CC BY
118© Коллектив авторов, 2014
Эффективность энергокорректора цитофлавина при лечении больных гипертонической энцефалопатией
Л.А. БЕЛОВА, О.Ю. КОЛОТИК-КАМЕНЕВА, В.В. МАШИН, Л.В. САПРЫГИНА, Е.В. МАШИН
ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет»
Efficacy of the energy-modifier cytoflavin in the treatment of patients with hypertensive encephalopathy
L.A. BELOVA, O.Yu. KOLOTIK-KAMENEVA, V.V. MASHIN, L.V. SAPRYGINA, E.V. MASHIN Ulyanovsk State University
Резюме
Цель исследования. Оценка эффективности цитофлавина при лечении больных гипертонической энцефалопатией (ГЭ). Материалы и методы. Обследовали 140 пациентов в возрасте от 39 до 73 лет с диагнозом ГЭ, которых рандомизировали на 2 группы. Пациенты основной группы (n=74) получали цитофлавин с 1-х по 25-е сутки включительно по 2 таблетки 2 раза в день на фоне стандартной базисной терапии. Пациенты группы сравнения (n=66) получали только стандартную базисную терапию. Группу контроля составили 30 практически здоровых лиц. Исследовали частоту развития головной боли, головокружения и другие жалобы, интенсивность цефалгического синдрома по визуальной аналоговой шкале, качество жизни по опроснику MOS SF-36 (Medical Outcomes Study 36-Item Short-Form Health Survey), качество сна с применением анкеты субъективных характеристик качества сна, разработанной в Московском городском сомнологическом центре, уровень астении с помощью субъективной шкалы оценки MFI-20 (Multidimensional Fatigue Inventory) и вегетативный статус с использованием объективной и субъективной шкалы в 1-е и 25-е сутки терапии.
Результаты. Проведенное исследование показало, что применение цитофлавина в указанной дозировке курсом 25 дней уменьшает частоту и выраженность жалоб на головную боль, головокружение, «венозных» жалоб, выраженность вегетативных и астенических расстройств, нарушений качества сна, качества жизни пациентов, страдающих ГЭ во всех стадиях заболевания. Методом пошагового дискриминантного анализа показано, что наиболее эффективными точками приложения энергокорректора цитофлавина являются выраженность цефалгического синдрома, вегетативных расстройств и нарушений качества сна.
Заключение. Лечение ГЭ, основанное на современных патогенетических принципах, может оказать профилактическое воздействие на развитие ГЭ или замедлить темп ее прогрессирования.
Ключевые слова: гипертоническая энцефалопатия, цитофлавин.
Aim. To evaluate the efficacy of cytoflavin in the treatment of patients with hypertensive encephalopathy (HE). Subjects and methods. One hundred and forty patients aged 39 to 73 years, diagnosed with HE, were examined and randomized to 2 groups. A study group (n=74) received cytoflavin in a dose of 2 tablets b.i.d. on days 1 to 25 days inclusive during standard basic therapy. A comparison group (n=66 persons) had standard basic therapy only. A control group consisted of 30 apparently healthy individuals. The investigators studied the frequency of headache, dizziness, and other complaints and the intensity of cephalalgic syndrome, by using a visual analog scale, the quality of life by the Medical Outcomes Study 36-Item Short-Form Health Survey (MOS SF-36) questionnaire, that of sleep by the subjective sleep characteristics questionnaire elaborated at the Moscow City Somnological Center, the level of asthenia by a subjective asthenia rating scale (Multidimensional Fatigue Inventory (MFI-20), and autonomic status, by applying objective and subjective scales on days 1 and 25 of therapy.
Results. The study has shown that cytoflavin used in the above dose for 25 days reduces the frequency and magnitude of complaints of headache, dizziness, «venous» complaints, the degree of autonomic and asthenic disorders, and impairments in the quality of sleep and life in the patients with HE at all disease stages. A stepwise discriminant analysis has indicated that the degree of cephalgic syndrome, and autonomic disorders, and worse sleep quality are the most effective points for using the energy-modifier cytoflavin.
Conclusion. HE treatment based on the current pathogenetic principles may have a preventive impact on the development of HE or slow down the rate of its progression.
Key words: hypertensive encephalopathy, сytoflavin.
АГ — артериальная гипертония ГС — группа сравнения ГЭ — гипертоническая энцефалопатия ВАШ — визуальная аналоговая шкала
КГ — контрольная группа КЖ — качество жизни ОГ — основная группа
Изучение гипертонической энцефалопатии (ГЭ) — актуальная медико-социальная проблема в неврологии из-за выраженных нарушений в двигательной, когнитивной и эмоциональной сферах, дезадаптации больных и
ранней инвалидизации [1, 2]. Основу патогенеза ГЭ составляет комплекс патобиохимических расстройств вследствие гипоксии и воздействия интермедиаторов не-доокисленного кислорода, приводящих к нарушениям
корково-стриарных и корково-стволовых связей [3]. Развитие гипоксии при ГЭ обусловлено не только хроническим нарушением кровоснабжения, связанным с длительно существующей артериальной гипертонией (АГ) [4, 5], но и венозной дисциркуляцией [6, 7] как следствие нарушения функции эндотелия при АГ и формирования артериосклероза с последующим развитием артериальной миогенной «усталости» и снижением механизма проталкивания венозной крови [7, 8]. ГЭ — осложнение АГ и тяжелое заболевание, приводящее к различным неврологическим, психоэмоциональным и когнитивным нарушениям, вследствие чего больные теряют трудоспособность, социальную адаптацию, становятся зависимыми от окружающих [9]. Таким образом, при ГЭ в патогенез включается множество факторов, взаимоотягощающих друг друга. Выработка единого подхода и алгоритма терапии и профилактики как начальных, так и развернутых клинических проявлений ГЭ во многом определяет развитие болезни. Актуальным является поиск препаратов, позволяющих снизить энерготраты и уменьшить выраженность постгипоксических церебральных функционально-морфологических расстройств.
Один из таких препаратов — комплексный церебро-протектор цитофлавин, состоящий из широко применяемых метаболитов: янтарной кислоты, рибоксина и двух коферментов — рибофлавина и никотинамида. Цитофла-вин участвует в цикле трикарбоновых кислот, давая положительный эффект при образовании энергии в клетке, снижая выраженность оксидантного стресса и подавляя избыточный выброс возбуждающих нейротрансмиттеров в условиях ишемии, улучшая транспорт медиаторных аминокислот и увеличивая концентрацию Y-амино-масляной кислоты в ткани мозга, проявляя антигипокси-ческое действие [10].
Целью нашего исследования явилась оценка эффективности препарата цитофлавин по схеме 2 таблетки 2 раза в день в течение 25 сут с целью оптимизации терапии у больных с различными стадиями ГЭ.
Материалы и методы
Обследовали 140 пациентов ГЭ I—III стадии, 38 (27,14%) мужчин в возрасте от 39 до 72 лет (средний возраст 44,5±8,5 года) и 102 (72,86%) женщины в возрасте от 39 до 73 лет (средний возраст 48,8±7,4 года). Средний возраст всех больных составил 46,7±7,7 года. Диагноз ГЭ и стадию заболевания устанавливали в соответствии с классификацией НЦ неврологии РАМН (1985 г.). Этиологическим фактором ГЭ у всех обследованных служила АГ длительностью более 5 лет (7,3±4,77 года).
Больные рандомизированы методом конвертов на 2 группы. Пациенты основной группы (ОГ; n=74) получали цитофлавин с 1-х по 25-е сутки включительно по схеме 2 таблетки 2 раза в день на фоне стандартной базисной терапии, пациенты группы срав-
Сведения об авторах:
Колотик-Каменева Олеся Юрьевна — аспирант каф. неврологии, нейрохирургии, физиотерапии и лечебной физкультуры Машин Виктор Владимирович — д.м.н., проф., зав. каф. неврологии, нейрохирургии, физиотерапии и лечебной физкультуры Сапрыгина Лариса Владимировна — аспирант каф. неврологии, нейрохирургии, физиотерапии и лечебной физкультуры Машин Евгений Викторович — аспирант каф. факультетской терапии
нения (ГС; n=66) — стандартную базисную терапию. Группу контроля (ГК) составили 30 практически здоровых обследуемых, сопоставимых по полу и возрасту. Все участники предоставили информированное согласие, а само исследование одобрено этическим комитетом учреждения.
В процессе наблюдения исследовали частоту появления головной боли, головокружения и других жалоб пациентов; интенсивность цефалгического синдрома с использованием визуальной аналоговой шкалы (ВАШ); качество жизни (КЖ) по опроснику SF-36 (Medical Outcomes Study 36-Item Short-Form Health Survey; MOS SF-36); качество сна с применением анкеты субъективных характеристик качества сна, разработанной в Московском городском сомнологическом центре, уровень астении с помощью субъективной шкалы оценки астении MFI-20 (Multidimensional Fatigue Inventory) и вегетативный статус с использованием объективной и субъективной шкалы в 1-е и 25-е сутки терапии.
Статистическую обработку данных проводили с помощью программы Статистика 8.0. В случае оценки количественных парных показателей использовали критерий Вилкоксона, для парных разностей — непараметрический критерий U Манна— Уитни. Статистически значимыми считали различия при p<0,05.
Результаты и обсуждение
При первичном осмотре головная боль выявлялась у большинства больных (табл. 1). Головная боль преимущественно появлялась или усиливалась при работе в наклонном положении, во время или после ночного сна, при кашле и натуживании. Интенсивность ее уменьшалась во второй половине дня, после умеренной физической нагрузки, после приема кофе или напитков, содержащих кофеин. По нашим данным, частота жалоб на головную боль уменьшалась в процессе терапии у всех больных ОГ и у больных с I стадией в ГС.
Проведена оценка интенсивности цефалгического синдрома с использованием ВАШ (табл. 2). При всех стадиях заболевания до начала лечения выявлена выраженная головная боль, интенсивность которой в процессе нейропротективной терапии снижалась (р>0,05) как в ОГ, так и ГС. Однако интенсивность головной боли в ОГ была менее выражена (р<0,008).
Второй по частоте являлась жалоба на головокружение (табл. 3). Головокружение приводит к снижению физических возможностей больных, на фоне чего развивается психическая дезадаптация и снижается КЖ пациентов, что усугубляет течение заболевания и приводит к социальной изоляции [11].
Более 50% обследуемых до начала лечения предъявляли жалобы на головокружение системного и несистемного характера, усиливающееся при перемене положения тела (см. табл. 3). На 25-е сутки лечения отмечено снижение частоты развития головокружения у всех пациентов ОГ.
Кроме того, пациенты предъявляли жалобы на раздражительность, повышенную утомляемость в виде ограничения объема выполняемой работы, потребности в дополнительном отдыхе, не приносящем облегчения; снижение концентрации внимания, нарушение сна. Пациентов также беспокоили слезливость, снижение памяти, особенно на имена и недавние текущие события. В про-
Контактная информация:
Белова Людмила Анатольевна — д.м.н., проф. каф. неврологии, нейрохирургии, физиотерапии и лечебной физкультуры; тел.: +7(842)2454-552; e-mail: labelova@mail.ru
Таблица 1. Частота выявления головной боли у больных ГЭ в динамике
ОГ ГС
Период исследования ГЭ I стадии ГЭ II стадии ГЭ III стадии ГЭ I стадии ГЭ II стадии ГЭ III стадии
(п=27) (п=27) (и=20) (п=24) (п=24) (п=18)
До лечения 26 (96,3) 24 (88,9) 18 (90) 24 (100) 22 (91,66) 17 (94,4)
В динамике 7(26,6)* 10 (38,46)* 14 (70)* 21 (87,5)* 20 (83,3) 15(83,3)
Примечание. Здесь и в табл. 3, 5: данные представлены виде абсолютного числа больных, в скобках процент. *р<0,05 — статистически значимые различия при сравнении в динамике.
Таблица 2. Интенсивность цефалгического синдрома у больных ГЭ по ВАШ в динамике, баллы
ОГ ГС
Период исследования ГЭ I стадии ГЭ II стадии ГЭ III стадии ГЭ I стадии ГЭ II стадии ГЭ III стадии
До лечения 44,7 В динамике 2,9* 40,3 3,9* 40 12,1* 41,6 18,23*,** 37,8 25,8*,** 40 24 3*,**
Примечание. Различия статистически значимы (р<0,05) при сравнении * — в динамике, ** — показателей одной стадии между группами.
Таблица 3. Частота развития головокружения у больных ГЭ в динамике
ОГ ГС
Период исследования ГЭ I стадии (п=27) ГЭ II стадии (п=27) ГЭ III стадии (и=20) ГЭ I стадии (п=27) ГЭ II стадии (п=27) ГЭ III стадии (п=18)
До лечения 20 (74,1) В динамике 4 (14,8)* 20 (74,1) 6 (22,2)* 14 (70) 4(20)* 19 (79,2) 18 (75) 18 (75) 17 (70,8) 13 (72,2) 13 (72,2)
Таблица 4. Симптомы венозной церебральной недостаточности у больных ГЭ
ОГ
ГС
Жалобы
ГЭ I
стадии
ГЭ II
стадии
ГЭ III
стадии
ГЭ I
стадии
ГЭ II
стадии
ГЭ III
стадии
До лечения:
пастозность лица и век в утренние часы симптом «тугого воротничка» симптом «песка в глазах» симптом «высокой подушки» В динамике:
пастозность лица и век в утренние часы симптом «тугого воротничка» симптом «песка в глазах» симптом «высокой подушки»
20 (74,1) 8(29,6) 23 (85,2) 10 (37)
7 (25,9)* 3(11,1) 2 (7,4)* 4 (14,8)*
22 (81,5) 8 (29,6) 22 (81,5) 12 (44,4)
8(29,6)* 4(14,8) 6(22,2)* 4(14,8)*
17 (85) 6 (30) 19 (95) 12 (60)
10 (50)* 3 (15) 5 (25)* 3 (15)*
18 (75) 5 (20,8) 21 (87,5) 9(37,5)
16 (66,7) 4(16,6) 19 (79,2) 8(37,3)
19 (79,2)
6 (25) 22 (91,7) 9 (37,5)
16 (66,7)
6 (25) 21 (87,5) 9 (37,5)
16 (88,9) 4 (22,2) 16 (88,9) 10 (55,6)
14 (77,8) 3 (16,7) 16 (88,9) 10 (55,6)
Примечание. *р<0,05 — статистически значимые различия при сравнении между группами.
цессе терапии, на 25-е сутки, у больных ОГ уменьшилась частота жалоб на раздражительность (р<0,03), повышенную утомляемость (р<0,02), слезливость (р<0,01). В ГС подобной динамики не было.
При объективном осмотре выявлены симптомы, характерные для церебральной венозной дисциркуляции (табл. 4).
Наиболее часто пациенты предъявляли жалобы на отечность лица по утрам, ощущение «засыпанности глаз песком» в утренние часы, невозможность спать на низкой подушке, что значительно уменьшалось при достаточной физической нагрузке во второй половине дня; отмечали
дискомфорт при ношении поясов, тугих манжет и блуз с высоким воротником. Редко при осмотре выявлялись бледность кожных покровов и локальный цианоз губ. В динамике у всех больных ОГ частота выявления пастоз-ности лица и век в утренние часы, симптома «песка в глазах», симптома «высокой подушки» уменьшилась (р<0,05).
Головная боль, головокружение, нарушения сна и другие жалобы ведут к снижению работоспособности и ухудшения КЖ пациентов [3, 6].
Оценили состояние КЖ у больных ГЭ (см. рисунок). При первичном обследовании пациентов выявлено снижение всех показателей КЖ у больных ГЭ по сравнению с
КЖ больных ГЭ.
а — I стадия ГЭ; б — II стадия ГЭ; в — III стадия ГЭ. PF — физическое функционирование; ВР — интенсивность боли; VI — жизненная активность; RE — ролевое функционирование, обусловленное функциональным состоянием; MCS — психическое здоровье.
контрольными значениями (р<0,01). Пациенты испытывали трудности при выполнении своей повседневной работы, чувствовали себя подавленными, упавшими духом, отмечали, что их физическое или эмоциональное состояние мешает активному общению с родственниками и друзьями.
На 25-е сутки исследования показатели КЖ во всех стадиях ГЭ в группе, получавшей цитофлавин, стали со-
поставимы с таковыми в ГК. Пациенты становись более активными, чувствовали себя полными сил и энергии. В ГС улучшение установлено только лишь по ряду показателей: VI, RP, ВР во всех стадиях (р<0,04).
Одним из основных видов отдыха является сон. Именно он восстанавливает энергетические запасы нервной системы, которые расходуются во время бодрствования. Во время сна происходит согласование физиологических, биохимических и обменных процессов, выравнивание нарушенных в результате перегрузок соотношений между функциями внутренних органов [12]. Нами проведена оценка состояния качества сна у больных ГЭ (табл. 5).
Выраженные нарушения сна выявлены у всех обследуемых больных (см. табл. 5). Пациенты предъявляли жалобы на кошмарные сновидения, ощущение неудовлетворенности ночным сном, отмечали, что по утрам они недостаточно бодры, испытывали дневную сонливость. В процессе лечения в ОГ у пациентов с I стадией ГЭ выраженность нарушений сна уменьшилась и достигла уровня пограничных (р<0,01). В ГС положительной динамики не выявлено.
Уже на начальных стадиях гипертонической болезни наблюдается гиперактивность вегетативной нервной системы, распространяющаяся на сосудистую и многие другие системы и органы, что клинически может проявляться вегетативной соматоформной дисфункцией, а на ранних стадиях ГЭ характеризуется признаками астенического синдрома, ведущую роль в развитии которого играет нарушение функции ретикулярной активирующей системы [6]. Нами проведено тестирование до начала лечения с использованием шкалы оценки астении МИ-20 (табл. 6).
Выявлена астения уже на I стадии ГЭ в обеих группах, с нарастанием до степени выраженных нарушений к III стадии по показателям общей астении, физической астении, пониженной активности. Пациенты не ощущали себя здоровыми и активными, испытывали трудности при выполнении своей работы или других дел, постоянно чувствовали себя усталыми, не могли сконцентрироваться на выполняемой работе. При этом показатели снижения мотивации, пониженной активности и психической астении были в норме во всех стадиях заболевания. У больных сохранялось желание деятельности, было множество планов. На 25-й день наблюдения у всех пациентов ОГ отмечена статистически значимая положительная динамика (р<0,01) всех составляющих астении. Пациенты становились более активными, организованными, отмечали снижение усталости и повышение фона настроения, концентрации внимания. В ГС положительная динамика по всем показателям астении наблюдалась лишь при I стадии ГЭ. На II стадии заболевания отмечалась положительная динамика по показателям общей ^<0,02) и физической ^<0,03) астении, пониженной активности ^<0,03), а в III стадии — лишь по общей ^<0,04) и физической астении
Таблица 5. Оценка суммарного показателя качества сна в динамике, баллы
Период исследования ГЭ I ГЭ II ГЭ III
ОГ ГС ОГ ГС ОГ ГС
До лечения 18,9+2,8 18,3+2,9 18,1+2,9 18,3+2,4 18,0+3,0 18,0+2,8
В динамике 22,4+2,2* 19,0+2,1 18,4+2,7 18,2+2,4 18,3+3,4 18,1+3,0
Примечание. Здесь и в табл. 6, 7: *p<0,05 — статистически значимые различия при сравнении в динамике.
Таблица 6. Сравнительная оценка астении при лечении цитофлавином, баллы
Период исследования ОГ ГС
ГЭ I стадии ГЭ II стадии ГЭ III стадии ГЭ I стадии ГЭ II стадии ГЭ III стадии
До лечения:
общая астения 12,5±3,1 13,1±3,0 13,8±3,1 12,6±3,5 13,0±3,1 13,8±3,4
физическая астения 11,7±3,3 12,0±2,9 13,4±4,0 11,4±3,8 12,1±3,2 13,2±3,7
пониженная активность 11,2±2,4 11,5±3,8 12,4±3,7 11,0±2,4 11,4±3,6 12,1±2,9
снижение мотивации 9,7±3,9 10,3±3,6 10,7±4,2 10,1±3,7 10,0±3,1 10,9±4,0
психическая астения 10,0±3,6 9,5±4,1 10,3±4,8 10,1±3,8 9,6±4,3 10,8±4,1
общая оценка 55,1 56,4 60,6 50,2 56,1 60,8
В динамике:
общая астения 9,1±3,7* 9,7±3,6* 10,4±3,1* 9,5±3,7* 9,8±4,4* 11,3±3,0*
физическая астения 9,0±3,2* 9,3±3,4* 10,3±4,1* 9,1±3,6* 9,4±4,0* 10,0±3,3*
пониженная активность 6,8±4,1* 7,1±2,9* 11,0±3,6* 7,6±4,1* 8,1±4,3* 10,2±3,1
снижение мотивации 6,9±3,0* 7,2±3,1* 7,3±3,0* 7,6±3,6* 8,3±3,8 9,0±3,8
психическая астения 5,3±2,8* 6,5±3,0* 6,7±3,1* 8,0±3,2* 8,4±5,0 9,1±3,1
общая оценка 37,1* 39,8* 45,7* 41,8* 44,0*,** 49,6*,**
Примечание. **р<0,05 — статистически значимые различия при сравнении между ОГ и ГС.
Таблица 7. Вегетативный статус больных ГЭ
Оценка, баллы
ОГ
ГЭ I
ГЭ II
ГЭ III
ГЭ I
ГС
ГЭ II
ГЭ III
Субъективная шкала: до лечения в динамике Объективная шкала: до лечения в динамике_
26,1 (5,9) 12,7 (2,3)*
8,1 (2,2)*
32,1 (4,9) 13,6 (2,5)*
22,5 (2,3) 10,3 (1,9)*
34,6 (6,0) 16,1 (2,1)*
28,4 (3,1) 11,0 (2,4)*
25,9 (5,2) 20,9 (5,9)
21,7 (2,6) 17,4 (2,6)
29,4 (4,2) 27,2 (4,8)
24.0 (2,0)
20.1 (1,9)
35 (4,4) 27,9 (4,7)
29,1 (3,5) 25,7 (3,0)
(р<0,03). Анализ вегетативного статуса больных ГЭ представлен в табл. 7.
Выявлены вегетативные нарушения в виде периодического побледнения или покраснения пальцев и кистей рук, повышенной потливости, лабильности пульса и артериального давления. Пациенты испытывали чувство «замирания» сердца или ощущали сердцебиение или затруднение дыхания при волнении либо в душном помещении, плохо переносили холод или жару. Наблюдалась склонность к запорам, вздутию живота при отсутствии органической патологии. На 25-е сутки наблюдения в основной группе отмечено снижение выраженности вегетативных расстройств по субъективной и объективной шкалам. Пациенты при этом лучше переносили перемену погоды, холод, жару, были менее возбудимы, уменьшилась выраженность желудочно-кишечных расстройств.
Для оценки эффективности применения цитофлави-на в отношении жалоб больных ГЭ проведен пошаговый дискриминантный анализ (табл. 8). Анализ выявил эффективность препарата в отношении частоты развития головной боли и ее интенсивности, головокружения, вегетативных и астенических расстройств, качества сна и КЖ, клинических проявлений венозной дисциркуляции. Показано наиболее значительное влияние препарата на
выраженность цефалгического синдрома, вегетативных расстройств и нарушений качества сна.
Обсуждение
Клиническая картина ГЭ включает выраженные расстройства с жалобами, характерными как для классических проявлений хронической цереброваскулярной патологии, так и для венозной дисциркуляции с выраженными вегетативными и астеническими расстройствами, нарушением качества сна и КЖ.
В проведенном исследовании уменьшились частота жалоб на головную боль, головокружение, частота и выраженность вегетативных, астенических расстройств, нарушений качества сна, КЖ у больных ГЭ на фоне применения цитофлавина. Вероятно, это служит подтверждением влияния проводимой терапии на процессы метаболизма с участием компонентов препарата в цикле трикарбо-новых кислот с восстановлением синтеза АТФ и переводом анаэробного механизма окисления в аэробный. Положительное влияние препарата цитофлавин на качество сна только на I стадии заболевания свидетельствует о сложности этого физиологического акта и возможности его восстановления с помощью коррекции энергообмена только на ранних стадиях заболевания.
Таблица 8. Оценка влияния терапии с применением цитофлавина на уменьшение интенсивности жалоб пациентов методом пошагового дискриминантного анализа
Показатель Wilks Lambda* Partial Lambda** р***
Интенсивность цефалгического синдрома по ВАШ 0,12 0,91 0,001
Объективная вегетативная шкала 0,12 0,92 0,008
Шкала качества сна 0,12 0,94 0,008
Субъективная вегетативная шкала 0,12 0,95 0,03
Головокружение 0,12 0,92 0,002
Головная боль 0,12 0,94 0,01
Шкала астении 0,12 0,95 0,02
Симптом «песка в глазах» 0,12 0,95 0,01
Психический компонент здоровья 0,11 0,96 0,05
Отечность лица в утренние часы 0,11 0,96 0,05
Примечание. * — отношение меры внутригрупповой изменчивости к мере общей изменчивости; ** — вклад переменной в разделение группы; *** — уровень значимости, характеризующей вероятность того, что различия между группами являются случайными.
Таким образом, от того, насколько быстро диагностированы начальные клинические симптомы и начата коррекция запущенных снижением церебральной перфузии и метаболизма начальных этапов патобиохимического каскада нейронального поражения, зависит прогноз заболевания.
Лечение больных ГЭ, основанное на современных патогенетических принципах, может оказать профилактическое воздействие на развитие ГЭ или замедлить темп ее прогрессирования.
Заключение
Субъективные проявления ГЭ оказывают влияние на психоэмоциональное состояние пациентов и ведут к постепенному снижению их социальной и трудовой активности. Главной причиной развития ГЭ является гипоксия, которая влечет за собой нарушение образования
энергии с последующей метаболической дисфункцией клеток головного мозга. Поэтому назначение препаратов, нормализующих энергообмен, больным ГЭ является патогенетически обоснованным и может оказать профилактическое воздействие на развитие ГЭ или замедлить темп ее прогрессирования.
Проведенное исследование показало, что применение цитофлавина по схеме 2 таблетки 2 раза в день курсом 25 сут уменьшает частоту и выраженность жалоб на головную боль, головокружение, «венозных» жалоб, вегетативных и астенических расстройств, нарушений качества сна, КЖ пациентов, страдающих ГЭ во всех стадиях заболевания. Методом пошагового дискриминантного анализа показано, что наиболее эффективными точками приложения энергокорректора цитофлавин являются выраженность цефалгического синдрома, вегетативных расстройств и нарушений качества сна.
ЛИТЕРАТУРА
1. Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики. М: Интермедика 2002; 208.
2. Vermeer S.E., Prins N.D., den Heijer T. et al. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N Engl J Med 2003; 348: 1215—1222.
3. Vellante F., Cornelio M, Acciavatti T. et al. Treatment of resistant insomnia and major depression. J Gerontol Nurs 2013; 7:1—8.
4. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Шумилина М.В. Нарушения церебрального венозного кровообращения у больных с сердечно-сосудистой патологией (головная боль, ишемия, артериосклероз). М: Издательство НЦССХ им. Бакулева РАМН 2003; 162.
5. Белова Л.А., Машин В.В., Колотик-Каменева О.Ю. и др. Эффективность Цитофлавина у больных с гипертонической энцефалопатией и конституциональной венозной недостаточностью. Журн неврол и психиатр им. С.С. Корсакова 2012; 8: 21—26.
6. Белова Л.А., Машин В.В., Никитин Ю.М., Белов В.Г. Гипертоническая энцефалопатия: клинико-патогенетические подтипы, классификация, диагностика. У: 2010; 203.
7. Шумилина М.В. Комплексная ультразвуковая диагностика патологии периферических сосудов. М: Издательство НЦССХ им. Бакулева РАМН 2012; 383.
8. Henry-FeugeasM.C., KoskasP. Cerebral vascular aging: extending the concept of pulse wave encephalopathy through capillaries to the cerebral veins. Chinese Med J 2012; 125 (7): 1303—1309.
9. Ощепкова Е.В. Гипертоническая энцефалопатия: принципы профилактики и лечения. Consilium medicum 2004; 6: 2.
10. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Транскраниальное дуплексное сканирование в современной клинике. Современные инвазив-ные и неинвазивные методы диагностики. Ультразвук, электрофизиология: Сб. науч. тр. Под ред. В.А. Сандрикова, В.В. Митькова. М: Аир-Арт 2000; 158—162.
11. Байдина Т.В., Сосницкая Д.М. Влияние депрессивных расстройств на постуральную устойчивость у больных дисцир-куляторной энцефалопатией старческого возраста. Саратовский науч-мед журн 2012; 8: 383—388.
12. Вейн А.М. Сон — тайны и парадоксы. М: Эйдос Медиа 2003; 200.
Поступила 28.05.2014
