CC BY
86
3. Павлова О. В. Основы психодерматологии. М: Издательство ЛКИ; 2007.
4. Альтмайер П. Терапевтический справочник по дерматологии и аллергологии. М: Гэотар-Мед; 2003: 1024-1038.
5. Хэбиф Т.П. Кожные болезни. Диагностика и лечение. М: Медпресс-информ; 2008.
6. Проценко Т. В. Дифференцированный подход к терапии пациентов с акне путем применения фиксированных комбинаций. Астана медициналык журналы 2011; 65 (3): 90-91.
Ye. N. Bekeyeva
EXPERIENCE OF TOPICAL TREATMENT OF ACNE
7. Емельянов В. В., Ускенбаева А. С. Усовершенствование топической терапии угревой болезни. Астана медициналык журналы 2009; 54 (2): 48-49.
8. Жураева С. Ш. Триггерные факторы развития рецидивов угревой болезни. Астана медици-налык журналы 2009; 54 (2): 116.
9. Сприндис Л. Г., Сторожук Е. М., Урынгалие-ва Г. К., Садвокасова Г. М. Дифференциальная диагностика угревой болезни и туберкулеза кожи. Астана медициналык журналы 2009; 54 (2): 90.
The purpose of this study was to evaluate the clinical efficacy and safety of the drug gel «Baziron AC» 5% and «Differin» 0,1% («Galderma», France) for the external treatment of acne. At Regional Skin and Venereal Diseases Dispensary a clinical study of the effects of these drugs in combination treatment regimen took place. Application of the treatment regimen of patients with acne of mild to moderate severity showed the high efficiency, the scheme can be recommended for use in practice because of the availability of good tolerability and minimal side effects.
Е. Н. Бекеева
БЕЗЕУ АУРУЫНЬЩ СЫРТЦЫ ТЕРАПИЯСЫНЬЩ Т6Ж1РИБЕС1
Galderma (Франция) фирмасыньщ «Базирон АС» 5% жэне «Дифферин» 0,1% гельдерi препаратта-рын безеу ауруы кезшде сыртына жарудыч клиникалык тшмдтИ мен каутаздИн баралау осы зерттеудщ максаты болып табылран. «Облыстык терЬвенерологиялык диспансер» Кмкк клиникалык базасында осы препараттардыч емдеудщ курамдас сызбасындары эсер^ клиникалык зерттеу етюзшдк Безеу ауруыныч жечш жэне орташа дечгей тYрiне ушыраран наукастарра емдеудщ сипатталран сызбасын колдану нэтижесi жорары тиiмдiлiгiн керсеткен, сызба косымша эсерлерi болмарандыктан жэне очтайлы болуына байланысты тэжiрибеде колданура нускалына алады.
Б. Н. Кошерова ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО БРУЦЕЛЛЕЗА
Кафедра инфекционных болезней Карагандинского государственного медицинского университета
Бруцеллез представляет актуальную проблему общественного здравоохранения. Последние десятилетия отмечены снижением удельного веса острых форм бруцеллеза и значительным преобладанием хронического бруцеллеза с длительным течением. В связи с этим бруцеллезная инфекция имеет важное социальное значение, поскольку приносит значительный экономический ущерб и вызывает тяжелое заболевание людей, приводящее к длительной потере трудоспособности, а иногда и к инвалидности [1, 2].
Сложный и многосторонний патогенез хронического бруцеллеза, особенности его течения на современном этапе и отсутствие радикальных этиотропных средств воздействия на бруцеллы создают большие трудности в составлении рациональных терапевтических программ, что делает необходимым поиск новых эффективных методов лечения больных [3, 4].
В настоящее время эффективным методом лечения бруцеллеза является антибиотикотера-пия. Однако антибиотики сами по себе, и особенно при длительном их применении, что является необходимым условием для антибактериальной терапии при бруцеллезе, оказывают иммуносу-прессивное действие. В последние годы появились сообщения об успешном комбинированном использовании при бруцеллезе иммуномодулиру-ющих препаратов. При этом до настоящего времени в клинической практике нет объективных и достоверных методов, позволяющих определить необходимость проведения, выбрать программу и оценить терапевтическую эффективность комбинированной антибактериальной и иммуномодули-рующей терапии при хронических формах бруцеллеза [5, 6].
Цель работы - анализ клинико-лабораторной эффективности комплексной этио-патогенетической терапии хронического бруцеллеза с применением антибактериальной и имму-номодулирующей терапии, нестероидных противовоспалительных препаратов.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Под наблюдением находились 85 больных, которые были разделены на 3 группы лечения (табл. 1) в соответствии с видом лечения, режимом и продолжительностью терапии. Все больные получали нестероидный противовоспалительный
Таблица 1.
Распределение больных по группам лечения
Группа лечения Абс. % Режим лечения Продолжительность лечения (сут)
Ципрофлоксацин 37 43,5 500 мг 2 раза в сут 15
Доксициклин 33 38,8 200 мг 1 раз в сут 15
Левомицетин 15 17,7 0,5 мг 4 раза в сут 15
Всего 85 100
препарат диклофенак 5,0 мл в/м 1 раз в сут, 12,5% циклоферон 2,0 мл в/м по схеме, физиолечение местно на область суставов.
Возраст больных варьировал от 18 до 60 лет. Верификацию диагноза проводили на основании клинико-эпидемиологических данных и серологических реакций. У 51 (60%) пациента был диагностирован первично-хронический бруцеллез, у 34 (40%) - вторично-хронический. Из общего числа мужчины составили 75,3%, женщины - 24%.
Изучение иммунологических показателей и окислительного метаболизма представляет практический интерес как критерий осуществляемой терапии на фоне различных схем лечения. Изучались следующие показатели липопероксида-ции: первичные - диеновые конъюгаты (ДК), вторичные - малоновый диальдегид (МДА), конечные продукты - основания Шиффа (ШО) в плазме крови и в эритроцитах, из ферментов антиоксидантной системы: каталаза (КТ) в плазме и в эритроцитах. В иммунограмме определяли субпопуляции лимфоцитов CD3, CD4, CD8, CDi9.
Больные находились на стационарном лечении в Областной инфекционной больнице г. Караганды и на амбулаторном лечении в студенческом оздоровительном центре КГМУ с 2007 по 2011 г.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Клиническая картина хронического бруцеллеза в стадии обострения характеризовалась лабильностью и полиморфизмом клинических проявлений. Сравнительный анализ клинической картины в группах больных с первично-хронической и вторично-хронической формами бруцеллеза показал, что особенностью последнего явился выраженный интоксикационный синдром. Особенностью первично-хронической формы бруцеллеза является преобладание частоты встречаемости артралгий без видимых изменений в суставах над частотой встречаемости артритов как в ранние сроки болезни, так и более поздние - свыше 2 лет, что является проявлением аллергического фактора на протяжении столь продолжительного времени.
У обследованных больных были диагностированы интоксикационный, костно-суставной, астеновегетативный синдромы, гепатоспленоме-галия, изменения со стороны репродуктивной функции.
Сравнительный анализ клинических симптомов и синдромов (табл. 2) показал, сто симпто-
мы интоксикации купировались полностью на фоне всех режимов лечения. При этом обращает на себя внимание частота выявления поражения костно-суставной системы, у всех больных были диагностированы артриты (коленного сустава у 52,9%, голеностопного - у 23,5%, сочетанные -у 23,6%), сопровождавшиеся болями в мышцах, в суставах при движении, а также припухлостью, ограничением движения. На фоне лечения у всех больных регрессировали проявления артрита, но болевой синдром в мышцах и суставах сохранялся при движении у больных Ill группы лечения (25,1±1,2; 9,1±0,2 соответственно).
У всех больных (100%) определена микро-полиаденопатия (подмышечных, паховых лимфатических узлов), у 88,1±1,2 была установлена гепатомегалия.
У 69±0,15 мужчин был диагностирован орхит, снижение потенции у 29,6±1. На фоне терапии клинические проявления орхита купировались полностью во всех группах лечения. У 10,1±0,1 женщин на основании жалоб и осмотра гинеколога был установлен оофорит, при этом у 16,3± 1,3 пациенток эта патология сопровождалась нарушением менструального цикла в течение года. Больные после окончания лечения продолжили наблюдение и лечение у уролога и гинеколога-эндокринолога. Все больные жаловались на метеочувствительность, эмоциональную лабильность.
В биохимическом анализе крови отмечалось повышение первичных, вторичных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), из ферментов антиоксидантной защиты (АОЗ) количество КТ в плазме и в эритроцитах было достоверно выше показателей контроля. Одновременно наблюдалось повышение уровня в гемо- и им-мунограмме субпопуляции лимфоцитов CD3, CD4 и CD8, снижением CDi9. Зафиксированные процессы находятся в достоверной взаимосвязи с продолжительностью заболевания - чем продолжительнее заболевание, тем ярче выражены отклонения от аналогичных показателей здоровых лиц.
В I группе больных отмечалась четкая клинико-биохимическая и иммунологическая положительная динамика. После проведенной терапии показатели ПОЛ-АОЗ, а также иммунологические показатели достигли уровня контроля, купировались клинические проявления болезни.
Во II и III группах лечения в биохимическом анализе крови вторичные продукты и конечные продукты ПОЛ приблизились к уровню
Таблица 2.
Динамика клинических симптомов хронического бруцеллеза до и после лечения
Основные клинические симптомы и синдромы До лечения I группа лечения II группа лечения III группа лечения
Интоксикационный синдром
Повышение температуры тела, слабость, вялость, снижение аппетита, нарушение сна 100% 0% 0% 0%
Костно-суставной синдром
Артрит 92,2% 0% 0% 0%
Боли в мышцах 100% 5,2±0,2 9,0±0,1 25,1±1,2
Боли в суставах при движении 100% 9,1±0,1 17,1±0,2 9,1±0,2
Урогенитальная патология
Орхит 6,9±0,15 6% 0% 0%
Оофорит 10,1±0,1 0% 0% 0%
Нарушение менструального цикла у женщин 16,3±1,3 13,5±0,3 14,1±1,7 19,1±0,2
Микрополиаденопатия 100% 9,1±0,1 17,2±0,21 19,1±0,2
Увеличение печени и селезенки 88,1±1,2 5,2±0,2 14,1±1,2 19,1±0,3
Другие симптомы
Метеочувствительность 100% 5,2±0,2 5,9±0,1 12,1±1,2
Эмоциональная лабильность 100% 43,2±2,1 54,2±0,2 59,2±1
контроля, первичные продукты (ДК в плазме крови и в эритроцитах) оставались повышенными в 2 и 1,5 раза по сравнению с контролем, что свидетельствует о сохранении активности инфекционного процесса. При оценке иммунологических показателей в иммунограмме отмечалась тенденция к повышению субпопуляции лимфоцитов СD3, СD4 и СD8, фагоцитов, снижение СDl9. Анализ изменений иммунологических показателей у больных с первично-хронической формой бруцеллеза в целом и в зависимости от продолжительности заболевания показал снижение уровней факторов неспецифической резистентности с появлением тенденции к снижению функциональной активности лимфоцитов. У больных вторично-хронической формы бруцеллеза на фоне снижения неспецифической реактивности увеличивалась Т-супрессорная активность. Снижение неспецифической реактивности организма компенсируется активацией гуморального звена иммунитета, проявляющейся не только пролиферацией В-лифоцитов, но и повышением их функциональной активности.
Для изучения взаимосвязи состояния иммунной системы с клинической активностью заболевания проведен анализ изменений по отношению к контрольной группе иммунологических показателей больных в зависимости от клинического варианта - субкомпенсации и продолжительности заболевания в целом. Результаты анализа показали, что у больных первично-хронической формой бруцеллеза и продолжительностью заболевания не более 2 лет при суб-компенсированном клиническом варианте общее
количество лимфоцитов и их Т-фракция были достоверно снижены по отношению к показателям здоровых лиц. У этих же больных наблюдался выраженный дисбаланс Т-клеточных факторов иммунитета с достоверным снижением показателя СД8, вывлялась тенденция к снижению гуморальных факторов иммунитета СD19.
В отличие от первично-хронической формы в группе больных вторично-хронической формой бруцеллеза при субкомпенсированном клиническом варианте на фоне тенденции снижения общего количества лимфоцитов и их Т-фракции отмечалось достоверное увеличение супрессоров СД8. По мнению автора, выявленные изменения определяют, что на ранних этапах заболевания -с продолжительностью не более 2 лет, иммунная система больных вторично-хроническим бруцеллезом, даже при субкомпенсированной клинической картине, достаточно активно в отличие от иммунной системы больных с первично-хроническим бруцеллезом реагирует на нахождение бруцелл в организме.
Различные режимы лечения при хроническом бруцеллезе доказывают необходимость комплексной терапии. Бруцеллы относятся к инфекциям с внутриклеточной локализацией. Фторхи-нолоны активны в отношении штаммов бактерий, устойчивых к препаратам других классов химио-терапевтических средств, у них бактерицидный тип действия, причем бактерицидные концентрации равны или, как правило, существенно не превышают бактериостатические. Глубокие повреждения структуры и функции микробной клетки даже при действии субингибирующих кон-
центраций, подавление клеткой экзоферментов, токсинов, снижение вирулентных свойств штаммов существенно повышают фагоцитарную активность в отношении поврежденных клеток. Для фторхинолонов характерен длительный постантибиотический эффект, особенно после воздействия бактерицидных концентраций. Кроме того, фторхинолоны хорошо сочетаются практически со всеми другими группами препаратов и способны хорошо проникать в органы, ткани и биологические жидкости [4, 5, 6, 7].
Несомненно, важную роль играют пути введения лекарственных препаратов, при выраженных симптомах интоксикации использовался ступенчатый метод в I и во II группах лечения (в течение первых 3 сут ципрофлоксацин пациенты получали в/в, капельно, левомитинана сукцинат в/м с последующим пероральным введением). Благодаря этому способу лечения в первые сутки болезни обеспечивалась максимальная концентрация препарата в крови, что препятствовало генерализации инфекции. В дальнейшем переход на пероральное введение поддерживало концентрацию препаратов в крови.
Включение в терапию иммуномодулирую-щего препарата циклоферона позволило нормализовать соотношение Т-хелперов и Т-супрес-соров и активизировать клетки-киллеры и Т-лимфоциты, улучшить баланс иммунной системы, а так же его антипролиферативное и противовоспалительные действия в комплексе с НПВС и физиопроцедурами способствовали купированию симптоматики костно-суставного синдрома.
Отсутствие достоверной разницы в показателях и в динамике клинико-лабораторных данных у больных I и во II группах лечения связано с чувствительностью бруцелл к этиотропной терапии и рациональной комбинацией препаратов, несмотря на то, что пациенты в III группе полу-
чили АБП ступенчатым методом введения.
Таким образом, в лечении хронического бруцеллеза эффективной этиотропной терапией является применение фторхинолонов со ступенчатым способом введения на фоне иммуномоду-лирующей терапии, НПВС и физиолечения. На фоне использования описанного режима терапии зарегистрирована четкая клинико-лабораторная динамика.
ЛИТЕРАТУРА
1. Джалалова Н.А. Клинико-биохимические аспекты хронического бруцеллеза. Инфекция, иммунитет и фармакология 2006; 6 : 56-59.
2. Курманова К.Б., ДуйсеноваА.К. Бруцеллез. Клинические аспекты. Алматы; 2002: 350.
3. Алшынбекова Г.К., Срымбетов М.С., Бегайда-рова Р.Х и др. Патогенетические обоснования применения неоселена при лечении бруцеллеза у детей. Матер. Конгр. педиатров России. М.; 1999: 37.
4. Касымов И.А., Джалалова Н.А. Иммунологические показатели у больных хроническим бруцеллезом в зависимости от клинических форм и продолжительности заболевания. Инфекция, иммунитет и фармакология 2006; 5: 90-92.
5. Навашин С.М., Навашин П.С. Фторхинолоны -современное значение в антибактериальной терапии, перспективы развития. Антибиотики и химиотерапия 1996; 41 (9): 4-10.
6. Постников С.С., Семыкин С.Ю., Ефременкова О.В. и др. К вопросу о безопасности офлоксаци-на. Антибиотики и химиотерапия 1999; 44 (10): 20- 21.
7. Сидоренко С.В. Ципрофлоксацин в лечении кишечных инфекции бактериальной этиологии. Антибиотики и химиотерапия 1997; 42 (6): 2533.
Поступила 14.06.2012 г.
B. N. Kosherova
EFFICIENCY OF ETIOPATHOGENETIC TREATMENT OF CHRONIC BRUCELLOSIS
The paper presents the results of a study of clinical and laboratory efficacy of complex therapy of chronic brucellosis etiopathogenic using antibiotics (ciprofloxacin, doxycycline, chloramphenicol) and immunomodulatory therapy, nonsteroidal anti-inflammatory drugs. We observed 85 patients. The age of patients ranged from 18 to 60 years. In 51 (60%) patients were diagnosed with primary chronic brucellosis and in 34 (40%) - the second-chronic. Prior to treatment, the biochemical analysis of the blood showed an increase of primary, secondary products of lipid peroxidation, antioxidant enzymes of the number of CT in plasma and red blood cells were significantly higher than in controls. At the same time there was an increase in the level of hemo- and immunological lymphocyte subpopulations CD3, CD4 and CD8, CD19 decline. Analysis of therapy showed that the treatment of chronic brucellosis effective causal therapy is the use of fluoroquinolones, step method of administration on the background therapies, nonsteroidal anti-inflammatory drugs and physiotherapy. Against the background of the use of this mode is a clear diagnosis of clinical and laboratory dynamics.
Б. Н. Кошерова
СОЗЫЛМАЛЫ БРУЦЕЛЛЕЗД1 ЭТИОПАТОГЕНЕТИКАЛЫК ЕМДЕУДЩ ТИ1МД1Л1Г1
Макалада созылмалы бруцеллездiч кешендi антибактериалды (ципрофлоксацин, доксициклин, левомицетин) жэне иммуномодулдаушы терапияны, стероидтык емес кабынура карсы препараттарды колданумен этиопатогенетикалык терапияныч клинико-лабораториялык тшмдшИнщ нэтижелерi усынылран. 85 наукас бакылаура алынран. Наукастардыч жасы 18 бен 60 жас аралырында болран. 51 (60%) пациентте бастапкы-созылмалы бруцеллез жэне 34 (40%) пациентте екiншi-созылмалы бруцеллез диагностикаланран. Емдеу басталранра дейiн канныч биохимиялык анализында липидтер кышкылыныч бастапкы, екiншi вымдер^ч артуы, антиоксидантты коррану ферменттерiнен плазмадары жэне эритроциттардары КТ саны бакылау кврсеткiштерiнен жорары болран. Бiр мезетте CD3, CD4 и CD8 лимфоциттер^ч субпопуляциясыныч гемо- жэне иммунограммадары дечгейiнiч артуы, CDi9 дечгей^ч кемуi байкалран. ЖYргiзiлген терапияныч талдауы мынаны кврсеткен: созылмалы бруцеллездi емдеуде фторхинолондарды колдану тиiмдi этиотропты терапия болып табылады. Осы режимдi пайдалану фонында накты клинико-лабораториялык динамика диагностикаланран.
Е. С. Антоненко
К ВОПРОСУ ПРЕЕМСТВЕННОСТИ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ
Областная клиническая больница (Караганда)
В настоящее время основной причиной развития острого коронарного синдрома (ОКС) является ишемическая болезнь сердца, при этом главная роль традиционно отводится нарушению контрактильной способности миокарда в связи с окклюзией коронарных артерий. Тем не менее, очень часто (если не в каждом случае) в патогенез ОКС вовлекаются те или иные диастоличе-ские нарушения (причем присутствующие в покое). Считается, что признаки и симптомы заболевания в условиях сохраненной систолической функции левого желудочка в покое (нормальной фракции выброса, нормального конечно-диастолического объема) имеют в своей основе определенные диастолические расстройства. У пациентов молодого возраста сравнительно редко наблюдается преобладание диастолической дисфункции над систолической, однако в старших возрастных группах отмечается увеличение удельного веса диастолической дисфункции левого желудочка, поскольку в данных случаях существенный вклад в нарушение функции сердца вносят систолическая артериальная гипертония и гипертрофия миокарда.
Кроме того, в большинстве случаев ОКС наблюдается одновременное нарушение как систолической, так и диастолической функции сердца.
Преемственность терапии этой категории больных в условиях кардиологического отделения позволяет закрепить начатое интенсивное лечение, улучшить в дальнейшем течение реабилитационного периода и сократить сроки пребывания больных в стационаре. Однако в ряде случаев не совсем правильная тактика в лечении подострой стадии инфаркта миокарда приводит к расширению очага некроза и прогрессированию инфаркта миокарда.
Немаловажным является факт соблюдения тактики выбранной терапии, оказываемой таким пациентам в условиях реанимационного отделения, поскольку адекватное продолжение терапии в отделении кардиологии во многом определяет успех комплексного лечения.
Цель работы - оценка преемственности комплексной антиангинальной терапии у больных с ОКС, переведенных из отделения интенсивной терапии в профильное отделение.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Обследованы 28 больных (18 мужчин и 10 женщин) в возрасте от 43 до 75 лет с ОКС, возникновение которого послужило показанием к госпитализации в отделение интенсивной терапии. Анализ течения заболевания показал, что в 12 случаях имела место прогрессирующая стенокардия напряжения, верифицированная на основании интенсивного болевого синдрома при отсутствии очагового поражения по результатам электрокардиограммы (ЭКГ). У 9 больных диагностирован острый крупноочаговый инфаркт миокарда (ОИМ) (в 5 случаях - передне-боковой стенки левого желудочка, в 4 - передне-перегородочной области), у 7 пациентов наблюдалось поражение передней стенки левого желудочка без подъема сегмента ST, причем в 5 случаях наблюдалось вовлечение в очаг некроза проводящих путей, выражающееся в виде развития атриовентрикулярной блокады I степени (n=4), и нарушение предсердно-желудочковой проводимости III степени с возникновением синдрома Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) (n=1). У 3 больных наблюдалась частая политопная желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии на высоте ангинального приступа в момент госпитализации.
Анализ преемственности комплексной ан-тиангинальной терапии основывался на оценке ряда критериев. Во внимание принималась частота, кратность и своевременность применения обезболивающих препаратов, кратность и корректность использования антикоагулянтов, анти-ангинальных и антиаритмических препаратов. Акцент при анализе проводимой терапии делался, главным образом, на применении нитратов и
