CC BY
8УДК 612.615.322
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ФИТОПРЕПАРАТОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Шамсудинов Ш.Н.
Таджикский государственный педагогический университет им. С. Айни
В последние десятилетия возрос интерес диабетологов всего мира к изучению фармакологических свойств лекарственных растений. Накопился обширный фактический материал о благоприятном влиянии различных лекарственных растений и сборов в лечении и профилактике сахарного диабета [1, с.104-108, 2, с.137-256, 241]. Растительные лекарственные средства, благодаря широкому набору биологически активных веществ, оказывают благоприятное влияние не только на углеводный обмен, но и на липидный обмен, регулируют водный баланс, нормализуют функциональную деятельность почек и печени, повышают адаптивные возможности организма в условиях экологического стресса [3, с.879, 4, с.48-50, 5, с. 8-10] . Возможность поддерживать состояние длительной компенсации при использовании лекарственных средств растительного происхождения позволяет больным избегать частого и длительного стационарного лечения, сократить число дней временной нетрудоспособности, максимально замедлить наступление стойкой потери трудоспособности, а также предупредить развитие манифестации сахарного диабета у больных со скрытыми формами [6, с.79-85, 7, с.52, 8, с.90-110] . В связи с этим нами было получен сухой экстракт из несколько видов растительного сырья, растущих на территории Республики Таджикистан, используемые для профилактики и лечения сахарного диабета II типа.
Целью настоящего исследования является сравнительное изучение сахароснижающего действия растительных препаратов при экспериме-нтальным сахарном диабете.
Материалы и методы исследования
Опыты проведены на 560 белых крысах самцах, массой 140-180г. Животные были распределены на 15 серий ; 1 -интактные; 2-контрольные
(нелеченые) крысы с алоксановым диабетом; 3и 4 -животные с алоксановым диабетом, получавшие внутрижелудочно гиперезид в дозах 10 и 50 мг/кН массы ежедневно в течение 2-х месяцев; 5 и 6, 7 и 8, 9 и 10, 11 и 12, 13 и 14 серии - крысы с аллоксановым диабетом, получавшие по этой схеме соответственно эстрагон, кверцетин, сухой экстракт родиолы холодной (СЭРХ), сухой экстракт элеутерококка ( СЭЭ) или хлорпропамид в дозах 10 и 50 мг/кг массы; 15 - животные с аллоксановым диабетом, получавшие глибенкламид в дозе 5мг/кг массы. Количество белых крыс в каждой серии указано в таблице 1.
Антидиабетическое действие исследуемых препаратов оценивали по выживаемости в процентах, прирост веса тела, потребление жидкости (мл/сут), концентрации глюкозы и инсулина в сыворотке крови и содержание гликогена в печени белых крыс с экспериментальными сахарным диабетом.
Концентрацию глюкозы в крови определяли через 7,15,30,45 и 60 суток от начала инъекции аллоксангидрата. После окончания двухмесячного курса лечения измеряли уровень иммунореактивного инсулина в сыворотке крови, затем животных забивали декапитацией и в тканях печени определяли содержание гликогена [15, с. 103-144] .
Из 150 нелеченых крыс с аллоксановым диабетом через 2 месяца в живых остались лишь 46 голов (32%) табл.3.8. Выживаемость крыс с аллоксановым диабетом, леченных гиперезидом в дозах 10 и 50 мг/кг составила 60% и 76%. Ежедневное введение эстрагона в течение 2-х месяцев защищало животных с диабетом от гибели на 8-23%, кверцетин на 28-41%,СЭРХ на 13-23%, СЭЭ на 13-18% хлорпропамид на 5-16% и глибенкламид на 8% по сравнению с контролем.
Таблица 1.
Выживаемость белых крыс с аллоксановым диабетом_
Серия опытов и дозы в мг/кг массы. Исходное число крыс (п=560) Из них выжили , через 2 мес
п= %
Интактные 50 48 96
Контрольные. 150 46 32
Гиперизид 10. 20 12 60
4. Гиперизид 50. 50 38 76
5.Эстрагон 10. 20 8 40
6. Эстрагон 50 40 22 55
7. Кверцетин 10 20 9 60
8. Кверцетин 50 20 11 73
9.СЭРХ 10. 20 12 45
10.СЭРХ 50. 30 22 50
11.СЭЭ 10. 20 9 45
12.СЭЭ 50. 20 10 50
Хлорпропамид 10 30 11 37
Хлорпропамид 50 50 24 48
Глибенкламид 5 20 8 40
Исследуемые и сравниваемые препараты по своей способности предупреждать гибель белых крыс от экспериментального сахарного диабета можно расположить в следующей последовательности; гиперизид, кверцетин, СЭРХ, эстрагон, СЭЭ, хлорпропамид, глибенкламид. Т.о. наиболее эффективными оказались гиперизид и кверцетин, а менее эффективными хлорпропамид и глибенкламид.
Прирост веса тела белых крыс с аллоксановым диабетом. Табл 2.
Серия опытов и дозы на кг массы Прирост веса в %% к исходному величину, через
15 дней 30 дней 60 дней
1. Интактные 6,5±3,4 2,2±3,0 6,8±4,2
2. Контрольные 4,7±2,8 0,001 12,3±3,7 -0,05 24,1±3,6 - 0,05
3. Гиперизид 10мг 9,6±2,9 0,01 21,6±3, 40,5±6,9 - 0,05
4. Гиперизид 50мг 18,4±2,3 0,001 27,3±3,8 -0,05 40,0±4,7 - 0,05
5. Эстрагон 10мг 10,8±3,1 0,01 19,9±3,4 42,6±6,2 - 0,01
6. Эстрагон 50мг 16,9±3,5 0,01 29,2±4,4 -0,05 36,8±3,9 - 0,05
7. Кверцетин 10мг 10,5±2,9 0,01 49,7±7,8 40,6±4,2 - 0,01
8. Кверцетин 50мг 15,6±2,9 0,01 20,2±3,8 24,0±8,5 - 0,5
9. СЭРХ 20мг 14,3±2,8 0,1 26,2±4,4 -0,05 49,4±4,2 - 0,01
10. СЭРХ 50мг 17,3±4,7 0,001 25,7±3,6 -0,05 43,4±4,3 - 0,01
11. СЭЭ 50мг 11,3±4,2 0,01 15,5±2,8 26,2±3,2
12. СЭЭ 50мг 13,4±3,2 0,01 21,9±3,7 32,7±3,6 - 0,05
13 .Хлорпропамид 10мг 8,6±2,5 0,01 20,3±3,5 43,3±5,9 - 0,5
14 .Хлорпропамид 10мг 11,7±3,5 0,01 14,1±3,5 35,3±4,4 - 0,05
15 .Глибенкламид 5 мг 7,3±2,7 0,01 16,2±2,4 28,5±3,8
В первые дни после введения аллоксангидрата отмечается острое падение массы тела животных, которое вскоре останавливается и отмечается ее стабилизация (В.Г.Баранов и соавт., 1983). Если у интактных белых крыс в течение 15 суток вес тела прибавился в среднем на 18,2г или 3,4% (табл.2), то у нелеченых крыс через 15 суток от начала введения аллоксангидрата наблюдалось потеря веса на 5,5% от исходного веса. Масса тела всех серий леченных крыс в этот срок наблюдения увеличивалась на 7-18% по отношению к исходной величине.
Через 60 суток средний вес контрольных крыс отставал от среднего веса интактных животных на 22,7%, в то время как прирост веса у леченных крыс (в дозах 50мг/кг) был на 920% выше, чем в контроле и лишь на 3-14 % меньше по отношению к интактным крысам.
Прирост веса аллоксанодиабетических животных, леченных эстрагоном (в дозе 10 мг/кг), СЭРХ(10 и 50мг/кг) и хлорпропамид (10мг/кг) в конце эксперимента был почти идентичным показателям здоровых крыс. Наименее прирост веса тела у леченных крыс отмечался в серии, получавших СЭЭ в дозе 10мг/кг и глибенкламид в дозе 5мг/кг массы. Одним из основных и ранних симптомов сахарного диабета является полидипсия и полиурия. Кроме же измерения объема потребляемой жидкости прирост веса тела белых крыс с аллоксановым диабетом в процессе лечения показало, что животные с диабетом в 3,8-5,5 раза больше употребляют воды, чем здоровые.
Все исследуемые средства значительно уменьшали количество выпитой жидкости у животных с аллоксановым диабетом. Одинаково всех сроках исследования стабилизации данного показателя не отмечалось. Снижение полидипсии наиболее выражено наблюдалось у белых крыс получавших гиперезид, СЭРХ и кверцетин в дозах 50мг/кг, где объем выпитой жидкости достоверно (р 0,05) уменьшался на 15 сутки на 50-54% и на 60 сутки опыта на 3043% по отношению к нелеченным животным (табл 3). Под действием эстрагона потребление воды снизилось на 36-48%, при СЭЭ на 22-32%,при хлорпропамиде на 35-36% и глибенкламиде на 20-24%.
На 7-е сутки эксперимента содержание глюкозы в крови крыс контрольной серии составляла 18,78±0,98 ммоль/л против 4,66±0,19 ммоль/л у здоровых животных (табл.4). Такое резкое повышение уровня гликемии обусловлено первичной недостаточностью инсулина, возникающей в результате повреждения бета-клеток островков Лангерганса аллоксаном. В последующие сроки исследования наблюдалось снижения уровня гипергликемии, что возможно связано с гибелью наиболее тяжелобольных крыс. На 60-е сутки концентрация глюкозы в крови у нелеченых животных составило 13;50±0,+62 ммоль/л, что было в 2,8 раза больше, чем в норме.
Табл.3
Потребление жидкости у белых крыс с аллоксановым диабетом в процессе лечение.
Серия опытов и дозы на кг массы Количество потребляемой жидкости , мл/ сут
1 15 суток 30 суток 60 суток
1. Интактные 14,7±1,3 17,5±2,5 15,8±1,8
2. Контрольные 81,3±9,1 0,001 68,1±6,7 -0,001 60,5±6,4 - 0,001
3. Гиперизид 10мг 45,6±7,2 0,01 39,4±5,3 -0,01 60,5±6,4 - 0,001
4. Гиперизид 50мг 37,5±6,5 0,01 33,8±8,1 -0,01 34,6±7,3 - 0,001
5. Эстрагон 10мг 56,3±5,2 0,01 47,4±8,6 -0,5 43,5±9,2 -0,5
6. Эстрагон 50мг 42,1±7,8 0,01 36,4±6,3 -0,01 38,9±8,5 - 0,05
7. Кверцетин 10мг 39,5±7,8 0,01 48,3±7,5 -0,5 46,7±8,8 -0,5
8. Кверцетин 50мг 38,3±9,2 0,01 45,4±6,5 -0,05 42,2±7,0 -0,5
9. СЭРХ 10мг 39,6±6,9 0,01 44,4±6,3 -0,05 40,5±8,3 -0,5
10. СЭРХ 50мг 37,7±8,5 0,01 47,9±7,9 -0,5 42,4±7,9 -0,5
11. СЭЭ 10мг 45,3±5,9 0,01 51,7±5,9 -0,5 43,2±6,3 -0,5
12. СЭЭ 50мг 54,9±8,2 0,05 44,4±7,0 -0,05 32,7±3,6 -0,5
13 .Хлорпропамид 10мг 61,4±11,0 0,5 20,3±3,5 -0,5 47,3±9,1 -0,5
14 .Хлорпропамид 50мг 52,1±7,3 0,05 40,6±8,9 -0,01 38,6±6,5 -0,05
15 .Глибенкламид 5 мг 61,4±7,9 0,5 55,3±6,8 -0,5 48,1±8,2 -0,55
У всех леченных белых крыс с аллоксановым диабетом статистически достоверно (р 0,01) уменьшалось содержание глюкозы в крови во все сроки исследования. Наиболее выраженный сахароснижающий эффект оказал гиперезид в дозе 50 мг/кг массы. После семидневного введения гиперезида гликемия снизились на 71,6% по сравнению с не леченными животными и их соответственно на 10,5 и 33,8% по отношению к серии крыс, леченных с помощью хлорпропамида и глибенкламида.
Гипогликемическое действие фитопрепаратов при аллоксановом диабете у белых крыс
М±
Р 0,01_Табл.4.
Серия опытов и дозы в мг/кг Концентрация глюкозы в крови моль/л, через.
3.суток 15 суток 30 суток 45 суток 60 суток
1.Интактные 4,66±0,19 4,70±0,23 4,81±0,28 4,76±0,32 4,90±0,25
2.контрольные. 18,78±0,93 16,58±0,98 13,56±0,76 12,81±0,45 13,50±0,62
3.Гиперизид10. 7,72±0,47 6,93±0,53 6,82±0,49 6,12±0,38 6,18±0,45
4.Гиперизид50. 5,33±0,38 5,08±0,47 4,25±0,39 4,38±0,50 4,10±0,38
5.Эстрагон 10. 7,43±0,38 8,27±0,43 7,52±0,38 6,65±0,43 6,44±0,47
6.Эстрагон 50. 6,03±0,70 5,46±0,46 4,80±0,43 4,88±0,49 5,23±0,43
7. СЭРХ 10. 8,45±0,41 8,63±0,60 8,95±0,48 7,67±0,33 7,29±0,44
8.СЭРХ 50. 7,19±0,52 6,73±0,58 6,29±0,40 5,87±0,47 6,55±0,44
9.Кверцетин10. 8,34±0,41 7,41±0,48 6,87±0,46 7,22±0,47 6,96±44
10.Кверцетин50. 6,47±0,58 4,92±0,65 5,42±0,59 4,07±0,31 4,59±40
11. СЭЭ 10. 7,92±0,53 8,61±0,42 8,49±0,43 8,64±0,37 7,67±0,42
12.СЭЭ 50. 6,73±0,57 6,52±0,62 6,70±0,48 5,92±0,47 7,65±0,52
13.Хлорпропамид 10 9,67±0,45 9,86±0,54 9,25±0,57 8,87±0,57 8,96±0,54
14.Хлорпропамид 50 7,34±0,38 8,32±0,51 7,46±0,42 7,55±0,50 7,62±0,43
15Глибенкламид 5 11,67±1,08 10,41±0,95 9,45±0,76 9,19±0,73 8,73±0,85
В этот срок исследования под действием эстрагона (50мг/кг) концентрации глюкозы в крови снизилась на 67,9%, СЭРХ на 61,7%, кверцетин на 65,5% и СЭЭ на 64,2% по
отношению к контролю и гипогликемический эффект данных средств по сравнению с действием гиперезида был на 4-10% слабее.
Нормализация уровня гликемии под влиянием гиперезида отмечалось на 30-е сутки, под действием кверцетина на 45-е сутки эксперимента. При введение данных препаратов в дозе 10мг/кг массы концентрации глюкозы в крови нормализовалось у 45-70% животных, а у остальных крыс с диабетом она оставалась на 20-85% выше показатели здоровых животных.
Содержания глюкозы в крови у животных получавших в течение 2-х месяцев СЭРХ (50 мг/кг) снизилось на 51,6%, СЭЭ на 43,3 % , хлорпропамид на 43,6% и глибенкламид на 35,3% (Р 0,01), однако средняя величина гликемии у этих серии крыс была на 33%, 56%, 55% и 78% соответственно выше нормальных величин. Гипогликемический эффект гиперизида, эстрагона и кверцетина в конце эксперимента превосходил действие хлорпропамида на 26, 18 и 22%, действию глибенкламида на 34, 26, и 30% соответственно. Сахароснижающие действия СЭРХ и СЭЭ были почти идентичными. Сравнение эффективности препаратов, оказывающих гипогликемическое действие при экспериментальном сахарном диабете дает возможность расположить их по активности в следующей последовательности; гиперезид , кверцетин , эстрагон , СЭРХ, хлорпропамид СЭЭ, глибенкламид.
Обобщая полученные данные о влиянии рода растительных препаратов на углеводный обмен в норме и при СД, можно заключить, что механизмы гипогликемического эффекта растения заключаются в уменьшении интенсивности всасывания глюкозы в тонком кишечнике, [9, с. 1-2] активации процесса гликогенеза в печени; [10, с.105-110. 11, с 188-190] повышении в плазме концентрации инсулина и С-пептида и снижении концентрации кортикостерона; [12, с. 119-120, 13, с. 67-70] частичной регенерации ß-клеток островков Лангерганса, уменьшении структурных повреждений клеток, межклеточного вещества; повышении чувствительности тканей к основному сахаропонижающему гормону - инсулину и повышении толерантности тканей к избыточному поступлению глюкозы [14, с. 230, 16, с. 80-90].
ЛИТЕРАТУРА
1. Ажунова Т.А., Лемза С.В., Линхоева Е.Г. Фармакотерапевтическая комплексно растительного средства при экспериментальном диабете. Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2011. №1 (77) часть 2.С.104-108.
2. Ходжиматов М. Дикорастущие лекарственные растения /М. Ходжиматов // - Душанбе. -1989. -365с.
3. Александров А. А. Сердечно-сосудистые осложнения и современный алгоритм сахароснижающей терапии // Русский медицинский журнал. - 2010. - № 14. - С. 879-880.
4. Волошин О. И. Аспекти фитотерапии цукрового диабету // Междуна-родный эндокринологический журнал. - 2010. - № 5(29). - С. 47-55.
5. Пашинский В. Г. Лекарственные растения в терапии сахарного диабета / В. Г. Пашинский. - Одесса : Вариант, 1991. - 30 с.
6. Соколов С. Я. Справочник по лекарственным растениям // - М. : Медицина, 1985. - С. 78-99.
7. Лесиовская Е.Е. Фармакотерапия с основами фитотерапии // М., - 2003 - с. 52.
8. Кукес В.Г. Фитотерапия с основами клинической фармакологии. Справочник. -М. ММА. - 2002. -118с.
9. Пат. Республика Таджикистан, №TJ 349. Сбор «Юнибет», обладающий гипогликемическим, гипогликогенемическим, гиполипидемическим, гипохолестеринемическим и гипотриглицеридемическим действием / // Заявл.24.11.1998; №98000535
10. Айзман Р.И. Механизмы действия порошка корневища растения Curcuma longa на углеводный обмен при аллоксан-индуцированном сахарном диабете у крыс / Р.И. Айзман, Г.А. Корощенко, А.П. Гайдарова (Козлова), М.А. Суботялов, С.Н. Луканина, А.В. Сахаров // Бюллетень сибирской медицины. - 2014. - Т. 13. -№ 6. - C.105-112.
11. Дубичёв А. Г., Куркин В. А., Запесочная Г. Г. и др. Изучение химического состава корневищ Rhodiola rosea методом ВЭЖХ // / Химия природных соединений. 1991. -№ 2. - С. 188-193.
12. Симонова Н. В. Фитопрепараты в коррекции процессов перекисного окисления липидов биомембран, индуцированных ультрафиолетовым облучением // Вестник Красноярского государственного аграрного университета. - 2009. - № 2. - С. 119-125.
13. .Симонова Н. В., Доровских В. А., Штарберг М. А. Адаптогены в коррекции процессов перекисного окисления липидов биомембран, индуцированных воздействием холода и ультрафиолетовых лучей // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2011. №40. С. 66-71.
14. Куркин В.А. Родиола розовая (золотой корень). Стандартизация и создание лекарственных препаратов. Самара. Офорт; СамГМУ. 2015. 240 с.
15. Колб, В.Г. Справочник по клинической биохимии / В.Г.Колб, В.С.Камышникова. - Минск, 2003. С.130-
144.
16. Ишанкулова, Б.А. Фармакология некоторых сахароснижающих лекарственных растений Таджикистана / Б.А. Ишанкулова. - Д.: типография ТГМУ им. Абуали ибни Сино, 2015. - 192c.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ФИТОПРЕПАРАТОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ
САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
В данной статье изучена эффективность гиперезида, эстрагона, кверцетина, СЭРХ, СЭЭ, хлорпропамида и глибенкламида при экспериментальном сахарном диабете у белых крыс. Эффективность данных препаратов оценивали по выживаемости в течение двух месяцев, прирост веса к исходной величине в течение 60 дней, количество употребляемой жидкости в течение суток, а также концентрацию глюкозы в крови в течение 60 суток. Гипогликемический эффект гиперизида, эстрагона и кверцетина в конце эксперимента превосходил действие хлорпропамида и действие глибенкламида соответственно. Сахароснижающие действия СЭРХ и СЭЭ были почти идентичными. Сравнение эффективности препаратов оказывающие гипогликемическое действие при экспериментальном сахарном диабете дает возможность расположить их по активности в следующей последовательности; гиперезид, кверцетин, эстрагон, СЭРХ, хлорпропамид СЭЭ, глибенкламид.
Ключевые слова: аллоксановый диабет, концентрация глюкозы, гиперизид, эстрагон, кверцетин, гликоген, инсулин, сахарный диабет.
THE EFFECTIVENESS OF HERBAL REMEDIES FOR EXPERIMENTAL DIABETES
This article examined the effectiveness of hyperesid, tarragon, quercetin, SERH, SEE, chlorpropamide and glibenclamide in experimental diabetes in white rats. The effectiveness of these drugs was evaluated by survival for two months, with weight growth to the original value within 60 days, the amount of fluid consumed during the day and the concentration of glucose in the bloodfor 60 days. The hypoglycemic effect of hyperiside, tarragon and quercetin at the end of the experiment exceeded the effect of chlorpropamide on the action of glibenclamide, respectively. The sugar-lowering effects of SERH and SEE were almost identical. Comparison of the effectiveness of drugs that have hypoglycemic effects in experimental diabetes mellitus makes it possible to arrange them according to activity in the following sequence; hypereside, quercetin, tarragon, CHEC chlorpropamide, SEE glibenclamide.
Key words: alloxan diabetes, glucose concentration, hyperiside, ехtragon, quercetin, glycogen, insulin,diabetes/
Сведения об авторах:
Шамсудинов Шабон Нажмудинович - кандидат биологических наук, доцент кафедры анатомии и физиологии факультет биологии Таджикского государственного педагогического Университета имени Садриддина Айни. Email: [email protected]
About the authors:
Shamsudinov Shabon Najmudinovich - candidate of biological sciences, Associate Professor at the Department of Anatomy and Physiology Faculty of Biology Tajik State Pedagogical University named after Sadriddin Aini, E-mail: м[email protected]
РОХДОИ МУ^ОФИЗАТ НАМУДАН АЗ НЕШЗАНИИ ХАРМАГАС^О ДАР
ШАРОИТИ ВОДИИ ХДСОР
Хакимзод С., Ра^мадов С.С.
Донишгоуи давлатии омузгории Тоцикистон ба номи С. Айни
Хармагас ба оилаи табанида (TABANIDAE) дохил шуда, мансуби катори дуболон (DIPTERA) мебошад. Мувофики маълумотхои китоби хармагасхо дар тамоми кураи замин ба чуз Антарктида дар хама чо васеъ пахн шудаанд. Дар дунё зиёда аз 3000 намуди хармагас ва дар собик мамлакатхои Шурави 250 намудаш вомехуранд. Аз руи маълумотхои Ш.Б.Баротов дар худуди Чумхурии Точикистон 40 намудаш ба кайд гирифта шудааст.
Пеш аз хама бояд донист, ки хармагасхо дар чойхое, ки хайвоноти гармхун он чо бисёр бошанд аз чумла дар фермахои гов, асп, хар ва бузу гусфанд, ин чунин дар сахрохое ки чорво нигахдори мешавад ва сорили дарёно ки бештар мавкеи истирохатгоххо ва санаторияхо мебошад вомехуранд. Вобаста ба ин онхо рузхои офтоби хавои бегубор ва бешамолро бисёр
