CC BY
23
УДК 616.31 - 008.87 - 078.33
О. Л. Личковська*, Г.М. Мельничук
ДОСЛ1ДЖЕННЯ КОРОТКОЛАНЦЮГОВИХ ЖИРНИХ КИСЛОТ - МЕТАБОЛ1Т1В ПАРОДОНТОПАТОГЕННО1 М1КРОФЛОРИ - ЯК Д1АГНОСТИЧНИХ МАРКЕР1В СТАНУ М1КРОБ1ОЦЕНОЗУ РОТОВО1 ПОРОЖНИНИ
Львiвський нацiональний медичний унiверситет iMeHi Данила Галицького*
Державний вищий навчальний заклад «1вано-Франювський нацiональний медичний ушверситет»
Вступ
На сьогодн встановлено, що провщним чинни-ком у розвитку генерал1зованого пародонтиту (ГП) е пародонтопатогенна м1крофлора. Науковцями виок-ремлено т. зв. „червоний" та „оранжевий" комплекси бактер1й-пародонтопатоген1в, як1 в1д1грають основну роль у деструкцп тканин пародонта. До них належать обл1гатн1 грамнегативн1 анаеробн бактери з родин Bacteroides, Prevotella, Porphiromonas, а також грампозитивн1 Peptostreptococcus, Actinomyces; рщ-ше факультативн1 анаероби Actinobacillus actini-mycetemcomitans [1; 2]. Ц1 бактери вид1ляють ендо-токсини (лтополюахариди), протеол1тичн1 ферменти (г1алурон1дазу, колагеназу, еластазу та ш.), а також коротколанцюгов1 жирн кислоти (КЛЖК), як1 мають потужний ушкоджувальний потенц1ал щодо тканин пародонта [3].
Для д1агностування стану м1кробюценозу рото-вот порожнини використовують р1зн1 методи, зок-рема бактерюлопчний i пол1меразно1 ланцюгово' реакцп, в застосуваннi яких е сво''' недолiки i скла-дностi [4; 5; 6; 7]. Ще одним методом дiагностики е непрямий метод, що базуеться на визначенш ме-таболiтiв мiкрофлори, зокрема КЛЖК або летких жирних кислот [6]. Установлено, що спектри i рiвнi КЛЖК, як виявляються в багатьох бюлопчних субстратах, у т. ч. у ротовш рiдинi, вiдображають структурний та метаболiчний дисбаланс стану мГ-крофлори i корелюють iз клiнiчними проявами хвороб [8].
КЛЖК («short certain fatty acids» SCFA) - це монокарбоновi кислоти з довжиною ланцюга до 8 атомiв вуглецю, до яких належать оцтова, пропю-нова, iзомасляна, масляна, iзовалерiанова, вале-рiанова, iзокапронова i капронова кислоти. Оцтова, пропюнова i масляна кислоти належать до не-розгалужених КЛЖК, утворюючись при анаероб-ному бродшш вуглеводiв; розгалуженi КЛЖК (зо-масляна з валшу та iзовалерiанова з лейцину) утворюються як промiжний продукт розщеплення бтш [9] унаслiдок метаболiзму цуфолГтичнот та протеолiтичноТ мiкрофлори, в основному анаеро-бiв, i можуть використовуватися для визначення кiлькостi й активност окремих родiв аеробних i анаеробних мiкроорганiзмiв, якi продукують ц ме-таболiти [10]. Анаеробнi мiкроорганiзми (бактери роду Bacteroides та ш.) синтезують пропiонову кислоту; бактери роду Clostridium, Fusobacterium та ш. масляну; аеробнi бактери (E. coli, стрептококи,
стафiлококи) оцтову кислоту й iзокислоти [11].
Продукцiя КЛЖК власною мiкрофлорою - один iз найважливших механiзмiв саморегуляцп тт' росту i життедiяльностi [6]. Вивiльняючись у мiкросе-редовище, вони проникають через бюмембрани, впливаючи на мiсцевi та системы метаболiчнi процеси органiзму людини, пригшчуючи пролiфе-рацiю ясенних фiбробластiв, хемотаксис i дегра-нуляцiю полiморфноядерних лейкоцитiв та фагоцитоз. КЛЖК iз культури P. gingivalis (масляна, оцтова, iзовалерiанова кислоти), P. loescheii (пропю-нова, масляна, оцтова й iзовалерiанова кислоти) i F. nucleatum (масляна, оцтова кислоти) пригшчу-ють Т- i В-клiтинну пролiферацiю [12].
Установлено, що надмiрна ктькють КЛЖК у хворих на ГП викликае дисфункцш захисних ме-ханiзмiв через патологiчний вплив на тканини пародонта, спричиняючи резорбцш кютковоТ тканини [9; 13].
Використання цього непрямого дiагностичного методу оцЫки стану мiкробiоценозу на сьогоднi в стоматологи мало поширене, дослiдження - пооди-нокi, а тому проведення Тх у хворих на ГП актуальне.
Мета: вивчити вмiст i спiввiдношення коротко-ланцюгових жирних кислот у ротовш рщиш хворих на ГП початкового-I i I-II ступешв розвитку.
Матерiали i методи
Обстежено 78 оаб вiком вiд 20 до 44 рош, без соматичних хвороб, серед них: 18 оаб зi здоровим пародонтом i 60 хворих на ГП хрошчного переб^у початкового, I i II ступешв розвитку, яких роздти-ли на двi групи: хворi початкового-I ступеня (30 оаб) - I група i I-II ступенiв (30 па^енлв) - II група.
Дослiджували якюний i кiлькiсний умiст КЛЖК у ротовш рщиш (яку забирали натще в одноразовi пластиковi пробiрки, заморожували i зберiгали при температурi -15°С) пiсля l'l розмороження в газор^ динному хроматографi «Shimadzu GC 2014» («Shimadzu», Японiя) з детектором юшзаци в по-лумЬ'', використовуючи кварцеву кашлярну колонку довжиною 50 м, внутршшм дiаметром 0,2 мм, iз нерухомою фазою типу FFAP (кополiмер полiети-ленглiколю з триштротерефталевою кислотою) i товщиною плiвки 0,33 мкм. Температуру в колону програмували на 150°С, пiдвищуючи l'l зi швидкiс-тю 5°С за хвилину до температури 200°С, витри-мували так 10 хвилин. Газ-носш азот, швидкють якого - 1 мл/хв; подт потоку - 1:15. Керування процесом газорщинно''' хроматографГ' та розраху-
нки зд^нювали за дoпoмoгoю кoмп'ютеpнoгo npo-гpaмнoгo забезпечення «GC Solution».
Вивчали тaкi пoкaзники: aбcoлютнy кoнцентpa-цiю oцтoвoï (С2), пpoпioнoвoï (С3), мacлянoï (С4), кaпpoнoвoï киcлoт (С6), загальний yмicт КЛЖК iз неpoзгaлyженим лaнцюгoм (Cn), cyмapнy шнцен-тpaцiю iзoкиcлoт (iзoмacлянoï iзoC4, iзoвaлеpi-aнoвoï iзoC5 та iзoкaпpoнoвoï iзoC6). Визна-чали aнaеpoбний шдега (AI), який oбчиcлюeтьcя як cпiввiднoшення cyми кoнцентpaцiй вiднoвлениx киcлoт дo менше вiднoвлениx a6o cyми шнцент-рацш nponiOHOBOï i масляно'Г кислот до оцтово'Г ки-
сз+и
слоти за формулою: А1= cz .
Результати дослiдження
Нами вcтaнoвленo, щo y xвopиx на ГП умют КЛЖК у poтoвiй piдинi змiнювaвcя (табл.). Зoкpе-ма, в paзi ГП пoчaткoвoгo-I cтyпеня piвень oцтoвoï киcлoти (С2) пopiвнянo зi здopoвими знижyвaвcя в 1,44 paзa (p<0,05), a I-II cтyпенiв - у 4,15 paзa (p<0,001).
Пpи цьoмy кoнцентpaцiя iншиx неpoзгaлyжениx КЛЖК дocтoвipнo зpocтaлa: за ГП пoчaткoвoгo-I ступеня кiлькicть пpoпioнoвoï киcлoти (С3) пеpе-вищувала пoкaзники в здopoвиx у 2,02 paзa (p<0,001), мacлянoï (С4) - в 5,88 paзa (p<0,001), кaпpoнoвoï (С6) - у 1,47 paзa (p<0,001). Пpи ypa-женш xвopиx ГП I-II cтyпенiв piвень пpoпioнoвoï киcлoти (С3) зpocтaв у 3,19 paзa (p<0,001), ма^я-нoï (С4) - у 12,29 paзa (p<0,001), а кaпpoнoвoï (С6)
- у 2,2 paзa (p<0,001).
Aнaлiзyючи дaнi кoнцентpaцiй вивчениx КЛЖК, oтpимaнi у xвopиx на ГП за piзниx cтyпенiв poзвит-ку xвopoби, бaчимo, щo зниження piвня С2 у xвo-pиx I фупи бyлo у 2,88 paзa меншим, нiж у II гpyпi (p1<0,001), а пiдвищення пoкaзникiв yмicтy iншиx киcлoт бyлo в II фут бтьшим, нiж у I, зoкpемa: С3
- в 1,58 paзa (p1<0,01), С4 - у 2,09 paзa (p1<0,001), С6 - у 1,5 paзa (p1<0,001).
Загальна кoнцентpaцiя неpoзгaлyжениx КЛЖК (Cn) тaкoж вiдpiзнялacя вiд тaкoï в здopoвиx. Так, у xвopиx на ГП пoчaткoвoгo-I cтyпеня вoнa пщви-щyвaлacя на 24,87% (p<0,001), I-II cтyпенiв - на 50,26% (p<0,001), а piзниця мiж гpyпaми була 20,34% (p1<0,001).
Пpи визнaченнi oкиcнo-вiднoвнoгo пoтенцiaлy cеpедoвищa, виpaженoгo значенням AI, нами вcтaнoвленo, щo пpи ГП xpoнiчнoгo пеpебiгy цей iндекc змiщyвaвcя в бк вiднoвлениx киcлoт, вiдпo-вiднo AI дocтoвipнo зpocтaв. Рiзниця з гpyпoю здopoвиx пaцieнтiв у paзi ГП пoчaткoвoгo-I cтyпеня cклaлa 3,78 paзa (p<0,001), a I-II cтyпеня - 19,13 paзa (p<0,001), а вщмшнють мiж I i II фупами дo-cяглa 5,06 paзa (p1<0,001).
Пiд впливoм пapoдoнтoпaтoгенниx мiкpoopгaнi-змiв у xвopиx на ГП дещo змiнювaвcя пoкaзник cyмapнoгo вмicтy iзoкиcлoт (iзoCn), щo пpoявля-лocя незначним зpocтaнням йoгo: у xвopиx на ГП пoчaткoвoгo-I cтyпеня - на 31,37% (p>0,05), a I-II ступешв - на 45,10% (p>0,05). Рiзниця мiж oбoмa гpyпaми xвopиx за цими пoкaзникaми cтaнoвилa 10,45% (p1>0,05).
Уci вищезгaдaнi змiни пoкaзникiв КЛЖК ^е-лювали зi cтyпенем poзвиткy зaпaльнoгo пpoцеcy в пapoдoнтi.
Обговорення
Отpимaнi в pезyльтaтi пpoведениx дocлiджень дат дали змoгy пopiвняти кapтинy метaбoлiчниx змiн мiкpoбioценoзy в poтoвiй пopoжнинi xвopиx на ГП xpoнiчнoгo пеpебiгy пoчaткoвoгo-I i I-II cтyпенiв poзвиткy зi здopoвими пaцieнтaми та мiж coбoю. Уcтaнoвлене зpocтaння зaгaльнoï кoнцентpaцiï КЛЖК у poтoвiй piдинi в paзi ГП, ocoбливo пpи I-II cтyпеняx, мoже cвiдчити npo зpocтaння aктивнocтi aеpoбнoï та, ocoбливo, aнaеpoбнoï мiкpoфлopи.
Завдяки aнaлiзy кiлькocтi oкpемиx КЛЖК iз не-poзгaлyженим ланцютм у пpoфiлi С2-С4 виявле-нo певнi ocoбливocтi, а caме: зpocтaння шнцент-paцiï пpoпioнoвoï та мacлянoï киcлoт пpи зниженнi кoнцентpaцiï oцтoвoï киcлoти. Цi дaнi вiддзеpкa-люють пpигнiчення aеpoбнoï флopи на ™i зpoc-тання aктивнocтi aнaеpoбнoï мiкpoфлopи, а caме poдiв Clostridium, Bacteroides i Fusobacterium [10]. Зpocтaння кoнцентpaцiï мacлянoï киcлoти ймoвip-нo cвiдчить не лише npo втягування в запальний пpoцеc бaктеpoïдiв, пpoпioнoбaктеpiй, а й бaктеpiй poдy клocтpидiй, указуючи на пoгipшення cтaнy мь кpoбioценoзy [6].
Пiдвищення пoкaзникa AI у xвopиx на ГП xpoнiч-нoгo пеpебiгy, ocoбливo пpи ГП I-II ступешв, мoже вказувати на активацю фaкyльтaтивнoï й oблiгaтнoï aнaеpoбнoï мiкpoфлopи. Незначне зpocтaння на цьoмy ™i cyмapнoгo вмicтy iзoкиcлoт у xвopиx на ГП пoяcнюeтьcя тим, щo вoни e пpoдyктaми метaбoлiз-му бшмв, в ocнoвнoмy, aеpoбнoю мiкpoфлopoю, i меншoю мipoю - aнaеpoбнoю. Отpимaнi дaнi pезo-нують iз дyмкoю npo дoмiнyючy poль мiкpoфлopи, ocoбливo aнaеpoбнoï, в пaтoгенезi ГП [15].
Висновки
1. У poтoвiй pi^rn xвopиx на ГП дocтoвipнo зм^ нювaлacя кoнцентpaцiя неpoзгaлyжениx КЛЖК, а гаме: знижyвaвcя piвень oцтoвoï кие^ти (p<0,05; p<0,001) i пiдвищyвaвcя вмют пpoпioнoвoï, ма^я-нoï, кaпpoнoвoï киcлoт (p<0,001), ocoбливo пpи ГП I-II ступешв poзвиткy.
2. Загальний умют КЛЖК i aнaеpoбний iндекc у xвopиx на ГП вipoгiднo пiдвищyвaлиcя, ocoбливo пpи ГП I-II ступешв (p<0,001), щo зacвiдчилo зpoc-тання юль^ои пapoдoнтoпaтoгенiв у poтoвiй пo-poжнинi.
3. Cyмapний yмicт iзoкиcлoт у випадку ГП пщ-вищyвaвcя, але неcyттeвo (p>0,05): це e вiддзеp-каленням зpocтaння пpoцеciв пpoтеoлiзy в poтoвiй пopoжнинi, за який бiльшoю мipoю вiдпoвiдaльнa aеpoбнa ланка мiкpoбioценoзy, нiж aнaеpoбнa.
4. Дocлiдження КЛЖК метoдoм гaзopiдиннoï xpoмaтoгpaфiï дae змoгy oпocеpедкoвaнo дiaгнoc-тувати пopyшення мiкpoбioценoзy poтoвoï пopoж-нини у xвopиx на ГП пpи зменшенш чacoвиx i фь нaнcoвиx зaтpaт.
Пеpcпективoю пoдaльшиx дocлiджень e ви-вчення змiн кoнцентpaцiй КЛЖК у xвopиx на ГП пiд впливoм кoмплекcнoгo лiкyвaння.
Таблиця
3MiHU показниюв абсолютноi концентрацИ' коротколанцюгових жирних кислот у хворих на ГП початкового-I i I-II cmyneHie
Показники Здоров^ п=18 Хворi на ГП хрошчного переб^у
поч.-I ст. (1 група), п=30 I-II ст. (II група), п=30
С2 (оцтова кислота), мг/г 0,270±0,04 0,187±0,00 p<0,05 0,065±0,01 p<0,001 p1<0,001
С3 (пропюнова кислота), мг/г 0,093±0,02 0,188±0,02 p<0,001 0,297±0,03 p<0,001 pi<0,01
С4 (масляна кислота), мг/г 0,017±0,00 0,100±0,01 p<0,001 0,209±0,02 p<0,001 p1<0,001
С6 (капронова кислота), мг/г 0,0015±0,00 0,0022±0,00 p<0,001 0,0033±0,00 p<0,001 p1<0,001
Загальний умют Сп (С2+... С6), мг/г 0,382±0,01 0,477±0,02 p<0,001 0,574±0,02 p<0,001 p1<0,001
Анаеробний Ыдекс, од. 0,407±0,05 1,540±0,04 p<0,001 7,785±0,05 p<0,001 p1<0,001
1зо Сп Озо С4+ 1зо С5+iзо С6), мг/г 0,051±0,01 0,067±0,01 p>0,05 0,074±0,00 p>0,05 p1>0,05
npuMimKa: вказана BipoaidHicmb pi3HUy noKa3HUKiB: p - do Benu^UHU b 3dopoBUx;
p1 do Benu^UHU y xBopux Ha rn novamKoBoao-I cmyneHH. .iTepaTypa
1. Haffajee A.D. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases / A.D. Haffajee, S.S. Socransky // Periodontology, 2000. - 1994. - Vol. 5. -P. 78-111.
2. Вольф Г.Ф. Пародонтология / Г.Ф. Вольф, Э.М. Ра-тейцхак, К. Ратейцхак; пер. с нем.; под ред. проф. Г.М. Барер. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 548 с.
3. Грудянов А. И. Методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта /А.И. Грудянов, О.А. Зорина. - М.: Медицинское информационное агентство, 2009. - 112 с.
4. Роль микробного фактора в развитии пародонтита / Н.П. Ярынич-Бучинская, И.П. Кайдашев, П.Н. Скрипников [и др.] // Стоматолог. - 2007. - № 4. -С. 4-5.
5. Свирин В.В. Состояние микробиоценоза полости рта при воспалительных заболеваниях пародонта и возможность его коррекции / В.В. Свирин, В.О. Богданова, М.Д. Ардатская // Кремлевская медицина. - 2010. - №1. - С. 11-17.
6. Богданова В.О. Оценка метаболитов микрофлоры при воспалительных заболеваниях пародонта: ав-тореф. дис. ... канд. мед. наук: спец. 14.01.14 „Стоматология" / В.О. Богданова. - М., 2011. - 26 с.
7. Зорина О.А. Количественная оценка соотношения патогенних представителей микробиоценоза полости рта в норме и при пародонтите / О.А. Зорина, А. А. Кулаков, Д. В. Ребриков // Стоматология. -2011. - №3. - С. 40-42.
8. Белобородова Н.В. Метаболиты анаэробных бактерий (летучие жирные кислоты) и реактивность макроорганизма / Н.В. Белобородова, С.М. Бело-бородов // Антибиотики и химиотерапия. 2000. -№2. - С. 28-36.
9. Influence of short-chain fatty acids produced by anaerobic bacteria on procoagulant activity produced by Escherichia coli and Bacteroides fragilis-stimulated leucocytes: possible role in intraabdominal abscess formation / [G. Miragliotta, A. Mosca, G.M. Minoia, R. Del Prete] // Microbios. - 1993. - Уо1. 75. - P. 233240.
10. Шендеров Б. А. Медицинская микробная экология и функциональное питание/ Б.А. Шендеров. - М.: Гранть, 1998. - Т.1. -111 с.
11. Клинические возможности использования метаболитов микрофлоры в диагностике и лечении воспалительных заболеваний пародонта / [В.О. Богданова, В.В. Свирин, М.Д. Ардатская, С.А. Заславский] // Стоматология для всех. - 2009. - № 4.
С. 46-50.
12. Барер Г.М. Терапевтическая стоматология. Часть 2. Болезни пародонта / Г.М. Барер. - М.: ЭОТАР-Медиа, 2008. - 224 с.
13. Филатова Е.С. Комплексная оценка состояния тканей пародонта по химическому составу сред полости рта и содержанию нуклеазопозитивных микроорганизмов: автореф. дис. ... канд. мед. наук: спец. 14.00.21 „Стоматология" / Е.С. Филатова. -М., 2002. - 23 с.
Стаття надшшла 16.02.2017 р.
Резюме
Обстежено 78 оаб вком вiд 20 до 44 ромв, без соматичних хвороб, серед яких: 18 здорових i 60 хво-рих на генералiзований пародонтит (ГП) хронiчного перебiгу початкового- I (30) i 1-11 (30) ступешв розвит-ку. Стан мiкробiоценозу ротовоТ порожнини оцiнювали непрямим способом - шляхом визначення мета-болтв бактерiй, зокрема коротколанцюгових жирних кислот (КЛЖК) у ротовiй рiдинi за допомогою методу газорщинноТ хроматографи. Визначили абсолютну концентрацiю оцтовоТ, пропюновоТ, масляноТ, капроно-воТ кислот; загальний умют коротколанцюгових жирних кислот iз нерозгалуженим ланцюгом; анаеробний iндекс (А1) та сумарну концентрацш iзокислот ОзомасляноТ, iзовалерiановоТ та iзокапроновоТ).
У ротовiй рщиш хворих на ГП достовiрно змшювалася концентрацiя нерозгалужених КЛЖК, а саме: знижувався рiвень оцтовоТ кислоти i пiдвищувався вмiст пропюновоТ, масляноТ, капроновоТ кислот, особливо при ГП 1-11 ступешв розвитку. Загальний умют КЛЖК та А1 у хворих на ГП вiрогiдно пщвищувалися, особливо при ГП 1-11 ступешв, що засвщчило зростання кшькосп пародонтопатогенiв у ротовш порожнинi. Сумарний умiст iзокислот у випадку ГП пiдвищувався, але несуттево: це е вiддзеркаленням зростання процеав протеолiзу в ротовiй порожниш, за який бiльшою мiрою вщповщальна аеробна ланка мiкробiо-ценозу, шж анаеробна.
Дослiдження КЛЖК методом газорщинноТ хроматографи дае змогу опосередковано дiагностувати по-рушення мiкробiоценозу ротовоТ порожнини у хворих на ГП. Використання цього методу завдяки його простой та швидкост отримання результат е перспективним.
Ключовi слова: генералiзований пародонтит, мiкробiоценоз, коротколанцюговi жирнi кислоти, ротова рщина.
Резюме
Обследовано 78 человек в возрасте от 20 до 44 лет, без соматических болезней, среди которых: 18 здоровых и 60 больных генерализованным пародонтитом (ГП) хронического течения начальной-1 (30) и III (30) степеней развития. Состояние микробиоценоза ротовой полости оценивали косвенным способом -путем определения метаболитов бактерий, а именно короткоцепочных жирных кислот (КЛЖК) в ротовой жидкости с помощью метода газожидкостной хроматографии. Определяли абсолютную концентрацию уксусной, пропионовой, масляной, капроновой кислот, общее содержание короткоцепочных жирных кислот с неразветвленной цепью, анаэробный индекс (АИ) и суммарную концентрацию изокислот (изомас-ляной, изовалериановой и изокапроновой).
У больных ГП в ротовой жидкости достоверно изменялась концентрация неразветвленных КЛЖК, а именно: снижался уровень уксусной кислоты и повышалось содержание пропионовой, масляной, капроновой кислот, особенно при ГП 1-11 степеней развития. Общее содержание КЛЖК и АИ у больных ГП достоверно повышалось, особенно при ГП 1-11 степеней, что свидетельствует о росте количества пародонто-патогенов в ротовой полости. Суммарное содержание изокислот при ГП повышалось, но несущественно: это является отражением роста процессов протеолиза в ротовой полости, за который в большей степени отвечает аэробное звено микробиоценоза, чем анаэробное.
Исследование КЛЖК методом газожидкостной хроматографии позволяет косвенно диагностировать нарушения микробиоценоза ротовой полости у больных ГП. Использование этого метода благодаря его простоте и быстроте получения результатов является перспективным.
Ключевые слова: генерализованный пародонтит, микробиоценоз, короткоцепочные жирные кислоты, ротовая жидкость.
UDC 616.31 - 008.87 - 078.33
EXAMINING OF SHORT CHAIN FATTY ACIDS - METABOLITES OF PERIODONTAL PATHOGENIC FLORA - AS MARKERS OF DIAGNOSTIC OF MICROBIOCENOSIS OF ORAL CAVITY
O.L. Lychkovska, G.M. Melnychuk
Danylo Halytsky Lviv National Medical University
State Higher Educational Establishment «Ivano-Frankivsk National Medical University»
Summary
Introduction. It has been established thus far that periodontal pathogenic flora is the leading factor in the development of generalized periodontitis (GP) as it produces endotoxins, proteolytic enzymes, as well as short chain fatty acids (SCFA), which have significant damaging potential for periodontal tissues.
The object of the research is to examine content and ratio of the short chain fatty acids in oral fluid of patients with generalized periodontitis (GP) at the initial-I and I-II stage of development.
Materials and methods. Seventy-eight persons aged between 20 and 44 years old without somatic diseases, including 18 healthy persons and 60 with (GP) disease with chronicity at the initial (30) and I-II (30) stage
of development were examined. State of microbiocoenosis in oral cavity was assessed indirectly by identifying metabolites of bacteria, namely SCFA in oral fluid using the method of gas-liquid chromatography. The qualitative and quantitative content of SCFA in oral fluid was examined at the gas-liquid chromatograph Shimadzu GC 2014. Absolute concentration of acetic, propionic, butyric, and caproic acids was estimated, as well as total content of the short chain fatty acids with unbranched chain, anaerobic index (AI), and total concentration of isoac-ids (isobutyric, isovalerianic, and isocaproic).
Research results and discussions. Concentration of the unbranched SCFA was changing significantly in oral cavity of patients with GP as follows: level of acetic acid was decreasing, while the content of propionic, butyric, and caproic acids was increasing, especially in case of GP at the I-II stage of development. These data reflect the suppression of aerobic flora associated with the growing activity of anaerobic microflora, namely ge-nuses of Clostridium, Bacteroides, and Fusobacterium. Increasing concentration of butyric acid is probably indicative not only of the involvement of bacteroides and propionibacteria into the inflammation period, but also bacteria of the Clostridium genus, by highlighting the deterioration of the state of microbiocenosis.
Total content of the SCFA and the AI in patients with GP was increasing significantly, especially in case of GP at the I-II degree, which testified to growth in the number of periodontopathogens in oral cavity. Total content of isoacids in case of GP was increasing, but not significantly; it reflects the growth in the processes of proteolysis in oral cavity, for which the aerobic link of microbiocenosis is more responsible than anaerobic one.
Conclusions. Concentration of the unbranched SCFA was changing significantly in oral cavity of patients with GP as follows: level of acetic acid was decreasing (p<0,05; p<0,001), while the content of propionic, butyric, and caproic acids was increasing (p<0,001), especially in case of GP at the I-II stage of development.
Total content of the SCFA and the AI in patients with GP was increasing significantly, especially in case of GP at the I-II degree (p<0,001), which testified to growth in the number of periodontopathogens in oral cavity.
Total content of isoacids in case of GP was increasing, but not significantly (p>0,05); it reflects the growth in the processes of proteolysis in oral cavity, for which the aerobic link of microbiocenosis is more responsible than anaerobic one.
Examining the SCFA with the method of gas-liquid chromatography enables to diagnose indirectly the malformation of microbiocenosis of oral cavity in patients with GP in view of reducing the time and financial expenditures.
So, one can say, its simplicity and quickness, achievement of the results are main advantages of usage of this method.
Key words: generalized periodontitis, microbiocenosis, short chain fatty acids, oral fluid.
