CC BY
39
(^уюроы^" ' Л Ч
ребёнка ^^
и ъЯ^^Н
УДК 616.345-008.64-036.1-053.2 ЗИМНИЦКАЯ Т.В.
Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина
ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ДИСФУНКЦИИ ТОЛСТОЙ КИШКИ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ЗАПОРОМ: ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
АСПЕКТЫ
Резюме. Цель — изучение электрической активности толстой кишки у детей с хроническим запором. Пациенты и методы. Под наблюдением находилось 63ребенка с хроническим запором (основная группа) и 30 практически здоровых детей (контрольная группа). У всех пациентов проводилось изучение электрической активности толстой кишки методом электроэнтерографии. Состояние слизистой оболочки пищеварительного тракта изучалось с помощью эндоскопического исследования.
Результаты. Были выявлены 4 типа нарушения электрической активности толстой кишки у детей при хроническом запоре. Преобладающим нарушением электрической активности толстой кишки является повышение суммарного препрандиального и снижение постпрандиального электрического потенциала. Выявлено, что у детей с наличием воспалительного процесса в слизистой толстой кишки препрандиальная электрическая активность выше по сравнению с группой детей, у которых отсутствовал проктосигмо-идит, что приводит к снижению пропульсивной активности толстой кишки после пищевой стимуляции. Выводы. Различные типы нарушения электрической активности толстой кишки требуют дифференцированного подхода к коррекции ее моторной функции. Предложены принципы терапии хронического запора у детей при каждом типе нарушения электрической активности толстой кишки. Ключевые слова: хронический запор, электрическая активность, толстая кишка, дети.
Хронический запор — одно из наиболее часто встречающихся расстройств функционирования желудочно-кишечного тракта у детей. По данным литературы, распространенность запоров среди детей варьирует от 3 до 49 % [6, 10]. У 4 % дошкольников и 1—2 % детей школьного возраста, страдающих запорами, наблюдаются энкопрез и каломазание [1]. Однако истинный удельный вес данной патологии в педиатрической практике установить сложно, что обусловлено вариабельностью частоты дефекаций в детском возрасте, низкой обращаемостью родителей к врачу, отсутствием единых критериев постановки диагноза.
Большинство авторов считают, что в основе замедления кишечного транзита лежит дискоординация пропульсивной и антиперистальтической сократительной активности гладкомышечной ткани толстой кишки, что, в свою очередь, обусловлено электрофизиологическими нарушениями [3, 5].
Характерным свойством гладкомышечной ткани пищеварительного тракта является ее синцитиаль-ность, вследствие которой некоторые зоны действуют как электрические водители ритма (пейсмейкеры), от которых волна деполяризации распространяется на другие клетки со скоростью, зависящей от водителя
ритма [10]. Автоматическая (спонтанная) активность клеток проявляется медленными волнами — ритмическими колебаниями мембранного потенциала (деполяризация с последующей реполяризацией), имеющими миогенную природу. В фазе деполяризации происходит накопление ионов Са++ в клетке. Как результат этого процесса активируются кальцийза-висимые калиевые каналы, происходит выход К+ из клетки, что и определяет реполяризацию мембраны. Частота медленных волн имеет видовую и топическую специфичность и формирует базальный электрический ритм органов пищеварительного тракта. По данным электрофизиологических исследований, в организме человека частоты базального электрического ритма для желудка составляют 0,05 Гц, а для толстой кишки — 0,017-0,03 Гц [3].
Адрес для переписки с автором: Зимницкая Т.В.
61153, г. Харьков, пр. 50-летия ВЛКСМ, 52 А, тел.(067)728-15-07, (0572)62-50-19
© Зимницкая Т.В., 2015 © «Здоровье ребенка», 2015 © Заславский А.Ю., 2015
При определенном критическом уровне деполяризации мембраны на гребне медленной волны возникают потенциалы действия (спайки). Последнее обусловлено повышением внутриклеточной концентрации свободных ионов Са++, которое достигается или поступлением Са++ в клетку из интерстициально-го пространства, или освобождением его из внутриклеточных депо. Все экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что медленные волны не связаны непосредственно с процессом сокращения и наблюдаются даже при отсутствии сократительной активности желудка и кишечника [4].
Сокращения гладкомышечных клеток органов желудочно-кишечного тракта возникают только при наличии на гребне медленных волн потенциалов действия, так называемых спайков. Сила сокращения зависит от их количества в минуту. Точно так же, как и медленные волны, потенциал действия распространяется по ходу пучков гладкомышечных волокон. Таким образом, интенсивность генераций потенциала действия определяет силу сокращения, а медленные волны синхронизируют и координируют их [3, 4].
Генерация электрических импульсов и их дальнейшее распространение по гладкомышечным пучкам модулируются нейрогенными и гуморальными влияниями [4]. Нарушение формирования суммарной электрической активности толстой кишки, по мнению многих авторов, лежит в основе ее моторных дисфункций, ведущих, в свою очередь, к манифестации различных гастроэнтерологических симптомов [3—5, 14].
Цель настоящего исследования — изучение состояния электрической активности толстой кишки у детей с хроническим запором.
Материалы и методы обследования
Под нашим наблюдением находилось 63 ребенка с хроническим запором в возрасте 7—14 лет и 30 практически здоровых детей контрольной группы.
Симптомокомплекс хронического запора диагностировался у детей при частоте дефекации менее 3 раз в неделю. В эту же группу вошли дети с симптомом неполного опорожнения, натуживанием при дефекации, а также с изменением консистенции каловых масс. Хронический колит был установлен у 37 детей (51 %), синдром раздраженного кишечника — у 9 (14,3 %), функциональный запор — у 17 (27 %). В 25,4 % случаев задержка стула формировалась на фоне врожденной патологии толстой кишки, такой как долихосигма, трансверзоптоз. У большинства детей запор выявлялся на фоне различной коморбидной патологии пищеварительной системы. Хроническим гастродуоденитом страдали 49 детей (77,7 %), хроническим холециститом — 19 (30,1 %), у 34 (54 %) пациентов отмечались дисфункции желчного пузыря. Для верификации клинического диагноза детям проводились эндоскопические, эхосоно-графические, лабораторные исследования.
Изучение состояния слизистой толстой кишки осуществлялось с помощью ректороманоскопии, при которой были выявлены следующие изменения: гиперемия и отечность слизистой, нечеткая визуализа-
ция сосудистого рисунка, наличие светлой слизи на стенках кишки, что соответствовало катаральному проктосигмоидиту. Такая эндоскопическая картина наблюдалась у 28 детей (44,4 %). При катарально-фол-ликулярном проктосигмоидите, выявленном у 9 детей (14,3 %), слизистая оболочка на всем протяжении была ярко-красного цвета с сохраненными световыми бликами. Слизистый рисунок местами полностью отсутствовал из-за выраженного отека и гиперемии. На стенках кишки были видны многочисленные увеличенные фолликулы. У остальных пациентов (26 детей — 41,3 %) патологические изменения со стороны слизистой оболочки толстой кишки не выявлены.
Изучение электрической активности толстой кишки проводилось всем детям с помощью неинвазивного метода электроэнтерографии, основанного на регистрации суммарного электрического потенциала с поверхности тела брюшной стенки (UA А61В/04 77724). Особое внимание уделялось изучению электрической активности толстой кишки натощак и после пищевой стимуляции. По величине постпрандиального прироста суммарного электрического потенциала судили о выраженности гастроколитического рефлекса, являющегося составляющей частью общей пропульсивной активности толстой кишки (UA A61B5/05 5099).
Результаты исследования и обсуждение
В контрольной группе здоровых детей среднее значение препрандиальной электрической активности составляло 0,050 ± 0,004 мВ, а среднее значение коэффициента постпрандиального прироста — 1,65 ± 0,04. В группе детей с хроническим запором у 56 (88,9 %) было выявлено статистически значимое (р < 0,001) отличие показателей электрической активности по сравнению с контрольной группой (табл. 1).
Нами было выделено несколько типов нарушения электрической активности толстой кишки. У 14 (22,2 %) детей с запором имело место статистически значимое снижение (p < 0,01) среднего значения препрандиальной электрической активности по сравнению с контрольной группой, а постпрандиальный ответ превышал таковой в контрольной группе (p < 0,001) (I тип).
Второй тип изменения электрической активности, наблюдаемый в группе детей с запором (9 лиц — 14,2 %), характеризовался значительным повышением значения суммарного препрандиального электрического потенциала (p < 0,001) и его коэффициента прироста в постпрандиальном периоде (p < 0,001) по сравнению с контрольной группой.
Значительная часть детей основной группы (28 — 44,4 %) имела повышенные значения электрической активности до пищевой стимуляции (p < 0,001) по сравнению с контрольной группой, в то же время после пищевой стимуляции отмечалось парадоксальное ее снижение (p < 0,001) (III тип).
Резкое снижение препрандиальной (p < 0,001) и постпрандиальной (p < 0,001) электрической активности толстой кишки по сравнению с контрольной группой отмечалось у 5 детей (7,9 %) (IV тип).
На величину препрандиального суммарного электрического потенциала толстой кишки оказывают влияние множество факторов, среди которых большое значение имеют генетически детерминированные различия рецепторного аппарата гладкомышечных пучков пищеварительной трубки, а также колебания внутриклеточных процессов метаболизма и проницаемости мембраны гладкомышечных клеток [4].
Воспалительные процессы слизистой толстой кишки, сопровождающиеся увеличением числа тучных клеток и повышением степени их дегрануляции, существенно влияют на сократительную активность гладкомышечной ткани посредством медиаторов тучных клеток (гистамина, триптазы, простагландинов и др.) [8, 12]. В литературе даны сообщения о повреждающем воздействии цитокинов (интерфероны — IFNs, фактор некроза опухолей — TNFs) на клетки Кахля (водители ритма) [9]. Ультраструктурные изменения приводят к асинхронизации электрической активности и как следствие — к аномальной моторике толстой кишки [13]. Особое внимание оказывается изучению влияния на процесс генерации электрического сигнала интерлейкинов IL-6, IL-1ß [8, 9].
Нами проведено изучение электрической активности толстой кишки в зависимости от наличия воспалительного процесса в ее слизистой. В группе детей, у которых нарушения стула имели место на фоне катарального и катарально-фолликулярного проктосигмоидита, среднее значение суммарного электрического потенциала толстой кишки, регистрируемого натощак (0,090 ± 0,005 мВ), статистически значимо (p < 0,001) отличалось от такового в группе детей, у которых запоры имели место на фоне неизмененной слизистой (0,059 ± 0,004 мВ). У детей с выраженными воспалительными изменениями в кишечнике коэффициент постпрандиального прироста электрической активности составлял 0,63 ± 0,03, что достоверно ниже (p < 0,001) по сравнению с данным показателем у детей с неизмененной слизистой (1,02 ± 0,03). У этих детей отмечалось более выраженное снижение пропульсивной активности толстой кишки после пищевой стимуляции. Выявлена прямая корреляционная зависимость (r = 0,7) между степенью выраженности воспалительного процесса слизистой толстой кишки и показателем препрандиального значения суммарного электрического по-
тенциала. Клинически это выражалось в возрастании тяжести хронического запора.
Учитывая, что у большинства пациентов отмечалась коморбидность гастроэнтерологических заболеваний, мы провели изучение показателей электрической активности толстой кишки у детей с наличием сопутствующего хронического гастродуоденита.
Результаты исследования показали, что в данной подгруппе детей величина препрандиальной электрической активности достоверно выше (0,110 ± 0,005 мВ; p < 0,001), чем у детей, не имеющих хронического га-стродуоденита (0,048 ± 0,004 мВ), что может объясняться повышенной продукцией провоспалительных цитокинов и других биологически активных веществ. Таким образом, результаты исследования позволяют сделать предположение о влиянии воспалительных изменений верхних отделов пищеварительного тракта на интенсивность формирования электрических потенциалов гладкомышечными клетками, что, в свою очередь, ведет к нарушению перистальтической активности толстой кишки.
Различный характер изменения электрической активности толстой кишки, клинически выражающегося длительной задержкой стула у детей, предопределяет необходимость дифференцированной терапии. Важнейшим условием нормализации электрофизиологических процессов является отсутствие воспалительных изменений пищеварительного тракта.
Детям с повышенной реакцией на пищевую стимуляцию (I и II тип нарушения электрической активности) для коррекции кишечных моторных дисфункций целесообразно назначение седативной терапии, релаксационной лечебной гимнастики, препаратов, снижающих висцеральную гиперчувствительность. С целью нормализации параметров электрической активности, как показали ранее проведенные нами исследования, возможно применение селективных спазмолитиков (мебеверина гидрохлорида) [2]. Группе детей с неизменно низкой электрической активностью (IV тип) рекомендованы лечебные мероприятия, направленные на усиление перистальтики (амплипульс, массаж живота). Особого внимания заслуживают дети с высоким значением препрандиального суммарного электрического потенциала и низкой постпрандиальной активностью толстой кишки (III тип). Данной группе детей применение электростимулирующих меропри-
Таблица 1. Состояние электрической активности толстой кишки у детей с хроническим запором
Тип изменения электрической активности толстой кишки Препрандиальный суммарный электрический потенциал толстой кишки Р* Постпрандиальный прирост суммарного электрического потенциала толстой кишки Р**
1 тип, n = 14 0,030 ± 0,004 < 0,01 3,20 ± 0,04 < 0,001
II тип, n = 9 0,090 ± 0,005 < 0,001 5,30 ± 0,05 < 0,001
III тип, n = 28 0,090 ± 0,002 < 0,001 0,30 ± 0,03 < 0,001
IV тип, n = 5 0,010 ± 0,004 < 0,001 0,50 ± 0,03 < 0,001
Контрольная группа, n = 30 0,050 ± 0,001 - 1,75 ± 0,03 -
Примечания: P* — сравнение препрандиальной электрической активности толстой кишки у детей с запором и здоровых детей контрольной группы; Р** — сравнение постпрандиальной электрической активности толстой кишки у детей с запором и здоровых детей контрольной группы.
ятий возможно только после предварительного курса лечения селективными спазмолитиками.
Выводы
1. У детей с хроническими запорами имеет место различный характер нарушения препрандиальной и постпрандиальной электрической активности толстой кишки.
2. Преобладающим нарушением электрической активности толстой кишки является повышение суммарного препрандиального и снижение постпранди-ального электрического потенциала, что негативно отражается на кишечной перистальтике.
3. Электрическая активность толстой кишки зависит от состояния ее слизистой. У детей с наличием воспалительного процесса препрандиальная электрическая активность статистически значимо повышена, а в пост-прандиальном периоде — снижена по сравнению с группой детей, у которых отсутствовал проктосигмоидит.
4. У детей с хроническим запором коррекцию двигательных дисфункций толстой кишки необходимо проводить с учетом параметров ее электрической активности.
Список литературы
1. Бекетова Г.В. Функциональный закреп у дтей i тдлттв/ Г.В. Бекетова // Здоров 'я Украши. — 2013. — № 2. — С. 38-44.
2. Зимницкая Т.В. Влияние Дуспаталина на показатели биоэлектрической активности толстой кишки у детей с синдромом раздраженного кишечника / Т.В. Зимницкая // Клшчна та експериментальна патологiя. — 2006. — Т. 5, № 3. — С. 29-31.
3. Особенности регистрации электрической активности желудка и кишечника с поверхности тела пациента / В.Г. Ре-
З!мницька Т.В.
Хармвський нацональний ун!верситет 1м. В.Н. Каразна
РУХОВ1 ДИСФУНКЦИ ТОВСТО1 КИШКИ В ДЛЕЙ ¡3 ХРОШЧНИМ ЗАПОРОМ: ЕЛЕКТРОФЮЮЛОПЧЖ АСПЕКТИ
Резюме. Мета — вивчення електрично! активносп товсто! кишки в дтей iз хрошчним запором.
Пащенти та методи. Пщ наглядом перебувало 63 дити-ни вжом 7-14 рокгв iз хрошчним запором (основна група) та 30 практично здорових дггей (контрольна група). У вшх пащентав було проведено дослщження електрично! активном! товсто! кишки методом електроентерографп. Стан слизово! травного тракту вивчався за допомогою ендоско-тчного дослщження.
Результата. Було виявлено 4 типи порушення електрично! активност товсто! кишки в дней iз хронiчним запором. Переважаючим порушенням електрично! активностi товсто! кишки е тдвищення сумарного преправддального та зниження постпрандiального електричного потенща-лу. Виявлено, що в дггей iз наявнiстю запалення слизово! товсто! кишки електрична активнiсть у преправддальному перiодi вища, нiж у дггей, яы не мають проктосигмощи-ту, що призводить до зниження пропульсивно! активносп товсто! кишки пiсля харчово! стимуляцп.
Висновки. Рiзнi типи порушення електрично! активнос-тi товсто! кишки потребують диференцiйованого пiдходу до корекци !! моторно! функци. Запропоновано принципи терапи хронiчного запору в дггей при кожному типi порушення електрично! активност товсто! кишки.
Ключов1 слова: хронiчний запор, електрична актившсть, товста кишка, дiти.
бров, Б.А. Станковский, Г.И. Куланина // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии. — 1996. — Т. 6, № 2. — С. 48-52.
4. Периферическая электрогастроэнтеромиография в детской гастроэнтерологии / А.П. Пономарева, Н.С. Рачкова, С.В. Бельмер, А.И. Хавкин // Методические аспекты. — Москва, 2007. — С. 41.
5. Эттингер А.П. Основы регуляции электрической и двигательной активности желудочно-кишечного тракта // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. — 1998. — Т. 8, № 4. — С. 13-17.
6. Эффективность осмотического слабительного полиэти-ленгликоля 4000в лечении запоров у детей / С.И. Эрдес, Б.О. Ма-цукатова, С.А. Ревякина, Е.В. Касанаве // РЖГГК. — 2011. — № 6. — С. 23-32.
7. A role for inflammation in irritable bowel syndrome/ G. Barbara, R.D. Giorgio, V. Stanghellini, C. Cremon et al. // Gut. — 2002. — Vol. 51. — P. 414-4.
8. Hirotada A. Low-grade inflammation plays a pivotal role in gastrointestinal dysfunction in irritable bowel syndrome/A. Hirotada, I. Eikichi, N. Kazuhiko // World J. Gastrointest. Pathophysiol. — 2010. — Vol. 1(3). — P. 97-105.
9. Immunoinflammation and functional gastrointestinal disor-ders// C. Ming-Kai, L. Shu-Zhong, L. Zhang//Saudi J. Gastroenterology. — 2012. — Vol. 18, № 4. — P. 225-229.
10. New Paradigm in the Diagnosis and Management ofConstipa-tion/D.L. Carlo, S. Dinesh, Pashankar, P. Warren et al. //Pediatric News. — 2005. — 12p.
11. Origin of spontaneous rhythmicity in smooth muscle / N. McHale, M. Hollywood, G. Sergeant et al. // J. Physiol. — 2006. — Vol. 1. — P. 23-28.
12. Serine proteases excite myenteric neurons through protease-ac-tivated receptors in guinea pig small intestine// C. Gao, S. Liu, H.Z. Hu et al. //Gastroenterology. — 2002. — Vol. 123. — P. 1554-1564.
13. Shaheen E.L. Neuroinflammation in inflammatory bowel disease /E.L. Shaheen, A. Kirchgessner// Journal of Neuroinflammation. — 2010. — Vol. 10. — P. 1742-2094.
14. Usefulness of Electrocolonography for Evaluation of Colonic Motility / M. Kaji, T. Tomonari, M. Kagawa et al. // Gastroenterology. — 2010. — Vol. 138, № 5. — P. 229.
Получено 08.01.15 U
Zimnitskaia T.V.
Kharkiv National University named after V.N. Karazin, Kharkiv, Ukraine
COLONIC MOTOR DYSFUNCTION IN CHILDREN WITH
CHRONICLE CONSTIPATION: ELECTROPHYSIOLOGICAL ASPECTS
Summary. Objective — to study colonic electrical activity in children with chronic constipation.
Patients and Methods. 63 children with chronic constipation (main group) and 30 apparently healthy children (control group) were observed. All patients underwent investigation of colonic electrical activity by the method of electroenterogra-phy. Condition of the intestinal mucosa was studied using en-doscopy.
Results. Four types of violations in colonic electrical activity were identified in children with chronic constipation. Predominant violation of colonic electrical activity is increased total preprandial and reduced postprandial electrical potential. It is found that in children with inflammation in the colonic mucosa, preprandial electrical activity is higher compared with a group of children, who hadn't proctosigmoiditis, that leads to a decrease in the propulsive activity of the colon after food stimulation.
Conclusions. Different types of violations in colonic electrical activity require a differentiated approach to the correction of its motor function. The principles of treatment for chronic constipation in children at every type of violation in colonic electrical activity were offered.
Key words: chronic constipation, electrical activity, colon, children.
