CC BY
26
IE!
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
року), у 4 oci6 ДТЗ тривав 6—10 рошв (6,80 ± 1,25 року), а в 3 oci6 — понад 10 рошв (10,5 ± 0,5 року). На момент включення в дослщження стан пацieнтiв був стабiльним та не потребував додаткових заходiв, окрiм передбачених Нацiональними протоколами надання медично! допомоги хворим на дифузний токсичний зоб.
Комплексне обстеження хворих, поряд з !х опи-туванням, фiзикальним обстеженням, загально-прийнятими клiнiчними, лабораторно-шструмен-тальними дослiдженнями, включало визначення спектрофотометричним методом (за допомогою реактивiв фiрми Simko Ltd., Укра!на) концентраций кальцiю в кровi та сечi хворих (за умов спонтанного шчного дiурезу), концентраций креатинiну в сечi хворих за реакцieю з шкриновою кислотою (згiдно з методикою Фолша), а також розрахунок кальцш-креатинiнового коефiцieнта для оцiнки ступеня кальщури (референтнi значення — 0,1—0,8 ммоль/ ммоль). Одержат дат опрацьоваш методами варь ацiйного статистичного аналiзу з визначенням парного критерш Стьюдента за програмою Biostat.
Результати дослщження. За результатами наших дослщжень, рiвень кальцiю в кровi хворих на ДТЗ виявився на 8,6 % меншим вщ показника контролю (P < 0,05), що супроводжувалося тенденщею до збшьшення концентраций кальцiю в сечi обсте-жених хворих. Ймовiрно, iнтенсифiкацiя й при-скорення метаболiзму шстково! тканини за рахунок порушення сшввщношення резорбцiйних та шст-ковоутворюючих факторiв пiд впливом надлишку тиреощних гормонiв супроводжуеться посиленням втрат кальцш iз сечею i спричиняе негативний кальцieвий баланс в органiзмi з розвитком гшо-кальщеми (Олiйник В.А. та спiвавт., 2008).
Вiрогiдне, майже 1,5-разове, зменшення каль-цiй-креатинiнового коефiцieнта (P < 0,01) шдтвер-джуе зменшення фiльтрацiйного завантаження не-фрона iонами кальцiю i, крiм того, за результатами наших попередшх дослiджень, розвиваеться на rai порушення екскреторно! функци нирок зi змен-шенням дiурезу та падшням ШКФ, якi не нормаль зуються пiд впливом стандартно! лшувально! про-грами ДТЗ. З огляду на те, що об'ем кальцш, який видшяеться нирками, вщображае рiзницю мiж каль-цieм, який фiльтруeться, i тим, що реабсорбуеться нирками (Пигарова Е.А., 2011), можна припустити й причетшсть порушень процеав канальцево! реаб-сорбци до розвитку кальщури у хворих на ДТЗ.
Висновок. Отже, порушення кальщевого го-меостазу, що розвиваються у хворих на дифузний токсичний зоб, е наслщком не лише метаболiчних змiн та дисбалансу кальцитропних факторiв, харак-терних для тиреотоксикозу, а й порушення функщ-онального стану нирок у хворих на дифузний токсичний зоб. Перспективу подальших дослщжень вбачаемо в поглибленш дослщжень ренальних ме-ханiзмiв порушень кальцieвого гомеостазу на rai тиреотоксикозу.
УДК 616.12-008.315-036.1:616.36-004:612.017.1 ОЛЕКСЮК С.\, ФЕД1В О.1. Вищий державний навчальний заклад Украни «Буковинський державний медичний унверситет», м. Чернiвцi, Украна
дослщження впливу гуморальних
запальних фактор1в у хворих на хроычну серцеву недостатнють в повднанн з цирозом печшки нев1русного походження
Однieю з можливих причин прогресування пато-логiчного ремоделювання серцево-судинно! системи (ССС) е запальна активащя, опосередкована участю прозапальних цитокiнiв, яы здатнi моделювати функцГ! ССС, обумовлюючи тим самим центральш й перифе-ричнi прояви хронiчноl серцево! недостатноста (ХСН) у хворих з поеднаною патолопею — цирозом печiнки невiрусного походження. У зв'язку з цим пошук пре-паратiв, що пригшчують цитокiнову активнiсть, е пер-спективним напрямком у терапи хворих на ХСН в по-eднаннi з цирозом печшки невiрусного походження.
Мета роботи — дослщити клiнiко-дiагностичне значення активаци цитокiнiв у хворих на ХСН в поеднан-ш з цирозом печiнки невiрусного походження iз засто-суванням субстрату L-аргшшу.
Матерiал i методи досл1дження. Обстежено 90 хворих на ХСН у поеднанш з цирозом печшки невiрусно-го походження та 30 здорових ошб. У вшх хворих осно-вним патологiчним фактором ХСН стала iшемiчна хвороба серця (1ХС) та артерiальна гiпертензiя. Окрiм загальноклшчних лабораторних методiв дослiджен-ня, визначали рiвень цитокiнiв у сироватцi кровi методом iмуноферментного аналiзу: штерлейкшу-1-бета (1Л-1Р), iнтерлейкiну-6 (1Л-6), iнтерлейкiну-8 (1Л-8), фактора некрозу пухлин альфа (ФНП-а). Статистична обробка отриманих результатiв дослщження проводилась на персональному комп'ютерi за допомогою про-грами Statistica 6.0. Вiрогiдними вважалися данi при Р < 0,05. Проведене дослщження виконане вщповщ-но до етичних норм Гельсшсько! декларацГ! перегляду 2008 року.
Результати дослщження. У хворих на ХСН в поеднан-ш з цирозом печшки невiрусного походження виявле-но вiрогiдно бiльш високий умiст прозапальних цито-кiнiв (1Л-1Р — 66,2 ± 7,1 пг/мл, 1Л-6 — 16,1 ± 2,9 пг/мл, 1Л-8 — 80,5 ± 15,7 пг/мл, ФНП-а — 110,3 ± 13,6 пг/мл) у сироватщ кровi порiвняно з аналогiчними показни-ками у здорових осiб (Ш-ф — 3,2 ± 2,2 пг/мл, 1Л-6 — 1,2 ± 0,5 пг/мл, 1Л-8 — 1,9 ± 0,6 пг/мл, ФНП-а -7,9 ± 3,6 пг/мл). Змiни рiвнiв дослiджувaних цитокiнiв у сировaтцi кровi хворих на ХСН були однотипними й характеризувалися вiрогiдним !х тдвищенням залежно вiд тяжкостi серцево! недостатноста та вiд вираженос-тi печшково-клггинно! недостaтностi цирозу печiнки невiрусного походження. Так, максимальний рiвень цитокiнiв був виявлений у хворих iз серцевою недо-стaтнiстю 11Б функцiонaльного класу та цирозом пе-
№ 2(74) • 2016
www.mif-ua.com
179
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
iE!
чшки класу Б (за Чайльдом — Пью). На фош прийому L-aprÍHÍHy в поeднаннi з базисним лшуванням у паць ентав основно! групи виявлено вiрогiдне зниження bcíx дослiджуваних прозапальних цитокiнiв (Р < 0,05).
Висновки. Зниження рiвня прозапальних цитоы-нiв на фош прийому L-арпншу у хворих на хрошчну серцеву недостатнiсть у поеднанш з цирозом печiнки невiрусного походження може вказувати на значимiсть плейотропних ефектiв даного препарату. Гiперсекрецiя прозапальних цитоюшв чинить негативну iнотропну даю, сприяючи ремоделюванню серцево-судинно! сис-теми i згодом — порушенню ендотелшзалежно! вазо-дилатацй' судин та активаци апоптозу як кардюмюци-тов, так i гепатоципв.
УДК 616.441-008.64:615.451.1:582.272-098:577.322-092.9 ОРЛОВА В.О., КРАВЧЕНКО В.М. Нацональний фармацевтичний унверситет, м. Харюв, Украна
вплив водного екстракту ламшари на показники бокового обмшу за умов експериментального ппотиреозу
За даними ВООЗ, йододефiцит фiксуeться в бага-тьох кра!нах свiту, у тому числi й у Захщнш бврош. Най-бтьш очевидний прояв дефiциту йоду — ендемiчний зоб, що досить часто е передуючим фактором для роз-витку захворювань щитоподiбноi залози, у тому чи^ гiпотиреозу, вузлових новоутворень, раку. Тяжюсть ви-кликаних гшотиреозом метаболiчних порушень та !х несприятливий бюлопчний i сощальний прогноз при цьому визначають виключну актуальнiсть дослщжень. Одним iз перспективних заходiв полшшення фарма-котерапй' гшотирео!дних станiв е використання йо-довмiсних лiкарських засобiв рослинного походження, фармакологiчнi властивостi яких сприяють посиленню ефектiв основних лшарських препаратiв, спрямованих на усунення провщних проявiв захворювань, i шдви-щенню ступеня безпеки !х використання тривалими курсами.
Мета дослщження. Дефiцит тирео!дних гормонiв обумовлюе виразнi змiни в метаболiзмi бiлкiв, лiпiдiв i вуглеводiв. Тому метою наших дослiджень стало ви-вчення впливу водного екстракту ламшари на стан по-казниыв бiлкового обмiну за умов експериментального гiпотиреозу.
Матер1ал i методи дослщження. Об'ектом наших до-слiджень була обрана ламiнарiя цукриста (Laminaria 8асспаппа L.) у виглядi водного екстракту (1 : 10). Екс-периментальний гiпотиреоз у щурiв викликали шляхом уведення мерказолту в дозi 0,01 г/100 г маси тла дiючоi речовини впродовж 33 даб. Екстракт ламiнарii вводили в дозi 1 мл/100 г протягом 21 дня, починаю-чи з 13-i доби. Препаратом порiвняння слугував лшар-ський засiб йодомарин. Визначення загального бiлка, сечовини та креатинiну в сироватщ кровi проводили загальноприйнятими методами.
Результати дослщження. Встановлено, що при екс-периментальному гiпотиреозi спостерiгаeться зниження концентраций загального бiлка та креатинiну й шдвищення концентраций сечовини порiвняно з гру-пою тварин iнтактного контролю. Як вщомо, при п-пофункци щитоподiбноi залози вiдмiчаeться значне уповтьнення окислювальних процесiв i основного обмшу. Зниження теплообмiну призводить до змен-шення бiосинтезу й розпаду бтка та затримки азотис-тих продукпв у органiзмi. При застосуваннi водного екстракту ламшари виявлено невiрогiдне пщвищення концентрацii загального бiлка та креатиншу, незначне зниження концентраций сечовини. Референт-препарат йодомарин виявив подiбний ефект на дослщжуваш по-казники, що за ступенем вираженост не перевищував впливу екстракту ламшари.
Висновки. Дослщжуваний водний екстракт ламшари не чинить вираженого впливу на показники бокового обмшу в щурiв з мерказолтовим гiпотиреозом. Тривають дослiдження на шших експериментальних моделях гшофункци щитоподiбноi залози.
УДК 616.366-003.7-089.8-085:616.34-008.8
ПАТРАТ1ЙМ.В., ЩЕРБИН1НА М.Б., ОЛЕКСЮКС.1. Вищий державний навчальний заклад Украни «Буковинський державний медичний унверситет», м. Чернiвцi, Украна
оптим13ац1я лкування хворих на жовчнокам'яну хворобу пюля холецистектоми 3 урахуванням 3мш
мкробюценозу кишечника
Жовчнокам'яну хворобу (ЖКХ) справедливо нази-вають хворобою цивiлiзацii. На сьогоднi ЖКХ е одним з найбiльш поширених хронiчних захворювань дорос-лого населення, пошдаючи трете мiсце пiсля серцево-судинних захворювань та цукрового дiабету. У зв'язку з високою поширешстю ЖКХ та стiйкою тенденцieю до и росту збiльшуeться кiлькiсть оперативних втру-чань з приводу холелтазу. Однак досить часто пiсля холецистектоми в пацieнтiв з'являеться синдром дуо-денально'1 гiпертензii.
При виборi тактики л^вання хворих на ЖКХ шс-ля холецистектоми слiд враховувати, що основним ме-ханiзмом розвитку дуоденально! гiпертензii e надлиш-ковий вмiст рiдини та газу в просвт дванадцятипало'1 кишки як результат бродильно-гнильних процесiв, обумовлених мiкробною контамiнацieю та розвитком дисбюзу на тлi бшарно'1 та панкреатично'1 недостат-ностi.
Мета дослщження — визначити роль препарату ен-терожермша в комплекснiй терапи з метою зменшення диспептичних проявiв у хворих на ЖКХ шсля холецистектоми.
Матер1ал 1 методи дослщження. Обстежено 57 хворих на ЖКХ шсля холецистектоми, яы мали диспеп-тичнi прояви та дисбюз кишечника, пiдтверджений комплексним бактерюлопчним дослiдженням калу.
180
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 2(74) • 2016
