централизации кровообращения, при которой сохраняется кровоснабжение головного мозга и сердца. В других органах и тканях кровообращение уменьшается. Снижение ОЦК компенсируется за счет гемоди-люции - притока жидкости в сосудистое русло из внесосудистого пространства, что наблюдается в стадии относительной компенсации (снижение ОЦК на 20-25% кровопотеря 800-1200 мл). Если лечение не проводится, то на фоне вазоко-нстрикции начинается шунтирование крови из артерий в венулы, минуя капилляры. Вследствие гипоксии расширяются емкостные микрососуды. Клинически это проявляется тяжелым общим
состоянием: снижается артериальное давление (АД), усиливается тахикардия, уменьшается сердечный выброс, снижается мочеотделение, усиливается похолодание и побледнение кожных покровов, появляется цианоз.
Продолжающаяся кровопотеря при неэффективной или поздно начатой терапии приводит к стадии декомпенсации, которая наступает при уменьшении ОЦК на 50% и более. В патогенезе травматического шока, кроме кровопотери, ведущую роль играет патологическая импульсация из области повреждения.
Лечение травматического шока должно включать в себя интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию (ИТТ), при необходимости - остановку кровотечения, устранение острой дыхательной недостаточности, ликвидацию или блокирование болевой и другой патологической импульсации, проведение патогенетической медикаментозной терапии и др. Своевременно начатая интенсивная терапия травматического шока может предупредить развитие необратимого шока.
Цель работы - анализ эффективности лечения травматического шока.
Задачи исследования: 1) оценка эффективности ИТТ при травматическом шоке; 2) анализ осложнений при ИТТ травматического шока.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Для решения поставленных задач проведен анализ интенсивной терапии травматического шока у больных в возрасте от 15 до 77 лет, находившихся на лечении в клинике травматологии и ортопедии им. Х.Ж. Макажанова со скелетной травмой (переломы костей таза, нижних, верхних конечностей). Среди них было 4 больных, поступивших в травматическом шоке I стадии, 5 больных - во II стадии и 3 больных - в III стадии.
Для оценки тяжести состояния при травматическом шоке использовали клинические и лабораторные показатели: уровень сознания,
цвет слизистых и кожных покровов, температуру, величину АД, частоту и наполнение пульса, центральное венозное давление (ЦВД); содержание гемоглобина (НЬ), эритроцитов, величину гема-токрита (НЦ.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
При травматическом шоке I стадии (п=4) у всех больных регистрировалась гиповолемия, связанная в первую очередь с кровопотерей и нарушениями микроциркуляции. Влияние болевого компонента способствовало стимуляции сим-патико-адреналовой системы, что также усугубляло нарушение микроциркуляции.
Снижение ОЦК в этих случаях оценивали в 15-25%. При этом у больных в стадии компенсации шока определяли генерализованную вазоко-нстрикцию при сохраненном сознании. Больные были возбуждены или спокойны, кожа и слизистые - бледные, конечности холодные, вены спавшиеся, имел место холодный липкий пот. Систолическое АД равнялось 110±3,7 мм рт. ст, диастолическое - 92±5,4 мм рт. ст, частота сердечных сокращений (ЧСС) - 108,6±9,1 уд. в мин, пульс слабого наполнения, шоковый индекс Аль-говера 0,9; ЦВД 5,0±2,3 мм вод. ст., часовой диурез 24,3±5,1 мл/ч, НЬ - 84,6 г/л, И -40,5±2,0%. Эти показатели соответствовали дефициту ОЦК 15-25%.
Противошоковая терапия больным в I стадии травматического шока (п=4) включала в себя обезболивание лидокаином в виде блокад, аналгетики (морфин, промедол, омнопон, фента-нил) и восполнение ОЦК плазмозаменителями. Использовали синтетические плазмозаменители (рефортан, стабизол, гелофузин, полиглюкин, реополиглюкин), а также свежезамороженную плазму (СЗП), содержащую все факторы свертывающей системы. Из кристаллоидных растворов назначали раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы.
Объем ИТТ у больных этой категории по отношению к кровопотере составлял 1,3. Коллоидные плазмозаменители в общем объеме ИТТ не превышали 30%. Все больные этой группы были выведены из шока.
При оценке кровопотери ориентировались на следующие данные (таб. 1).
Вторая стадия травматического шока регистрировалась у 5 больных, что соответствует кровопотере 25-40% ОЦК. При этом у больных ЧСС составила 121±4,2 в мин, систолическое АД - 80,2±4,3 мм рт. ст., одышка - 26,5±2,1 в мин; ЦВД 1,2±0,7 см вод. ст. У больных отмечали возбуждение, беспокойство, холодный пот; диурез 26,4±5,6 мл/ч. При этом НЬ составил 84,6±5,0 г/ л; Н - 34,3±4,6 %; шоковый индекс - 1,5.
Противошоковая терапия II стадии травматического шока была направлена на возмещение кровопотери, борьбу с гиповолемией, профилактику и лечение ДВС-синдрома. Внутривенную инфузию начинали с введения кристаллоидных растворов в объеме 1-2 л со скоростью 100 мл/
Таблица 1. Ориентированное определение объема кровопотери в зависимости от локализации травмы
Характер травмы Величина кровопотери (л)
Тяжелая травма груди 1,5-2,5
Тяжелая травма живота до 2,0
Рана размером с ладонь 0,5
Перелом таза 3,0-5,0
Перелом бедра 1,0-2,5
Перелом плеча/голени 0,5-1,5
Перелом костей предплечья 0,2-0,5
Перелом позвоночника 0,5-1,5
Перелом ребра 0,2-0,5
мин до стабилизации среднего АД не ниже 60 мм рт. ст. Одновременно через другую вену вводили коллоидные растворы с целью повышения коллоидно-осмотического давления плазмы, также старались избежать ухудшения реологических свойств крови. Затем через третью вену вводили эритроцитарную массу. Для восполнения плазменных факторов свертывания крови переливали СЗП. Общий объем жидкости (кристаллоидов, коллоидов, эрмассы и плазмы) превышал объем кровопотери в 1,5-2 раза. Соотношение кристаллоидов, коллоидов и эритроцитарной массы составило - 1:1,5:0,5.
При травматическом шоке III стадии (n=3), когда кровопотеря составила более 40% ОЦК, состояние больных было крайне тяжелое. Регистрировалась спутанность сознания, частое поверхностное дыхание (более 28 в мин), систолическое АД - ниже 70 мм рт. ст., ЧСС - более 120 в минуту. Содержание Hb составляло 64,3±4,2 г/л, Ht - 20,1±1,3%; шоковый индекс - 2,1. Лечение травматического шока III стадии проводили ин-фузией коллоидов, кристаллоидов, СЗП и эритро-цитарной массы в три вены. Одновременно вводили в системе дофамин в дозах, поддерживающих АД на уровне 100 мм рт. ст (систолическое). Добивались уровня диуреза более 0,5 мл/кг/час. Все больные с травматическим шоком III стадии были переведены на искусственную вентиляцию легких. Кровопотерю восполняли в 3 вены струй-но растворами кристаллоидов, коллоидов, эрмас-сы и плазмы общим объемом, в 2-2,5 раза превышающим объем кровопотери. Соотношение кристаллоидов, коллоидов и эрмассы поддерживали в пределах 1:1:2. Для повышения АД проводили инфузии дофамина в дозах выше 10 мкг/кг в мин. При необходимости подключали адреналин. Стремились поддерживать АД на уровне 90 мм рт. ст. Обязательно для дотации факторов свертывающей системы и борьбы с дВс переливали СЗП в объеме до 1 л. В СЗП добавляли гепарин в дозе 5 тыс. ед. для активизации антитромбина III.
В результате терапии, направленной на борьбу с травматическим шоком, профилактику ДВС-синдрома, своевременного оперативного вмешательства с целью остановки кровотечения, всех больных удалось вывести из шока.
ВЫВОДЫ
1. Интенсивная терапия травматического шока должна проводиться с учетом патогенеза, в основе которого лежит гиповолемия.
2. Эффективность лечения травматическо-
го шока зависит от скорости и объема вводимой жидкости, в состав которой должна входить эрмасса, синтетические коллоиды и кристаллоиды.
ЛИТЕРАТУРА
1. Интенсивная терапия [Под ред. А. И. Мартынова]. М.: ГЭОТАР Медицина; 1998.
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. М.: ГЭОТАР Медицина; 2002.
T. I. Tsoi
EFFECTIVENESS OF THE INTENSIVE THERAPY OF TRAUMATIC SHOCK
The author of the article comes to the conclusion that intensive therapy of traumatic shock should be carried out with a view of the pathogenesis of which is based on the hypovolemia. The effectiveness of treatment of traumatic shock depends on the speed and volume of the pumped fluid, the membership of which should include the erythrocyte mass, synthetic colloid and crystalloid fluids. Complications associated with the intensive therapy traumatic shock in the course of the observations is not revealed.
Т. И. Цой
ТРАВМАТИКАЛЬЩ ШОКТЫ ИНТЕНСИВТ1 ТЕРАПИЯЛАУДЬЩ ТИ1МД1Л1Г1
Макала авторы травматикалык шоктыч интенсивт терапиясы непзше гиповолемия жататын патогенездi ескерумен журпз^ кажет деген корытынды жасаран. Травматикалык шокты емдеудщ тммдшН енпзшетш суйыктыч жылдамдыры мен келемше байланысты, оныч курамына эрмасса, синтетикалык коллоидтар мен кристаллоидтар енуi кажет. Травматикалык шоктыч интенсивтi терапиясына байланысты аскынулар бакылау барысында аныкталмаран.
М. Г. Портнова
ПРИМЕНЕНИЕ МАГНИТОЛАЗЕРА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С АДЕНОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
Городской центр первичной медико-санитарной помощи (Караганда)
В настоящее время в структуре инфекционной патологии глаз вирусные заболевания занимают существенное место. Учение о вирусах возникло в 1882 г., когда Д. И. Ивановский открыл возбудителя мозаичной болезни табака. Вирусы считают доклеточной формой существования белка. Существуют политропные вирусы. Тропизм вируса зависит от наличия на его поверхности особых рецепторов, которые соответствуют определенным рецепторам на поверхности клеток той ткани, где данный вирус может паразитировать.
Известно около 40 различных серотипов аденовируса человека [1]. В клинике выделяют 2 разновидности аденовирусного конъюнктивита: аденофарингоконъюнктивальную лихорадку и эпидемический кератоконъюнктивит. Аденовирусный конъюнктивит чаще вызывается аденовирусом 3, 7, 10, 16, 21, 29 серотипов. Этот вирус очень контагеозен. Встречается в любом возрасте и в разное время года [2].
Цель работы - улучшение эффективности лечения больных с аденовирусным конъюнктивитом.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Для решения поставленной задачи предложено и применено традиционное медикаментозное лечение в комплексе с лазеромагнитоте-рапией. Физиотерапевтическое лечение магнито-лазера проводилось с использованием магнитной установки «АМО-АТОС» и лазерной установки «ЛАСТ». Выбранная методика воздействия магнитных полей (МП) на мембране митохондрий позволяет увеличить концентрацию ионов водорода, который используется клеткой для синтеза АТФ. Нормализовать эластичность и тонус сосудов, усилить кровоток в них - это свойство МП. Выбор лазерного излучения был основан на его иммуномодулирующем, противовоспалительном, рассасывающем, бактерицидном действии [3, 4]. Оптимальность низкоинтенсивного лазерного излучения заключается в том, что оно оказывает действие не повреждающего характера, но вместе с тем достаточное для активации процессов жизнедеятельности, позволяет организовать четко регулируемые параметры лазерного излучения с магнитотерапией; позволяет потенцировать действие друг друга.
Процедура МЛТ проводилась на область орбит на расстоянии от манипулятора до глаза 10 см. Первые 3 процедуры диафрагма - 3, далее раскрытие - 4. При этом пятно луча на глазном яблоке достигает в диаметре 8-10 мм. Частота модуляций лазерного луча в первые 4 сеанса равна 1, далее - 5,10 Гц. Схема позволяет увеличивать воздействие от 5 до 7 мин. По стандартной методике лечение занимает 10 сут [5].
