CC BY
230
Раздел I.
БИОЛОГИЯ СЛОЖНЫХ СИСТЕМ. ФИЗИКО-БИОЛОГИЧЕСКОЕ И МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ЧЕЛОВЕКА
УДК 612.014.2.017.108
ЭФФЕКТ ДОНОР-АКЦЕПТОРНОГО ПЕРЕНОСА ПРОХОДЯЩИМ ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫМ ИЗЛУЧЕНИЕМ САНО- И ПАТОГЕННЫХ ХАРАКТЕРИСТИК БИООБЪЕКТА И СОЗДАНИЕ НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ*
Д.В.ИВАНОВ, Р.В.ЛЕННИКОВ, В.Н.МОРОЗОВ, Е.И.САВИН,
Т.И. СУББОТИНА, А.А.ХАДАРЦЕВ, Д А. ЯШИН**
В работе приведены результаты теоретико-экспериментального исследования переноса проходящим электромагнитным излучением нетепловой интенсивности сано- и патогенных характеристик жизнедеятельности с одного биообъекта (донора) на другой (акцептор). Показано, что биофизическая сущность данного эффекта основана на модуляции (донор) и детектировании (акцептор) проходящего излучения собственным интегративным электромагнитным полем биообъекта, локализованным в биоактивных точках кожного покрова. Предложен метод электромагнитотерапии по широкой нозологии внутренних болезней, основанный на данном эффекте.
Ключевые слова: электромагнитное излучение (ЭМИ), собственное интегративное электромагнитное поле (СМ ЭМП), электромаг-нитотерапия, саногенез, патогенез, красный костный мозг (ККМ), гипоплазия, свободно-радикальное окисление (СРО).
Эффект донор-акцепторного переноса (ДАП) проходящим ЭМИ нетепловой интенсивности (Р<10 мВт/см2) является одним из феноменов, ранее не изучавшимся в классической теории и приложениях межклеточных взаимодействий [1], но уже, начиная с 2001-го года, активно исследуемый в рамках работ Тульской научной школы биофизики полей и излучений и биоинформатики (науч. рук. А.А.Яшин, соруководитель Т.И.Субботина) [2-6].
Биофизическая трактовка данного эффекта основывается на информационной функции ЭМП в биосистемах [3, 6]. При всей очевидности того факта, что волновой процесс есть одновременно энергетический и информационный, осознание этого относится только к самому последнему времени [7]. Простейшая иллюстрация приведена на рис. 1.
. (L) Коллаж Информация (Inf)
Л»------✓WWV-----------►©----►
( h»^ Inf)
Рис. 1. Иллюстрация волнового процесса как дуального: энергетического и информационного
То есть фотон с энергетической характеристикой hv (энергия фотона) распространяется (L), например, в нелокальной ситуации, и на «тормозящем» переходе материальной среды коллапсирует, тем самым передавая на расстояние некоторый квант информации (Inf). Таким образом, налицо процесс: (v ^ Inf (L)) . Сказанное есть доказательство теоремы 1.
Теорема 1. Нелокальный волновой процесс является дуальным относительно энергетического и информационного содержания процесса, причем первое обеспечивает передачу в пространстве кванта информации, а сам процесс перехода hv^ Inf реализуется в форме коллапсирование на разделе материальных сред с резко отличающимися характеристиками. Естественным является вопрос - в контексте теоремы 1 - о соотношении количества энергии и информации в волновом процессе. Общий подход был рассмотрен нами ранее в [8] и определяется как «энергоемкость» информационных процессов, исходя из описания функционалом Ляпунова, эффективной функцией
* Работа, выполненная по государственному контракту №02.512.12.2058 от 2*2.05. 2009 г.,
300600, г. Тула, ул. Болдина, 128, Мединститут ТулГУ, кафедра медикобиологических дисциплин; тел. (4872) 35-06-73
Гамильтона и уравнением Фоккера - Планка. Базовым здесь является баланс энергии (Е) и информации (Inf): E - Inf = const.
Информационное содержание сигнала S, передаваемого с помощью электромагнитной волны (ЭМВ), определяется его спектром S (ф), то есть собственно несущей частотой Ф, что очень важно для биосистем, частотой модуляции Q, кирально-стью (поляризацией) х, шумами источника ЭМВ hu, шумами среды распространения ЭМВ hp и накладывающимися шумами h6 биосистемы. Таким образом, имеем следующую иллюстрацию энергетического базиса монохроматической S (ф0 ) и сложноспектральной S {...} ЭМВ:
ф0 E _Аф_1 S(o>0 )E
J S {S (ф), Ф, Q х hu hp, hs}, (1)
то есть, при одной и той же энергии Е более информационно-содержательная ЭМВ занимает и больший спектр Аф , хотя для биосистем эта информация, как правило, является избыточной, ибо биосистема «извлекает» из сигнала только необходимую достаточную информацию (принцип Норберта Винера), то есть Аф << Аф . Справедлива
Лемма 1. Воздействие ЭМВ на биообъект в пр-ироде, исключая тепловое ИК-излучение, несет в себе информационную функцию, причем энергетическое содержание ЭМВ является минимально достаточным (min Аф) для переноса необхо-
димой биообъекту (ВО) информации, распределение энергии по спектру канала передачи информации Е/Аф является избыточным, то есть резервирующим перцептивный канал.
Отвлекаясь от квантовых аспектов живой материи (см. [9]), отметим, как существенный, тот момент, что ЭМ-взаимодействия определены в иерархии природы, как базовые на молекулярном уровне квантования материального мира. А для биоорганическо-го мира нижним локальным уровнем биоинформационного обмена является как раз молекулярный. Справедлива
Лемма 2. Электромагнитный базис биоинформационного обмена в живой пр-ироде объясняется, исходя из иерархии фундаментальных взаимодействий, имманентностью электромагнитного взаимодействия молекулярному уровню квантования, который, в свою очередь, является исходным локальным уровнем, на котором выполняется локальный биоинформационный обмен в биоорганическом мире.
Нелокальная передача информации электромагнитными волнами в живом мире Исходя из сказанного выше, на рис. 2 представим схемы трех вариантов информационного обмена в живой природе. Схема в достаточной степени условна; например, понятно, что световой сигнал и ИК-излучение (рис. 1, а) суть ЭМВ, фигурирующие на рис. 2, в. Однако нас здесь более интересуют принципы организации информационных каналов.
Пользуясь терминами радиотехники и технической информатики, определим канал только восприятия информации как симплексный, а канал двустороннего обмена информацией между БО, как дуплексный (точнее - полудуплексный).
Таким образом, как следует из рис. 2, для нелокального информационного обмена природе избрала симплексные ЭМ-каналы, перцептивные для БО, единственное исключение сделав для оперативного обмена информацией в виде акустического канала, роль которого неизмеримо выросла с появлением мышления, то есть с эволюцией homo sapiens.
Наводит на размышление противоречие, созданное природой: универсальным носителем биоинформации являются ЭМВ; с
другой стороны (см. рис. 2, а, б), передача информации в мире живого с ЭМ-базисом возможна только по опосредованному каналу (рис. 2, в), то есть БО посредством ЭМВ только воспринимает информацию от других БО и объектов неживого мира.
Дифракция, интерференция, пространственная модуляция
Рис. 2. Нелокальная передача информации в живом мире: симплексный канал (а); дуплексный канал (б); опосредованный канал (в)
Например, в диапазоне световых волн БО получает информацию за счет отражения, прохождения, переотражения, дифракции, интерференции и т.п. световых ЭВМ от стороннего источника: Солнца, Луны (вторичного), электролампы, костра и пр. Следовательно: базовый принцип передачи информации от одного БО к другому - по опосредованному каналу (рис. 2, в). Справедлива.
Теорема 2 (Центральная теорема макроскопической биоэлектродинамики). Процесс передачи информации биообъекту посредством ЭМВ от объектов материального мира осуществляется по перцептивным, опосредованным каналам посредством наложения на ЭМВ характеристик биообъекта, трансформированных в изменяющиеся параметры ЭМВ.
Перенос функциональной информации с эталонного (донор) на интактный (акцептор) биообъекты в проходящем ЭМИ. Передача информации от одного БО другому БОї ^ БО2 посредством ЭМВ в перцептивном канале возможна, согласно схеме на рис. 2, в и теореме 2, при наличии источника 5 (ф) ЭМВ, которые дифрагируют на поверхности БО1 - донора информации, характеризующегося СИ ЭМП Зс (&с) и далее суммарным ЭМП
(5 Н|м > Б (ф )} (2)
где М) - оператор пространственной модуляции, воздействует
на СИ ЭМП БО2 - акцептора информации, объективированное в окрестностях биологически активных точек (БАТ).
Возвращаясь к содержанию теоремы 2, обобщим ее на случай - адекватный реальным природным процессам, - когда на БО действует совокупность ЭМП, описываемая многомерной матрицей Е, Н\\ (рис. 3).
Источники
полей
Дифракция на БОї
Перенос модулированного поля
||e,h|| ^ \\e,h\\ E.h'X, ^ ||e,h|| EhÎ @
Рис. 3. Иллюстрация к обобщенной теореме 2
\HÏ
Основным содержанием Центральной теоремы является утверждение о переносе функциональной, то есть характеризующей текущее физиологическое состояние, информации с одного БО на другой в проходящем ЭМИ. Здесь базовым является утверждение [2-6, 8] о биоинформационном характере воздействия ЭМИ, преимущественно диапазона крайне высоких частот (КВЧ), то есть частот в диапазоне 30^300 Гц, на живой организм, каждый из которых постоянно вырабатывает свое СИ ЭМП, нижним иерархическим уровнем которого является клеточное поле -ЭМП КВЧ. То есть налицо воздействие внешнего (природного или технического) ЭМИ КВЧ на клеточном и субклеточном
уровне - вплоть до генного уровня; наличие СИ ЭМП на всех его иерархических уровнях - от микроскопического до макроскопического (нелокальный самосогласованный потенциал С.П.Ситько); взаимодействие внешних ЭМИ КВЧ и СИ ЭМП вплоть до сверхнизкоинтенсивных уровней - до 10-20 Вт-Гц/см2; резонансный характер этого взаимодействия; наличие «электромагнитного каркаса» организма; информационно-полевая самоорганизация живого [8] и пр.
Цель исследования. С учетом результатов [2-6, 8, 10], имеет целью экспериментально-теоретическое доказательство декларируемого авторами научного открытия со следующей формулой научного, ранее не известного утверждения: Установлено неизвестное ранее явление переноса электромагнитным высокочастотным излучением нетепловой интенсивности характеристик собственного электромагнитного поля организма на другой организм, не контактирующий с первым иным, другим способом, кроме как одновременным расположением в зоне воздействия электромагнитного излучения, причем привнесенные характеристиками, накладывающиеся на высокочастотное электромагнитное излучение как следствие пространственной модуляции, воздействуют на собственное электромагнитное поле второго организма с выраженными сано- или патогенным эффектами.
Экспериментальные радиофизические исследования.
Декларируемый биофизический и физиологический эффект основан на экспериментально обнаруженном авторами [3, 6] радиофизическом явлении пространственной модуляции; схема эксперимента приведена на рис. 4. В данном эксперименте передатчик имеет частоту генерации ¿=150 МГц с мощностью Р/=0,5 Вт и нагружен на четвертьволновую антенну. На расстоянии /1 = 0^20 м (варьируется в эксперименте) размещен модулятор, выполненный в виде симметричного мультивибратора ([мод = 2 кГц с амплитудой импульсов 10 В), нагруженный на дипольную антенну-резонатор. Индикатором является приемник амплитудно-модулированных (АМ) сигналов, работающий на частоте 150 МГц с чувствительностью 1 мкВ в полосе пропускания 6 кГц.
Рис. 4. Схема инструментального радиофизического эксперимента по обнаружению явления пространственной модуляции: 1 - передатчик; 2 -антенна; 3 - мультивибратор; 4 - дипольная антенна-резонатор; 5 - антенна приемника; 6 - приемник
В ходе эксперимента установлено явление пространственной АМ, то есть приемник фиксирует сигнал 8Іп2п/Г? соз2пПмд - сигнал АМ. Как и следует из очевидных физических соображений, наиболее уверенный прием АМ-сигналов (вплоть до /1 > 0,5 км) осуществляется в зоне II. В
зонах I, III и 1У,даже вблизи антенн 2 и 4, прием АМ-сигналов неустойчивый, поскольку здесь прием модулированного ЭМИ идет за счет отражений и переотражений от антенн 2 и 4. В остальных зонах прием АМ-сигналов не наблюдается. Исключается также прием АМ-сигналов (например, за счет наводок) при выключенном передатчике и включенном модуляторе, что подтверждает достоверность эксперимента.
В эксперименте по второй схеме (рис. 5) используется тот же передатчик и модулятор, однако антенна подключена к передатчику через резистор сопротивлением 10 Ом, с которого наводимый сигнал подается на осциллограф (типа С1-91). В ходе эксперимента проверялось наличие АМ-сигналов в антенне передатчика при включенном и выключенном модуляторе. Установлено: за счет отражения ЭМИ передатчика лт включенного модулятора в антенне передатчика наводится напряжение АМ-сигнала, фиксируемое осциллографом.
БО
Рис. 5. Схема инструментального радиофизического эксперимента с переотражением модулированного сигнала: 1 - передатчик;
2 - осциллограф; 3 - резистор; 4 - антенна;
5 - дипольная антенна-резонатор; 6 - мульвибратор
Экспериментально доказано на физическом (радиофизическом) уровне явление пространственной модуляции, что позволяет перенести этот эффект на биофизический уровень.
Схема для экспериментальных биофизических исследований. Целью данной серии экспериментов (схема на рис. 6) является доказательство пространственной модуляции СИ ЭМП (на примере крыс) монохроматического ЭМИ КВЧ нетепловой, то есть биоинформационной, интенсивности.
Рис. 6. Схема биофизического эксперимента: 1 - генератор ЭМИ КВЧ;
2 - отражатель; 3, 6, 8 - радиопрозрачные стенки и перегородки рабочей камеры; 4 - излучатель; 5 - зона размещения крысы-донора; 7 - зона размещения крысы-акцептора; 9 - основание; 10 - подставка для камеры
В основу настоящего эксперимента положено (ранее) гипотетическое предположение авторов о переносе излучением КВЧ-диапазона «слепка» СИ ЭМП одного БО на другой (БО1 ^ БО2). При этом переносимое с донора СИ ЭМП, взаимодействуя с СИ ЭМП акцептора, создает систему локальных и нелокальных резонансов. Наличие последних в их совокупности подтверждает
- по принципу корреляционного радиометра в технике - сам факт переноса ЭМП. Наличие же резонансов наиболее наглядно и доступно для регистрации устанавливается, если одно из экспериментальных животных имеет выраженную патологию (для чистоты эксперимента - не инфекционного характера), другое же является здоровым.
Эксперименты по донор-акцепторному переносу СИ ЭМП на примере изменения параметров СРО. В экспериментах используется схема рис. 6. Целью экспериментов являлось доказательство локальных и нелокальных резонансов при воздействии переносимого СИ ММП одной крысы на другую. Эффект резонанса регистрировался при условии, что одно экспериментальное животное имело достоверные патологические изменения в организме, а другое бралось здоровым. В ходе эксперимента выполнено десять серий облучения согласно схем на рис. 6. Суммарное время воздействия составило 180 минут, частота 37 ГГц; удельная мощность облучения тела крысы донора не превышала 0,1 мВт/см2. Расстояние между крысой-донором и крысой-акцептором не превышало 5 см. В качестве модели патологического процесса использована экспериментальная гипоплазия ККМ. Моделирование гипоплазии ККМ достигалось путем внутривенного введения подопытным животным цитостатика фторурацила в дозе 0,1 мл.
На первом контрольном этапе регистрировались показатели свободно-радикальных процессов у интактной здоровой крысы и крысы после введения фторурацила. Одновременно изучалось состояние свободно-радикальных процессов у интактной крысы и
крысы с гипоплазией ККМ, подвергшихся воздействию ЭМИ КВЧ. Активность оксидантов оценивалась по концентрации гидроперекисей липидов и малонового диальдегида в плазме крови. Антиоксидантная система оценивалась по состоянию общей антиоксили-тельной активности плазмы и активноси ключевых ферментов, контролирующих уровень свободно-радикальных реакций: катала-зы и супероксиддсмутазы. Во второй серии экспериментов по схеме на рис. 6 модулировался И ЭМП донора на организм акцептора. При этом использовались два варианта переноса информации. В первом варианте перенос осуществлялся со здоровой крысы (донор) на больную (акцептор), а во втором варианте осуществлялся перенос с донора - больной крысы на акцептор - здоровую. Состояние свободно-радикальных процессов учитывалось у всех животных, задействованных в эксперименте.
Результаты исследований показали следующее. Напервом этапе эксперимента у крыс после введения фторурацила на 3-5 сутки регистрировалось формирование гипоплазии ККМ, что подтверждается результатами морфологического исследования клеточного состава ККМ. Исследование свободно-радикальных процессов позволило установить, что развитие патоморфологических изменений сопровождается увеличением активности гидроперекисей липидов и увеличением содержания в плазме малонового диальдегида по сравнению с показателями исходного фона. Одновременно наблюдалось снижение активности каталазы, супероскиддисмутазы и, как следствие, общей антиокислитель-ной активности плазмы крови. Данные изменения связаны с тем, что под действием цитостатиков наблюдается истощение внутриклеточных запасов восстановленного глутатиона с последующим повреждением всей системы антиоксидантной защиты, что ведет к интенсификации перекисного окисления липидов [11].
У подопытного животного, подвергшегося изолированному, без ДАП, воздействию ЭМИ КВЧ, также наблюдалось увеличение гипроперекисей липидов и малонового диальдегида, но по сравнению с показателями, полученными при введении фторура-цила увеличение активности перекисного окислении липидов сопровождалось значиетльным возрастанием концентрации каталазы, супероксиддимутазы и общей антиокислительной активности плазмы крови.
Исследование состояние свободно-радикальных процессов с экспериментальной модели переноса СИ ЭМП со здоровой крысы на больную позволило установить, что у крысы-акцептора наблюдалась положительная динамика всех показателей. Уровень гидроперекисей липидов снизился до 1,3 ОЕ/мл, малонового диальдегила до 0,89 мкмиоль/л. Одновременно наблюдалось увеличение общей антиокислительной активности плазмы крови до 23,8 %, активность каталазы составила 12 мкат/л, а суперок-сиддисмутазы - 2,14 ОЕ/1 мг белка эритроцитов. Таким образом, полученные показатели максимально приближались к значениям свободно-радикальных процессов в контрольной группе. Представляет интерес анализ изменений показателей у крысы-донора, которая была взята в эксперимент из контрольной группы, содержащаяся в стандартных условиях вивария и имеющая в исходном фоне значения, соответствующие показателям нормы. Исследование состояния свободнорадикальных процессов у крысы-донора после окончания эксперимента позволило выявить отклонения от показателей в исходном фоне. Изменения характеризовались увеличением содержания гидроперекисей липидов до 1,8 ОЕ/мл, малонового диальдегида до 1,3 мкмоль/л. Одновременно наблюдалось снижение общей антиокислительной активности плазмы до 18 %, каталазы до 7,9 мкат/л, а супероксиддис-мутазы до 1,95 ОЕ/1 мг белка эритроцитов.
В эксперименте с переносом информации о СИ ЭМП с больной крысы на здоровую было установлено, что показатели крысы-акцептора также претерпели изменения, характеризующиеся активацией перекисного окисления липидов и снижением антиокислительной активности. Концентрация гидроперекисей липидов увеличилась до 1,9 ОЕ/мл, малонового диальдегила до 1,35 мкмоль/л. Общая антиокислительная активность плазмы снизилась до 22 %, активность каталазы до 10,4 мкат/л, а супер-оксиддисмутазы - до 1,87 ОЕ/1 мг белка эритроцитов.
Показатели перекисного окисления липидов у крысы-донора не соответствовали таковым в исходном фоне непосредственно после введения цитостатиков до переноса информации на здоовую крысу. Гидроперекиси липидов составляли 1,7 ОЕ/мл, малоновый диальдегид - 1,0 мкмоль/л, антиокислительная актив-
ность плазмы - 22 %, каталаза - 9,2 мка/л, супероксиддисмутаза -
1,69 ОЕ/1 мг белка эритроцитов.
Следует отметить, что показатели у крысы-донора отличались от таковых у контрольной крысы, после введения фторура-цила и облучения, выполненного изолированно (без переноса СИ ЭМП) от крысы-акцептора и по своим значениям приближались к показателям у крыс, подвергшихся только введению цитостати-ков без облучения, о чем, в частности, свидетельствует выраженный дисбаланс между оксидантами и антиоксидантными системами, в котором снижение антиокислительной активноси плазмы крови преобладало над увеличением активности окидантов.
Полученные результаты свидетельствуют о наличии локальных и нелокальных резонансов в организме донора и акцептора при переносе информации посредством ЭМИ КВЧ, а также соответствуют радиофизической и биофизической моделям и заявленной цели исследования - декларированного авторами научного открытия (см. выше).
Проиллюстрируем результаты выполненных экспериментов по ДАП. На рис. 7 приведена схема, поясняющая взаимосвязанное изменение биофизикохимических параметров (БФХП), то есть снижения/возникновения патологий (см. подпись к рисунку). Это качественный результат эксперимента. На рис. 8-13 приведены морфологические картины исследования тканей ККМ, количественно подтверждающие схему на рис. 7.
(-) <♦>
1*оровмй Больной
а»ч> акуснюр
< + > (-)
Больной Здоровый
*"
Рис. 7. Схема, поясняющая изменение БФХП, то есть снижения/возникновения патологий, у доноров и акцепторов в зависимости от последовательности их облучения ЭМИ: (+) - снижение патологии; (-) - возникновение патологии; 1 - прямое последовательное облучения [ЭМИ] ^ [Донор] ^ [Акцептор]; 2 - переотраженное облучение [Акцептор] ^ [Донор]
Рис. 8. Морфологическая картина красного костного мозга у здоровой крысы в исходном фоне. Увеличение: 019х200 230 тК
Рис. 9. Морфологическая картина красного костного мозга у больной крысы в исходном фоне. Увеличение: 0229x200 230 тК (В ткани ККМ выявлены признаки гипоплазии, характеризующиеся уменьшением количества переходных форм (1-111 классов) клеток всех ростков. Гистологическая картина характеризуется мономорфностью клеточного состава, отсутствием четкой метафазной активности низкодифференцированных клеток; практически отсутствуют переходные клетки миелоидного ростка)
Рис. 10. Морфологическая картина красного костного мозга у крысы-донора после завершения эксперимента в схеме переноса: [здоровый донор] ^ [больной акцептор]. Увеличение: 022x200 230 тК (В ККМ наблюдается уменьшение плюрипотентных клеток и наличие единичных миелобластов с гипертрофированными палочковидными ядрами)
Рис. 11. Морфологическая картина красного костного мозга у крысы-акцептора после завершения эксперимента в схеме переноса: [здоровый донор] ^ [больной акцептор]. Увеличение: 016x200 230 тК (В ККМ наблюдается увеличение плюрипотентных клеток и появление переходных клеток; наличие множественных миелобластов с гипертрофированными палочковидными ядрами)
Рис. 12. Морфологическая картина красного костного мозга у крысы-донора после завершения эксперимента в схеме переноса: [больной донор] ^ [здоровый акцептор]. Увеличение: 007x200 230 тК (В ККМ наблюдается гиперплазия клеточных элементов, увеличение плюрипотентных клеток и пролиферирующих клеток 11-111 рядов. Увеличение количества балластных клеток с гипертрофированными ядрами)
Рис. 13. Морфологическая картина красного костного мозга у крысы-акцептора после завершения эксперимента в схеме переноса: [больной донор] ^ [здоровый акцептор]. Увеличение: 021x400 115 тК (В ККМ наблюдается гиперплазия клеточных элементов, уменьшение плюрипо-тентных клеток и пролиферирующих клеток 11-111 рядов. Единичные крупные бласты с гипертрофированными ядрами)
Таким образом, при дальнейшем (по сравнению с экспериментом) ЭМ-облучении по схемам рис. 7 и в том, и в другом случаях в итоге БФХП обоих животных «уравниваются» - есте-
ственно, в смысле их патологии. Сказанное известно в патологической физиологии как явление порочного круга патогенеза.
Биофизический анализ экспериментов по ДАП. Общая биофизическая теория ДАП посредством низкоинтенсивных ЭМИ была нами рассмотрена в работах [2-6, 10]. Чтобы не вдаваться в уже известные подробности только отметим: в названной выше теории рассмотрено все кроме биофизического описания ситуации образования порочного круга патогенеза. Чем мы и займемся ниже, для понятийности подменив биофизический подход радиотехническим, что допустимо и не снижает уровень строгости постановки и решения задачи.
Вернемся к исходному соотношению (2). На БАТ донора, находящегося в поле излучения источника ЭМВ - для простоты, а впрочем и сугубой технической реализации эксперимента -вида
5 (ф) =Асо§ (ф+%) (3)
учитывая объемно-распределенную структуру БО, объективируется готовое к излучению поле
(□ е,н □), ={5(ф)М > Б (ф )}
(В (4) обозначения соответствуют (2)).
Поле (4) посредством проходящего ЭМИ (путь 2 на схемах рис. 7.) воздействует на совокупность БАТ организма-акцептора и объективируется на них как
(□ Е, Н 0)^ =[{5 (ю)|м > 5с (фс)} М > 5'(фс)}]
где 5'с (фс ) - СИ ЭМП акцептора информации.
Поскольку био (радио )физическая сущность процесса ДАП, как установлено выше, основана на (био)резонанснах ЭМВ на естественных антеннах БАТ [5], то и поле (5) на БАТ акцептора переизлучается, в том числе и в «обратном» направлении *путь 2 на схемах рис. 7) - на организм донора, на БАТ которого объективируется вторичное, обратное поле
(□ Е, н □) = (□ % Н □) Кпи. {М > 5С (ф )} (6)
где Кпи < 1 - коэффициент переизлучения, показывающий, какая
часть энергетического потока ЭМИ переизлучения акцептора объективируется на организме донора.
Итак процесс, чередуясь по путям 1 и 2 на схемах рис. 7, в физическом смысле может идти до бесконечности, как это показано на схеме рис. 14, причем этот процесс идет как при постоянно включенном источнике (схемы на рис. 7), так и в последствие при однократном облучении от источника ЭМИ, который затем выключается. Но если в первом случае процесс энергетически постоянно поддерживается
□ Е, н ціач «о Е, н ^
(5)
то во втором он затухает:
□ Е, н ціач —— « Е, н цзк
(7)
(8)
1 р . н II
§■
1 — =
\ - <
“ - - оо
Рис. 14. Физическая схема бесконечной последовательности излучений и переизлучений донора и акцептора
Рис. 15. Аттракторная схема бесконечной последовательности излучений и переизлучений донора и акцептора
Однако в том и в другом случаях, как было уже сказано выше, итогом процесса является «уравнение» БФХП донора и
акцептора в смысле их патологии - независимо от вида схемы переноса (рис. 7). Рассуждая в терминах общей теории физики и биофизики живой материи [12], справедлива аттракторная (здесь наличествует не просто аттрактор, но странный аттрактор), схема, приведенная на рис. 15, где А(ц,і) суть атткратор, формирующийся во времени процесса X с операторами движения времени и в части некоторой обобщенной характеристики п БФХП. В физиологической терминологии аттрактор А(ц,ґ) замыкает на себя порочный круг патогенеза.
Создание новых медицинских технологий на основе эффекта ДАП. Естественным представляется использование эффекта ДАП в терапии по широкой нозологии внутренних болез-н ей. Тем более, что полученные выше результаты были ранее подтверждены в экспериментах с переносом лихорадки [3-6, 12]. Как следует из рассмотренной выше биофизической модели ДАП, «прямая» терапия, то есть прямой перенос характеристик БФХП со здорового (эталонного по показателям БФХП) донора на больного акцептора-пациента, невозможна (рис. 16), ибо сама-то суть терапии как раз и состоит в том, чтобы «затянуть» посредством суммы клеточных биорезонансов БФХП пациента с той или иной патологией в физиологическую норму, в коридор этой нормы, под воздействием переносимого на него эталона БФХП от абсолютно здорового донора. А схема на рис. 16 не позволяет избежать обратной связи по переизлучениям и в итоге приводит к образованию порочного круга патогенеза - аттрактора (странного аттрактора) А (п, і) (см. рис. 15).
Рис. 16. «Прямая» терапия на основе эффекта ДАП: 1 - перестраиваемый генератор ЭМИ КВЧ; 2 - излучатель (антенна); 3 - донор; 4 - облучение донора; 5 - облучение в системе ДАП; 6 - облучение акцептора 7 модулированным на доноре ЭМИ; 8 - переотражение от акцептора на донора
Поэтому авторами предложена терапия по «опосредованной» схема, приведенном на рис. 17. Принцип осуществления такой терапии ясен из схемы. То есть с донора-эталона записываются в банка данных его БФХП в форме СИ ЭМП в расчетное время процедуры, например, серии из десяти процедур, каждая по десять-пятнадцать минут, а затем эти же процедуры реализуются на больном пациенте модуляцией записанных в банка временных сигналов СИ ЭМП донора ЭМИ КВЧ, генерируемых генератором ЭМИ, полностью адекватным генератору, снимающему БФХП с донора.
Рис. 17. «Опосредованная» терапия на основе эффекта ДАП: 1-4 - соответствуют подписи к рис. 16; 5 - излучение ЭМИ КВЧ, модулированное СИ ЭМП донора; 6 - приемная антенна; 7 - приемник ЭМИ КВЧ; 8 - детектор, выделяющий СИ ЭМП донора; 9 - банк записи СИ ЭМП донора в расчетное время процедуры (серии процедур); 10 - модулятор; 11 - генератор ЭМИ КВЧ, адекватный генератору 1; 12 - излучающая антенная система (ИАС); 13 - акцептор (пациент); 14 - облучение пациента
В данной схеме обратная связь от акцептора к донору отсутствует, аттрактор А(п) не образуется, патология в организме
не возникает. Техническая, аппаратурная реализация такой схемы терапии никаких затруднений не вызывает - даже в современных российских условиях почти полной ликвидации медицинского приборостроения. На рис. 18 приведен дин из возможных вариантов технической реализации процедуры, а на рис. 19 - схема реализации ДАП-процедуры в соответствии со схемой «опосредованной» терапии на рис. 17.
генератор ЭМИ КВЧ; 2 - ИАС; 3 - радиопрозрачная стенка; 4 - процедурный блок; 5 - зона размещения донора для записи его СИ ЭМП; 6 - радиоэкранирующая перегородка с системой приемных антенн (6 - на рис. 17), извлекаемая из объема бокса после записи СИ ЭМП донора и удаления донора из бокса; 7 - зона размещения пациента после удаления из бокса донора и перегородки 6; 8 - радиопоглощающий материал для предотвращения переотражения ЭМИ КВЧ от задней стенки 9 процедурного блока
Рис. 19. Техническая реализация ДАП-процедуры по схеме на рис. 17:
1 - генератор ЭМИ КВЧ; 2 - ИАС; 3 - пациент; 4 - устройство управления процедурой; 5 - банк записи СИ ЭМП донора; 6 - датчики; 7 - цифроаналоговый преобразователь; 8 - модулятор
Что касается выбора частоты монохроматического ЭМИ КВЧ, не приносящего вреда донору и акцептору-пациенту, то она берется из диапазона т. Н.х «терапевтических частот» 40^70 ГГц. Давно известно и доказано [2-6,12], что частоты этого диапазона, например, с длиной волны 5,6 мм и 7,1 мм, имманентны организму человека, способствуют возникновению клеточных биорезонансов и ликвидации патологий на клеточном уровне.
Из понятных соображений, адекватных, в частности, практике трансплантологии [13], следует, что оптимальным является (в порядке возрастания эффективности ДАП-терапии) использование следующего донора - по отношению к пациенту:
- одно пола;
- одного пола и равновозрастного;
- одного пола, равновозрастного и с одинаковыми массогабаритными показателями... и так далее вплоть до сходных показателей БФХП с медико-биологической точки зрения;
- родственника; однополого родственника и т.п. (см. выше);
- разнояйцевого близнеца, однояйцевого близнеца и т. п. (см. выше);
- .. .донором является сам пациент.
Последний, то есть наиболее оптимальный вариант, реализуется по схеме на рис. 19 (вот для чего на ней указаны датчики 6 и обратная связь (ОС) от датчиков на цифро-аналоговый преобразователь; в данном случае - и имитатор). Здесь модулированное ЭМИ КВЧ формируется непосредственно в системе генератор-модулятор, а на модулятор сигнал модуляции, адекватный СИ ЭМП донора, подается с имитатора модулирующего сигнала,
который подключен к компьютерному банку данных (записи СИ ЭМП донора), в котором хранится запись СИ ЭМП пациента, снятая в его предыдущем нормальном физиологическом состоянии (как говорится, знал бы, где упаду...). В имитатор также заводятся сигналы ОС, снимаемые с пациента посредством датчиков, которые служат для подстройки-коррекции сигнала имитатора по физиологическому отклику организма на воздействие модулированного ЭМИ КВЧ, то есть реализуется контурная биотехническая кибернетическая система КВЧ-процедуры [6].
Рассмотренные (предложенные) выше схемы ДАП-процедуры технически реализуемы средствами медицинской и вычислительной техник и дают наибольший эффект при лечении хронических заболеваний по широкой их нозологии.
Выводы. Предложенный и исследованный в настоящей работе эффект ДАП проходящим ЭМИ сано- и патогенных характеристик биообъекта является достоверным, обоснованным теоретически, биофизически и подтвержденным экспериментально. На основе этого эффекта предложена принципиально новая, неинвазивная методология лечения внутренних болезней по широкой их нозологии, а разработанные технические решения являются оригинальными и реализуемыми без особых затрат интеллектуальных и финансово-экономических усилий.
Исследования выполнены на базе лаборатории биофизики полей и излучений и биоинформатики на кафедре «Медикобиологические дисциплины» Медицинского института Тульского государственного университета в рамках долговременных работ Тульской научной биофизической школы (руководитель проф. А.А.Яшин, соруководитель - проф. Т.И.Субботина).
Литература
1. Пальцев М.А., Иванов АЛ., Северин С.Е. Межклеточные взаимодействия. 2-е изд. М.: Медицина, 2003. 288 с.
2. Нефедов Е.И., Субботина Т.И., Яшин А.А. Современная биоинформатика. М.: Горячая линия - Телеком, 2005. 272 с.
3. Субботина Т.И., Туктамышев И.Ш., Яшин А.А. Электромагнитная сигнализация в живой природе / Под ред. А.А.Яшина. Тула: Изд-во «Гриф и К», 2003. 319 с. (Серия «Электродинамика и информатика живых систем», Т. 3).
4. Сергеев А.В., Субботина Т.И., Яшин А.А. Информационная медицинская биофизика (Теория, эксперимент, приложение) / Под ред. А.А.Яшина. Тула: Изд-во Тульский полиграфист, 2002. 428 с. (Серия «Электродинамика и информатика живых систем», Т. 2).
5. Биофизические исследования собственных электромагнитных полей биообъектов / С.В.Москвин, А.С.Новиков, С.В.Плаксин, Т.И.Субботина, А.А.Хадарцев, А.А.Яшин; Под ред. Т.И.Субботиной и А.А.Яшина. М.: «Триада», 2007. 192 с. (Серия «Экспериментальная электромагнитобиология», Вып. 3).
6. Яшин А.А. Основы системного моделирования информационных процессов в живом веществе и совершенствование крайневысокочастотной терапии (Теоретико-экспериментальное исследование): Дисс. ... д-ра биол. наук. Тула: ТулГУ, 2001. 562 с.
7. Кадомцев Б.Б. Динамика и информация. 2-е изд. М.: Редакция журнала «Успехи физических наук», 1999. 400 с.
8. Яшин А.А. Информационно-полевая самоорганизация биосистем // Вестник новых медицинских технологий. 2000. Т. VII, № 1. С. 30-38.
9. Шредингер Э. Что такое жизнь? Физический аспект живой клетки: Пер. с англ. Ижевск: Республ. типогр., 1999. 96 с.
10. Пат. № 2183483 (РФ). Способ переноса энергоинформационных характеристик эталонного биообъекта на интактный биообъект / С.И.Титков, А.А.Протопопов, Т.И.Субботина,
A.А.Хадарцев, А.А.Яшин. БИ № 17, 2001.
11. Саратников А.С., Ратькин А.В., Фролов В.Н., Чучалин
B. С. Коррекция токсичности циклофосфана гепатопротекторами полифенольной природы // Вест/ Сибирского госмедуниверсите-та. 2004. Вып. 1. С. 52-56.
12. Яшин А.А. Живая материя / Предисл. В.П.Казначеева. В 3-х тт. М.: Изд-во ЛКИ/УРСС, 2007. Т. 1. 240 с.; Т. 2. 264 с.; Т. 3. 216 с. (второе издание - 2010).
13. Шаршаткин А. В. Клинические и хирургические аспекты трансплантации почти от живого родственного донора: Автореферат дисс. ... д-ра мед. наук. М.: ФГУ «НИИ трансплантологии и искусственных органов Росмедтехнологий», 2009. 44 с.
EFFECT OF DONOR-ACCEPTOR TRANSFER PASSING THROUGH ELECTROMAGNETIC RADIATION WITH SANO- AND PATHOGENIC CHARACTERISTICS OF BIOLOGICAL OBJECTS AND CREATING NEW MEDICAL TECHNOLOGIES
D.V. IVANOV, R.V. LENNIKOV, V.N. MOROZOV, E.I. SAVIN,
T.I. SUBBOTINA, A.A. mADARTSEV, A.A. YASHIN
The Medical Institute of Tula State University,
The results of theoretical and experimental study of the transport passing through electromagnetic radiation nonthermal intensity sano-and pathogenic characteristics of life from one bioobject (donor) to another (acceptor) are presented in this arcticle. Shown that the biophysical nature of this effect is based on the modulation (donor) and detection (acceptor) transmitted radiation own integrative bioobject electromagnetic field localized at biologically active points of the skin. A method of electromagnet therapy for broad nosology of internal diseases, based on this effect are proposed.
Key words: electromagnetic radiation, an integrative own electromagnetic field , electromagnet therapy, sanogenesis, pathogenesis, red bone marrow , hyperplasia, free-radical oxidation.
УДК 616.61-002.3-018.001.6
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНИ ПОЧКИ ПРИ ОСТРОМ ГНОЙНОМ ПИЕЛОНЕФРИТЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ НА ЖИВОТНЫХ
Ю.А. АНОСОВА, О.В. ЗОЛОТУХИН, В.В. КУЗЬМЕНКО*
В статье приводятся результаты лечения моделированного острого гнойного пиелонефрита методом направленного транспорта антибиотиков. Авторы приводят морфологическое обоснование применения методики направленного транспорта антибиотиков при моделированном остром гнойном пиелонефрите. Проведение антибактериальной терапии методом направленного транспорта в лечении острого гнойного пиелонефрита способствует более ранней нормализации состояния экспериментальных животных и ускорению темпов воспалительного процесса.
Ключевые слова: пиелонефрит, методика направленного транспорта антибиотиков, моделирование
Пиелонефрит - одно из самых распространенных заболеваний почек в любых возрастных группах, частота которого за последние годы увеличивается. Острый пиелонефрит может встречаться как самостоятельное заболевание, так и осложнять течение других урологических заболеваний [12]. Увеличение частоты встречаемости острого пиелонефрита связано с возросшей вирулентностью микроорганизмов в результате приобретенной ими устойчивости к антибактериальным препаратам, следствием чего явилось снижение эффективности консервативной терапии [9].
Антибиотикотерапия становится эффективной при условии создания высоких, длительно сохраняющихся концентраций лекарственного вещества в очаге микробного воспаления. В раннем послеоперационном периоде при остром деструктивном пиелонефрите антибактериальная терапия сталкивается с рядом обстоятельств. Воспалительный отек, нарушение микроциркуляции, снижение функциональной способности оперированной почки затрудняют проникновение препаратов в ткань и приводят к низкой концентрации антибактериального препарата в моче и ткани почки [6].
Направлением, сформировавшимся в результате исследования возможности транспортировки лекарственных средств к очагу повреждения, является разработка методов, основанных на использовании клеточных носителей, полученных из форменных элементов крови, не покрытых соответствующими антителами к органу мишени [7,11]. Такими клетками являются аутологичные или донорские эритроциты, тромбоциты и лейкоциты [3,4,5]. Направленный транспорт лекарственных средств в зону патологического процесса позволяет, наряду с созданием в ней высокой концентрации вводимого препарата, максимально снизить нежелательные реакции организма на медикаментозное воздействие, снизить терапевтическую дозу препарата и кратность введения. Существует несколько методик экстракорпорального насыщения форменных элементов крови антибиотиками. Их можно разделить на две группы: объем забираемой крови составляет 280 мл и более [1,10]. К сожалению, при остром гнойном пиелонефрите забор такого большого объема крови может утяжелить состояние больного. Во 2-ю группу входят методы, где используются так называемые малые объемы крови - 20 мл [2]. Во всех описанных методиках для
* ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко Росздрава» Кафедра урологии с курсом урологии и андроло-гии ИПМО
повышения концентрации антибиотиков в форменных элементах крови необходимо использование специальной аппаратуры.
Таким образом, острый пиелонефрит и его гнойные формы представляют актуальную клиническую проблему, обусловленную неудовлетворительными результатами лечения и связанную со сложностью выбора оптимальной лечебной тактики, значительными экономическими затратами и длительной реабилитацией этой категории больных.
Цель исследования - экспериментальное обоснование эффективности направленного транспорта антибиотиков при остром гнойном пиелонефрите у животных, изучение динамики морфологических изменений в почке при остром гнойном пиелонефрите.
Материалы и методы исследования. Экспериментальное исследование проводилось в двух сериях на 30 беспородных собаках. Для эксперимента собаки были взяты в связи с тем, что вопросы их физиологии давно изучены. И многие процессы, как физиологические, так и патофизиологические близки к человеческим. Все животные содержались в условиях вивария в индивидуальных клетках. Для опыта отбирались внешне здоровые животные без видимых дефектов на коже и признаков общей патологии массой тела 14-18 кг. При этом оценивались как внешний вид животного, так и поведенческие реакции; собаки со сниженной двигательной активностью, вялые в эксперимент не брались. Собаки содержались при температуре 20±2°С. Экспериментальные исследования выполнялись в первой половине дня. В период работы с одним животным остальные находились в соседнем изолированном помещении.
На первом этапе исследования все экспериментальные животные подвергались оперативному вмешательству. Ход операции заключался в следующем: под эндотрахеальным наркозом была произведена нижняя срединная лапаротомия, высокое сечение мочевого пузыря. Произведена резекция мочевого пузыря с устьем мочеточника, отступая от устья на 1,5 см. Дефект в мочевом пузыре ушит двурядным швом. Резецированное устье правого мочеточника было выведено на кожу передней брюшной стенки, подшито к апоневрозу и коже (сформирована уретероку-танеостома). По катетеру в лоханку введен 1 мл взвеси Escherichia coli, 105 КОЭ в 1 мл. В эксперименте использовались клинические штаммы E.coli, полученные из мочи больных хроническим пиелонефритом. На устье мочеточника наложен П-образный шов (не затянут). После удаления катетера П-образный шов затягивается. Послойное ушивание раны.
Введение взвеси Escherichia coli, 105 КОЭ в 1 мл обеспечивает получение достоверной модели пиелонефрита при отсутствии инфицирования брюшной полости и послеоперационной раны. В послеоперационном периоде для купирования болевого синдрома использовались ненаркотические аналгетики (анальгин, кеторол). Антибактериальная терапия начиналась с третьих суток послеоперационного периода. Животным предоставлена пища в достаточном объеме, воду не ограничивали. В ходе эксперимента велось визуальное наблюдение за животными в послеоперационном периоде.
На третьи сутки у всех экспериментальных животных в разной степени выраженности отмечались повышение температуры тела, тахипноэ, тахикардия, снижение аппетита. Наблюдалось общее угнетение животного, утомляемость, исхудание. На третьи сутки уродинамика на стороне поражения была восстановлена путем снятия П-образного шва с устья мочеточника. После восстановления пассажа мочи начиналась антибактериальная терапия. Производилась биопсия почки с целью гистологического исследования (гистологическое подтверждение развития гнойного пиелонефрита). Антибактериальную терапию проводили препаратом цефотаксим. Введение лекарственных препаратов проводилось традиционными внутривенными инъекциями или путем направленного транспорта.
Все экспериментальные животные были разделены на две группы:
- 1 группа (контроль) включала 15 собак, которым проводилась антибактериальная терапия путем традиционных внутривенных инъекций цефотаксима.
- 2 группа (опытная) состояла из 15 собак, которым цефо-таксим вводился методом направленного транспорта.
Предложенный способ направленного транспорта антибиотиков заключался в следующем. В шприц набирают из вены кровь, при этом добавляют антикоагулянт и плазмозамещающий раствор на основе декстрана. Взвесь отстаивается, плазма удаляется. Разовую среднетерапевтическую дозу цефотаксима растворяют в 0,9% рас-
