CC BY
22
ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ - 2006 - Т. XIII, № 3 - С. 31
Статья
Литература
1. Атанов Ю.П., Шамычкова А.А. // Рос. мед. ж.- 2001.— № 5.— С. 12—16.
2. Белов Ю.В. и др. // Хирургия.— 1997.— №2.— С.45—51.
3. Буров Ю.А. и др. // Методология флоуметрии.— М., 1997.— С.81—92.
4. Дадвани С.А. и др. // Анн. хир.— 2000.— №5.— C.47—52.
5. Затевахин И.И., Говорунов Г.В., Сухарев И.И. Реконструктивная хирургия поздней реокклюзии аорты и периферических артерий.— М.: Медицина, 1993.
6. Каленюк А.А. и др. // Биотехнол.— 1999.— № 5.— С.71—78.
7. Камышников В.С. Справочник по клинико-
биохимической лабораторной диагностике.— Беларусь, 2000.
8. Коваленко Г А.и др. // Коллоидный ж.— 1999.— № 6.— С.787—795.
9. Комаров А.Л.и др. // Ангиология и сосудистая хирургия.— 2000.— № 2.— С.9—18 .
10. Пасечников В.Д. и др. // Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол.— 1996.— №3.— С.66—69.
11. Патент 2161987 РФ. Способ модификации углеродистых гемосорбентов / Петросян Э.А. и др.— Бюл.— 2001.— №.2.
12. Покровский А.В. и др.// Ангиология и сосудистая хирургия.— 2000.— № 2.— С.19—26.
13. Покровский А.В. и др. // Ангиология и сосудистая хирургия.— 1999.— № 4.— С.47—56.
14. Таций Ю.П. и др. // Ангиология и сосудистая хирургия.— 2000.— № 3.— С.75—78.
15. Cuzzocrea S. et al // Pharmacol. Rev.— 2001.— Vol.53.— P. 135—159.
THE EXPERIMENTAL EVALUATION OF EFFECTIVENESS OF A DIFFERENT TYPES OF THE HEMOCARBOPERFUSION IN TREATMENT OF ACUTE ISHEMIA-REPERDUSION OF THE EXTREMITY
KH.I.-K.M. LA’PANOV, E.A. PETROSYAN, V.I.SERGIENKO Summary
It is shown in 94 dogs, that hemocarboperfusion leads to decrease in concentration of all lipid peroxidation products of plasma and erythrocytes in animals with a syndrome of a acute ischemia-reperfusion of extremity. More expressed effect is received at the use of the modified by sodium hypochlorite sorbent SKN-1K.
Key words: hemocarboperfusion, ischemia-reperfusion
ЙЛайпанов Хаджи-ислам Хаджи-Мекерович - к.м.н., заведующий урологическим отделением краевого онкологического диспансера г. Ставрополя, автор 32 статей.
Й Петросян Эдуард Арутюнович - д.м.н., профессор, зав. кафедрой оперативной хирургии и топографической анатомии Кубанской госмедакадемии, лауреат премии Комсомола Кубани, лауреат премии Правительства РФ в области науки и техники, заслуженный изобретатель РФ, заслуженный деятель науки Кубани, автор 346 статей, 35 патентов РФ.
ЙСергиенко Валерий Иванович - д.м.н., профессор, академик РАМН, зав. курсом оперативной хирургии и топографической анатомии кафедры фундаментальной медицины МГУ им. М. В. Ломоносова, зам. руководителя федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ, лауреат Государственной премии РСФСР, лауреат премии Правительства РФ в области науки и техники, автор 300 статей.
УДК: 616-001.17-092.9] :616.37
ДОЗОЗАВИСИМЫЕ ИММУННЫЕ ЭФФЕКТЫ РИБОТАНА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ОЖОГОВОЙ ТРАВМЕ
Л.Л. КВАЧАХИЯ, В.А. ЛАЗАРЕНКО, И.А. МОНОВЦОВ*
Актуальность проблемы. На сегодняшний день не оспаривается тот факт, что ожоговая травма вызывает нарушения во всех звеньях иммунитета. Наиболее выражено угнетение функ-
* Курский госмедуниверситет, 305041 г. Курск, ул. Карла Маркса, 3
ций Т-хелперов, одновременно с этим отмечается усиление активности клеток-супрессоров [1, 4, 5]. Становится очевидной необходимость иммунокоррекции при подобных патологических состояниях [2]. Арсенал средств, влияющих на функциональную активность всех звеньев иммунной системы (Т- и В-лимфоциты и фагоцитирующие клетки), ограничен. Адекватная иммунокоррекция требует поиска новых более эффективных препаратов [3]. Одним из таких препаратов является риботан.
Цель работы - изучение иммунологической реактивности животных при экспериментальной ожоговой травме при коррекции иммунных нарушений риботаном в различных дозировках.
Материалы и методы. Исследования проводились на 288 мышах линии СВА обоего пола массой 18-22 г. Животные разделены на группы, характеристика которых представлена в табл.
Таблица
Характеристика экспериментальных групп
Характеристика групп Кол-во
Н интактные животные (норма) 32
О группы с ожогом, плацебо. 64
О/Р0,05 ожогом, риботан в дозе 0,05 мл/кг 64
О/Р0,25 группы с ожогом, риботан в дозе 0,25 мл/кг 64
О/Р2.5 группы с ожогом, риботан в дозе 2,5 мл/кг 64
Итого 288
Ожог наносился в области спины животного на площади 15 см2, что составляло 18-20% поверхности тела. По глубине он был 111а с участками ІІІб степени и заживал самостоятельно посредством краевой и спонтанной островковой эпителизации. Животных выводили из опыта по группам на 1, 3, 7, 10, 15, 20, 30-е сутки от начала эксперимента.
В качестве иммунотропного препарата применялся риботан - комплексный иммунокорректор природного происхождения, состоящий из смеси низкомолекулярных (0,5-1,0 кДальтон) полипептидов и низкомолекулярных фрагментов РНК. Использовалась жидкая ампулированная форма выпуска препарата, который вводили подкожно четырёхкратно с интервалом в 24 часа в дозах 0,05, 0,25 и 2,5 мл/кг. В качестве плацебо использовали 0,9% раствор хлорида натрия в том же объеме (0,5 мл).
Для индукции иммунного ответа мышам за 5 суток вводили однократно внутрибрюшинно эритроциты барана (ЭБ) в дозе 2х109 клеток на килограмм массы тела. Об иммунном ответе судили по количеству антителообразующих клеток (АОК) в селезенке, розеткообразующих клеток (РОК) и числу клеток, образующих розетки с аутологичными эритроцитами (АРОК).
Результаты. Анализ данных показал, что способность к образованию антител была снижена до 15 суток с момента травмы, а максимальная супрессия этого показателя отмечалась с 3 по 5 сутки (рис. 1.) и достигала 2,2±0,5 млн./орган. В изменении числа РОК отмечалась схожая динамика (рис. 2.), но угнетение их количества длилось до 20 суток. В способности спленоцитов к розеткообразованию с АРОК обнаружена двухфазная динамика. Уровень АРОК был ниже контрольного на 15 сут., после чего отмечался некоторый рост числа ауторозеток (до 30%), который шел до конца эксперимента (рис. 3). Введение риботана в дозе
0,05 мл/кг способствовало уменьшению супрессии числа АОК на 3-5 сутки, в остальные периоды показатели достоверно не отличались от контрольных. Применение препарата в дозах 0,25 и 2,5 мл/кг позволило достичь нормы на 10 сутки (рис. 1), а к 30 дню отмечалось увеличение числа розеток. В группах с дозировкой 2,5 мл/кг минимальная супрессия АОК отмечалась на 5 сутки и была на 25% меньше, чем у мышей, которым вводился риботан в дозе 0,25 мл/кг. В иные периоды отличий в этих группах не было.
Применение риботана в дозе 0,05 мл/кг нормализовало показатели РОК на 15 сутки, а в группах О/Р0,25 и О/Р2,5 - на 10 (рис. 2). В двух последних группах шло достоверное уменьшение супрессии числа розеток с 3 по 7 сутки, чего не было в группе О/Р0,05. Количество аутологичных розеток достигало нормы на 5 и 7 сутки при использовании риботана в дозах 2,5 и 0,25 мл/кг соответственно (рис 3). В группе О/Р0,05 этот показатель нормализовался лишь к 10 суткам. В первых двух группах увеличение продукции А-РОК также было более ранним (7 и 10 сутки соответственно), чем у всех остальных животных.
ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ - 2006 - Т. XIII, № 3 - С. 32
Статья
Рис. 1. Показатели числа АОК селезенки мышей при ожоге с использованием риботана
Рис. 2. Показатели числа РОК селезенки мышей при ожоге с использованием риботана
1 т і
X' ’ ' ■,(
1 /У ґ '
—і—- V /,
-І ■' - -Ї
ч і
* " ■*
-0/F2.S 0/Р0.25 О/ГО,0S
Сутки эксперимента
Рис. 3. Показатели числа А-РОК селезенки мышей при ожоге с использованием риботана
Обобщая представленные данные, можно сказать о том, что ожоговая травма вызывает выраженные нарушения в гуморальном и клеточном звеньях иммунитета, выражающиеся в стойкой иммуносупрессии. Наиболее эффективно в качестве иммунокорректора риботан проявляет себя в дозах 0,25 и 2,5 мл/кг, а дозировка 0,05 мл/кг является недостаточной.
Литература
1. Азолов В.В и др. Актуальные вопросы патогенеза, клиники и лечения ожоговой болезни.- Горький, 1990.- С. 4-15.
2. Беляков И.М. и др. // Иммунол.- 1992.- № 4.- С. 22-25.
3. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. // Иммунол.- 2000.- № 5.— С. 4—7.
4. Яковлев Г М.и др. Резистентность, стресс, регуляция.— Л., 1990.— 267 с.
5. SparkesB.G. // Vaccine.— 1993.— P. 504—510.
УДК 616-005.4:612.26:612.35
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПУТИ УТИЛИЗАЦИИ КИСЛОРОДА И ПРОДУКЦИЯ АТФ В ТКАНИ ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРОЙ ЦИРКУЛЯТОРНОЙ ГИПОКСИИ
Т.П. ГЕНИНГ, Н.Н. ИВАНСКАЯ*
Одной из причин циркуляторной гипоксии является острая кровопотеря. Изучение отдельных звеньев патогенеза последствий кровопотери необходимо для успешного лечения постгемор-рагических состояний. При острой кровопотере всегда присутствуют факторы гипоксии и стресс-реакции [13]. При нормальных условиях эффективность биологического окисления соответствует функциональной активности органов и тканей. При нарушении этого соответствия возникает состояние энергетического дефицита, ведущее к разнообразным функциональным и морфологическим изменениям, направленным на формирование повышенной резистентности организма к гипоксическому воздействию [3].
Цель работы — изучение, в зависимости от объема крово-потери и сроков с момента воздействия, узловых параметров метаболизма кислорода и энергетического обмена в печени при острой циркуляторной гипоксии.
Материал и методы. Исследования проведены на беспородных белых крысах-самцах массой 190—210 граммов, содержавшихся в стандартных условиях вивария. Острую циркуляторную гипоксию вызывали по Sapirstein [15] кровопотерей объемами 1,5% и 0,75% от массы тела животного. Сроки с момента кровопотери до декапитации составили 3, 7 и 24 часа. В каждой экспериментальной группе использовали по 12 особей.
В гомогенате печени определяли активность цитохромок-сидазы (ЦХО) по Vernon, 1969 [2], активность сукцинатдегидро-геназы (СДГ) по Slater, 1959 [2], активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) по Меньшикову В.М., 1987 [9], концентрацию АТФ по Алейниковой Т.Л., 1988 [12]. Цифровые данные обрабатывали методом вариационной статистики с проверкой достоверности результатов по критерию Стьюдента и уровня значимости р<0,05.
Результаты. Установлено, что содержание АТФ у интакт-ных животных составило 4,092±0,15 мг/г ткани печени. Спустя 3, 7 и 24 часа с момента кровопотери объемом 1,5% концентрация АТФ составила 2,772±0,108 мг/г, 3,652±0,184 мг/г и 4,276±0,196 мг/г соответственно. При кровопотере объемом 0,75% на тех же сроках концентрация АТФ составила 2,618±0,165 мг/г; 2,748±0,182 мг/г и 3,966±0,235 мг/г (рис.1).
-1,50%
0,75%
Рис. 1. Содержание АТФ в ткани печени интактных крыс и на разных сроках после кровопотери объемами 1,5% и 0,75% от массы тела
На рис. 1 видно, что содержание АТФ в ткани печени снижается спустя 3 часа после кровопотери и восстанавливается до исходного уровня к 24 часам. При этом через 3 часа после гипок-сического воздействия концентрация АТФ независимо от объема кровопотери снижается на довольно близкую величину (32,26% и 36,02% от нормы), спустя 7 часов при более массивной кровопо-
ГОУ ВПО Ульяновский государственный университет, Институт Медицины, экологии и физической культуры, кафедра физиологии и патофизиологии. Россия, Ульяновск, ул. Ливчака.д.2, тел. (8422) 32-70-71
