CC BY
10
Орипнальы otottï
Original Articles
НИРКИ
ПОЧКИ KIDNEYS
УДК 616.61-036.12:616.61-008.64]-037-071-072-074
Савицька Л.М.
КЗ КОР «Ки'вська обласна лккарня № 2», м. Ки!в, Украна
DOI: 10.22141/2307-1257.8.1.2019.157792
AoAOTKOBi Aiamocrn4№ можливост проби i3 водно-сольовим навантаженням у пащенлв з хронiчною хворобою нирок I-III стади
For cite: Pocki. 2019;8(1):23-28. doi: 10.22141/2307-1257.8.1.2019.157792
Резюме. Актуальнсть. Щороку зростае кльксть патент i3 хрончною хворобою нирок, зокрема i тих, як потребуют нирково-замсноТ терапн. Користуючись рекоменда^ями KDIGO, ми використо-вуемо показник альбумнурп та розрахунковоТ швидкост клубочковоТ фльтрацн для оцнки ниркових наслдюв. Постйно ведуться пошуки нових дiагностичних маркерiв раннього виявлення ризику про-гресування хро^чно!хвороби нирок. Цкавою е можливють використання з цею метою такого загаль-нодоступного показника, як сечова кислота сироватки кровi. Мета дослiдження: оцнити змну рiвня сечовоТ кислоти сироватки кровi в патент iз хронiчною хворобою нирок I-III стади на фон прове-дення водно-сольового навантаження 0,5% розчином натрю хлориду з розрахунку 0,5% вд маси тла, а також виявити взаемозв'язок цього показника iз зниженням розрахунковоТ швидкост клубочковоТ фльтрацн через рк. Матер'юли та методи. На базi КЗ КОР «КиТвська обласна лкарня № 2» обстежен 102 паценти з хрончною хворобою нирок I-III стадн. Пд час визначення функцюнального ниркового резерву з використанням модифкованоТ методики А.1. Гоженка, адаптованоТ до амбулаторно-пол-клЫчних умов при проведенн водно-сольового навантаження 0,5% розчином натрю хлориду з розрахунку 0,5 % вд маси тла, додатково визначалася концентра^я сечовоТ кислоти сироватки кровi до та через одну годину псля навантаження. Результати. Протягом року спостереження па^енти, у яких на фон водно-сольового навантаження значення сечовоТ кислоти сироватки кровi зросли, залишили-ся тими самими або знизилися менше ижна 5 ммоль/л, мали статистично бльше зниження швидкост клубочковоТ фльтрацн: 9,2 ± 10,7 мл/хв/1,73 м2 порiвняно з патентами, у яких на фон водно-сольового навантаження сечова кислота знизилася бльше иж на 5 ммоль/л: 4,1 ± 10,0 мл/хв/1,73 м2. Висновки. При розширеннi функцональних можливостей тесту з визначення функцонального ниркового резерву за рахунок визначення змни сечовоТ кислоти можна iндивiдуалiзувати прогноз конкретного хворого щодо прогресування хронiчнот хвороби нирок.
Ключовi слова: сечова кислота; хрончна хвороба нирок; прогресування; водно-сольове наванта-ження
Вступ
Щороку зростае кшьюсть пащенпв i3 хрошчною хворобою нирок (ХХН), про що свщчать даш ешде-мюлопчного дослщження (NHANES), проведено-го в США в перюд i3 1988 по 2004 рж [1]. Зокрема, зростае i кшьюсть пащенпв, яш потребують нир-ково-замiсноï терапН, наприклад, у Великобритании 2010 рж показав прирют пащенпв, яш отримують нирково-замюну тератю в межах 3 %, що значно
збшьшило економiчне навантаження на систему охорони здоров'я [2]. ХХН е незалежним фактором виникнення серцево-судинних ускладнень та кардь альноï смерт [3]. ХХН е одшею з найбшьш швидко зростаючих причин смерт разом iз дiабетом та де-менщею: загальна смертнють вщ ХХН за останш 10 роюв зросла на 31,7 % [4].
На сьогодш згщно з рекомендацiями, запро-понованими експертною групою KDIGO (Kidney
© «Нирки» / «Почки» / «Kidneys» (Pocki), 2019
© Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденци: Савицька Любов МиколаТ'вна, КЗ КОР «КиТвська обласна л1карня № 2», л1кар-терапевт, пр. Нестер1вський, 13/19, м. КиТв, 04053, Укра'ша, e-mail: likar.l.savycka@gmail.com, конт. тел.: +38 (063) 691-08-95
For correspondence: Lyubov Savytska, Municipal institution of Kyiv Regional Council "Kyiv Regional Hospital 2'; Nesterivskij lane, 13/19, Kyiv, 04053, Ukraine, e-mail: likar.l.savycka@gmail.com, phone: +38 (063)691-08-95
Disease Improving Global Outcomes) [5], для комбь новано! оцiнки ризику ниркових наслщюв та iнших ускладнень використовуються критерп розрахунко-во! швидкостi клубочково! фiльтрацГi (рШКФ) та рiвня альбумшурп (табл. 1).
Ступiнь прогресування ХХН варше серед паць eнтiв. Деяю з них мають стабiльнi показники рШКФ протягом декiлькох рокiв. Цей стан можна назвати стабiльною ХХН. У деяких хворих, !х частка незна-чна, рШКФ збiльшуеться — це так звана реверсивна ХХН. У бшьшосп ж пащентш iз часом вiдбуваеться зниження рШКФ, тобто вiдмiчаеться прогресивний перебiг ХХН [6].
Мехашзми прогресування захворювання до сьогодш залишаються остаточно не з'ясованими. Враховуючи результати як iсторичних, так i вщнос-но недавнiх дослiджень, можна стверджувати, що з плином часу акцент змщувався зi сторони клубоч-кiв до iнтерстицiю, а згодом i до проксимальних канальцiв як первинного детектора й ефектора в прогресуванш ХХН. З великою кшьюстю мггохон-дрiй i залежнiстю вщ окисного фосфорилювання, проксимальний каналець особливо чутливий до пошкоджень (обструктивних, iшемiчних, гшоксич-них, окислювальних, метаболiчних), що призводить до загибелi клiтин, формування iнтерстицiйного фiброзу та формування атубулярних клубочюв [7]. Постiйно ведуться пошуки нових дiагностичних маркерiв раннього виявлення ризику прогресування хрошчно! хвороби нирок. Цiкавою е можливiсть використання з цiею метою такого загальнодоступ-ного показника, як сечова кислота сироватки кровь
Як вщомо, мехашзми екскрецп сечово! кислоти вiдрiзняються вщ екскрецп креатинiну. Нирки вщ-грають головну роль у пiдтриманнi гомеостазу сечово! кислоти [8], забезпечуючи екскрецп до 70 % вае! сечово! кислоти [9]. З розвитком медично! науки
змшювалися й уявлення про екскрецш сечово! кислоти нирками. Так, на змшу трикомпетентого ме-ханiзму екскрецп прийшов чотирикомпонентний, доповнений етапом постсекреторно! реабсорбц!!. У клубочках нирки 100 % сечово! кислоти пщлягае фшьтрацп. Потрапляючи в просвгг проксимального канальця, сечова кислота пщлягае реабсорбцп, а згодом активнш секрец!! в просвiт. Схематичне зображення процесу подане на рис. 1 [10].
Точш механiзми регуляцп екскрецГ! сечово! кислоти нирками не вщомГ Проведенi дослщження вказують на позитивну кореляцiю м1ж ^ренсом креатинiну та екскрецieю сечово! кислоти протягом 24 годин [11]. Зменшення плазмово! концентра-цп сечово! кислоти забезпечуеться збiльшенням !"! ниркового ^ренсу [12]. Клубочкова гшерфшьтра-цiя знижуе сироваткову сечову кислоту за рахунок збiльшення ниркового клiренсу сечово! кислоти [13]. Проведення проби з водно-сольовим наванта-женням iз використанням 0,5% розчину натрго хлориду для визначення функцiонального ниркового резерву за методикою А.1. Гоженка [14] передбачае збiльшення клубочково! фшьтрацп, що вщбуваеться пiсля перорального прийому розчину з розрахунку 0,5 % вiд маси т!ла [15].
Мета дослщження: ощнити змiну рiвня сечово! кислоти сироватки кровi в пацiентiв iз ХХН 1—111 стад!! на фош проведення водно-сольового наван-таження 0,5% розчином натрш хлориду з розрахунку 0,5% вщ маси тiла, а також виявити взаемозв'язок цього показника iз зниженням рШКФ через рж.
Матерiали та методи
На базi комунального закладу Ки!всько! облас-но! ради «Ки!вська обласна лiкарня № 2» обстежеш 102 пацiенти з ХХН 1—111 стад!! вжом вщ 29 до 78 рокiв, середнш вiк яких становив 62,8 ± 10,8 року.
Таблиця 1. Сучасна система стратиф'каци ризику у хворих 3 ХХН згщно з рекомендацями KDIGO
Категорп персистуючо! альбумшурп. Характеристика i piBHi
А1 А2 A3
Категорп ШКФ (мл/хв/1,73 м2). Опис i дiапазони Нормальна або незначно пщвищена Помiрно пщвищена Виражено пщвищена
< 30 мг/г < 30 мг/ммоль 30-300 мг/г 3-30 мг/ммоль > 300 мг/г > 30 мг/ммоль
G1 Нормальна i висока > 90
G2 Незначно знижена 60-89
G3a Незначно або noMipHO знижена 45-59
G3b noMipHO або виражено знижена 30-44
G4 Виражено знижена 15-29
G5 Ниркова недостатнють < 15
Примтки: зелений — низький ризик (якщо немае Hi '¡нших маркер'в захворювання нирок, Hi ХХН); жовтий — noMipHO п'щвищений ризик; помаранчевий — високий ризик; червоний — дуже високий ризик.
Серед них було 50 чоловiкiв (52 %) та 52 жшки (51 %). За стаддями захворювання розподш був таким: I стадш дiагностовано у 8 пацieнтiв (8 %), II — у 41 (40 %), III — у 53 пащенпв (67 %). Причинами розвитку хрошчно'1 хвороби нирок були: артерiаль-на гiпертензiя — у 26 пащенпв (25,5 %), цукровий дiабет II типу — у 2 пащенпв (2 %), поеднання цу-крового дiабету II типу та артерiальноI гшертен-311 — у 36 пащенпв (35,3 %), поеднання цукрового дiабету II типу та хрошчного пiелонефриту — у 2 па-цiентiв (2 %), поеднання артерiальноI гшертензп та хрошчного шелонефриту — у 12 пащенпв (11,8 %), поеднання артерiальноI гшертензп та подагри — у 8 пащенпв (7,8 %), цукровий дiабет I типу — у 2 пащенпв (2 %), хронiчний гломерулонефрит — у 8 пащенпв (7,8 %), хротчний пiелонефрит — у 6 па-цiентiв (5,9 %).
Пащенти обстеженi з використанням стандарт-них методик iз визначенням антропометричних показникiв, розрахункових показникiв площi тша та iндексу маси тiла (ШТ), проводилося вимiрю-вання артерiального тиску. За добровшьно! шфор-мовано! згоди тд час визначення функцiонального ниркового резерву з використанням модифжовано'1 методики АЛ. Гоженка [16], адаптовано! до амбу-латорно-полiклiнiчних умов при проведенш вод-но-сольового навантаження 0,5% розчином натрш хлориду з розрахунку 0,5 % вщ маси тiла, додатково до показниюв креатинiну проводилося визначення концентраций сечово! кислоти сироватки кровi до та через одну годину тсля перорального прийому розчину натрш хлориду. Обстеження виконувалося вранцi натще пiсля 12-годинного голодування. По-казник креатиншу сироватки кровi використову-вався для розрахунку базового показника швидко-
Секре^я
0-2 %
Проксимальний каналець
1=>
50 %
Екскре^я 8-12 %
Реабсорб^я
Реабсорбцiя
Рисунок 1. Мехашзм екскреци сечово)'кислоти нирками
CTi клубочково! фiльтрацГi за формулою CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration). Повторний огляд пащенпв i3 визначенням швид-костi клубочково! фшьтрацп було проведено через один рж.
Статистична обробка даних проведена за допо-могою програм Microsoft Excel та StatSoft Statistica v. 6.0. Враховуючи характер розподшу даних, вико-ристовували непараметричнi статистичнi критерп, зокрема коефщент кореляцп Спiрмена, U-критерiй Манна — У!гш, W-критерiй Вшкоксона. Результати вважалися статистично вiрогiдними при значенш p < 0,05.
Середнiй зрют пацieнтiв становив 169,5 ± 8,8 см, чоловжи були вiрогiдно вищими порiвняно з ж1нками, ix зрют становив 175,1 ± 7,6 см проти 163,8 ± 5,8 см у жшок (r = -0,7, p-level < 0,001). По-казник площi тiла (ППТ) розрахований за формулою Dubois and Dubois на основi показниюв зрос-ту i маси тша пацieнта: ППТ = 0,007184 х (зрiст у см)0725 х (вага в кг)0425. Середнш показник площi тша становив 1,94 ± 0,20 м2, у чоловтв вiн був вiрогiдно вищим (2,0 ± 0,2 м2) порiвняно з пацieнтами жшочо! статi (1,9 ± 0,1 м2) (r = -0,5, p-level < 0,001).
Середня вага пащенпв становила 84,2 ± 12,8 кг. Статево! рiзницi цього показника виявлено не було: середня вага чоловЫв становила 87,62 ± 13,40 кг, а ж1нок — 80,92 ± 11,50 кг. Показник 1МТ становив 29,4 ± 4,1 також без ознак статево! рiзницi: 28,4 ± 3,6 кг/м2 — у чоловiкiв i 30,2 ± 4,3 кг/м2 — у жшок. 48 пащенпв (47,1 %) мали надлишкову вагу, тобто 1МТ — у межах 25-30 кг/м2, ожиршня I ступеня (1МТ 30-34,9 кг/м2) дiагностовано в 34 пащенпв (33,3 %), ожирiння II ступеня (1МТ 3034,9 кг/м2) — у 8 пащенпв (7,8 %). Рiзницю не виявлено i стосовно показника окружностi тали мж обома статями: у чоловiкiв окружшсть тали в се-редньому становила 102,2 ± 9,2 см, а в жшок — 102,2 ± 14,1 см. Вщповщно до критерпв IDF 2005 року, за якими абдомшальне ожирiння визначаеть-ся при окружносп тали > 94 см у чоловтв та > 80 см у жшок [17], можна зробити висновок про значну поширенють метаболiчниx порушень у пацiентiв. Лише 8 жшок (7,8 %) i 4 чоловжи (4 %) мали нор-мальну окружшсть тали.
Показники артерiального тиску (систолiчно-го, дiастолiчного та пульсового) були порiвнян-ними в пащенпв з уама стад1ями захворювання (табл. 2).
Таблиця 2. Показники артер'шльного тиску в залежностi в 'щ стадПХХН
Показник 1 стад!я II стадiя III стадiя
Систолiчний артерiальний тиск, мм рт.ст. 135,0 ± 13,2 86,6 ± 5,8 48,3 ± 7,6
Дiастолiчний артерiальний тиск, мм рт.ст. 152,3 ± 16,9 90,0 ± 10,0 59,2 ± 18,6
Пульсовий артерiальний тиск, мм рт.ст. 55,0 ± 14,7 59,3 ± 18,7 59,0 ± 20,4
Результати
Пацieнти за результатами обстеження були роз-подiленi на 2 групи. У першу групу увiйшли пащен-ти, у яких на фош водно-сольового навантаження значення сечово! кислоти сироватки кровi зросли, залишилися тими самими або знизилися менше н1ж на 5 ммоль/л. До друго! групи увiйшли пацiенти, у яких на фош водно-сольового навантаження сечова кислота знизилася бшьше нж на 5 ммоль/л. Базо-вi показники креатиншу та рШКФ були однаковi в обох групах (табл. 3).
Пащенти першо! групи мали нижш показники сечово! кислоти, i на фош водно-сольового навантаження в пащенпв першо! групи сечова кислота сироватки кровi зросла з 281,3 ± 78,7 ммоль/л до 291,2 ± 84,4 ммоль/л (p-level < 0,001), у пащенпв
друго! групи сечова кислота сироватки кровi знизи-лась з 332,6 ± 83,7 ммоль/л до 310,3 ± 87,5 ммоль/л (p-level < 0,001) (рис. 2).
У динамвд протягом року спостереження пащ-енти першо! групи мали статистично бшьше зни-ження швидкостi клубочково! фшьтрацп порiвняно з пащентами друго! групи: 9,2 ± 10,7 мл/хв/1,73 м2 — у першш груп1 i 4,1 ± 10,0 мл/хв/1,73 м2 — у другш груп1 (рис. 3).
Обговорення
Схожих дослiджень у роботах як укра!нських, так i закордонних автор!в знайдено не було. Можливо припустити, що на Фон1 збшьшення клубочково! фшьтрацп, спричинено! прийомом 0,5% розчину натрш хлориду [14], збшьшуеться видшення сечово! кислоти проксимальними канальцями нефро-на в разi збереження !х функщонально! активностi i наявност непорушених клубочково-канальцевих з'еднань. Саме цим можна пояснити прогностичне значення змши сечово! кислоти сироватки.
380
360
340
& 320
я m о
ZT
ш О
300
280
260
240
220
«4 ч
-II
Зниження рiвня СК
Збтьшення рiвня СК або вщсутнють реакцп
Сечова кислота сироватки KpoBi до водно-сольового навантаження
Сечова кислота сироватки кровi через годину пюля водно-сольового навантаження
75 70 65 60
"¡2 55 х
50
45
40
35
30
25
Зниження рiвня СК
Збтьшення рiвня СК або вiдсутнiсть реакцп
Базова рШКФ рШКФ через один piK
Рисунок 2. Динамка показника сечово/ кислоти Рисунок 3. Змна рШКФ протягом року в групах
в групах залежно вД реакцп сечово/ кислоти залежно вД реакцп сечово/ кислоти на водно-
на водно-сольове навантаження сольове навантаження
Таблиця 3. Показники креатинну та рШКФ у групах залежно вД реакцп сечово/' кислоти на водно-сольове
навантаження
Показник Пащенти, якi не вiдреагували або вiдреагували збiльшенням сечово!кислоти на водно-сольове навантаження Пашенти, якi вiдреагували на водно-сольове навантаження зниженням сечово! кислоти
Креатишн сироватки KpoBi до про-ведення проби з водно-сольовим навантаженням, мкмоль/л 112,9 ± 29,8 109,7 ± 43,6
рШКФ, мл/хв/1,73 м2 59,5 ± 21,3 59,9 ± 19,5
Висновки
Зниження сечово! кислоти на фош водно-сольо-вого навантаження 0,5% розчином натрго хлориду з розрахунку 0,5 % вщ маси тiла асоцшоваш з меншою швидкiстю прогресування хрошчно! хвороби нирок у пацieнтiв iз I—III стадieю ХХН. У пащенпв iз хро-шчною хворобою нирок I—III стадп, у яких рiвень сечово! кислоти на фош водно-сольового навантаження знижуеться, швидюсть клубочково! ф!ль-трацп протягом року знижуеться менше порiвняно з пацiентами, у яких на фош водно-сольового навантаження рiвень сечово! кислоти сироватки кро-вi збiльшувався. При розширеннi функщональних можливостей тесту з визначення функцюнального ниркового резерву як рутинного методу обстежен-ня нефрологiчних хворих [18] за рахунок визначення змши сечово! кислоти можна iндивiдуалiзувати прогноз конкретного хворого щодо прогресування хрошчно! хвороби нирок.
Конфлжт штереав. Автор заявляе про вщсутшсть конфлiкту iнтересiв при пщготовш дано! статтi.
1нформашя про фшансування. Обладнання для лабораторних дослщжень, частина реактивiв та ви-тратних матерiалiв надана КЗ КОР «Ки!вська об-ласна лiкарня № 2», частина — за рахунок власних кошпв дослщника.
References
1. Coresh J, Selvin E, Stevens LA, et al. Prevalence of Chronic Kidney Disease in the United States. JAMA. 2007;298(17):2038-2047. doi: 10.1001/jama.298.17.2038.
2. Aitken GR, Roderick PJ, Fraser S, et al. Change in prevalence of chronic kidney disease in England over time: comparison of nationally representative cross-sectional surveys from 2003 to 2010. BMJ Open. 2014;4(9):e005480. doi: 10.1136/bmjopen-2014-005480.
3. Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu CY. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. N Engl J Med. 2004 Sep 23;351(13):1296-305. doi: 10.1056/NEJMoa041031.
4. Wang H, Naghavi M, Allen C, et al; GBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators. GBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators. Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. Lancet. 2016;388(10053):1459-1544. doi: 10.1016/ S0140-6736(16)31012-1.
Савицкая Л.Н.
КУ КОС «Киевская областная больница № 2»», г. Киев, Украина
5. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDI-GO) CKD Work Group. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl. 2013;3(1):1-150.
6. Zhong J, Yang HC, Fogo AB. A perspective on chronic kidney disease progression. Am J Physiol Renal Physiol. 2017 Mar 1;312(3):F375-F384. doi: 10.1152/ajprenal.00266.2016.
7. Chevalier RL. The proximal tubule is the primary target of injury and progression of kidney disease: role of the glomerulotubular junction. Am J Physiol Renal Physiol. 2016 Jul 1;311(1):F145-61. doi: 10.1152/ajprenal.00164.2016.
8. Lipkowitz MS. Regulation of uric acid excretion by the kidney. Current rheumatology reports. 2012;14(2):179-188. doi: 10.1007/s11926-012-0240-z.
9. So A, Thorens B. Uric acid transport and disease. J Clin Invest. 2010;120(6):1791-1799. doi: 10.1172/JCI42344.
10. Esparza Martín N, García Nieto V. Hypouricemia and tubular transport of uric acid. Nefrologia. 2011;31(1):44-50. doi: 10.3265/Nefrologia.pre2010.0ct.10588.
11. Golik A, Weissgarten J, Cotariu D, et al. Renal uric acid handling in non-insulin-dependent diabetic patients with elevated glomerular filtration rates. Clin Sci (Lond). 1993;85(6):713-716. doi: 10.1042/cs0850713.
12. Magoula I, Tsapas G, Paletas K, Mavromatidis K. Insulin-dependent diabetes and renal hypouricemia. Nephron. 1991;59(1):21-26. doi: 10.1159/000186512.
13. Shichiri M, Iwamoto H, Marumo F. Diabetic hypouricemia as an indicator of clinical nephropathy. Am J Nephrol 1990;10(2):115-122. doi: 10.1159/000168065.
14. Hozhenko AI, Kravchuk AV, Sirman VM, Nikitenko OP, Romaniv LV. Functional renal reserve: physiological value of renal reserve and substantiation of the method of its determination. Pocki. 2015;(14):7-11. (in Ukrainian). doi: 10.22141/2307-1257.0.4.14.2015.74890. (in Ukrainian).
15. Gozhenko AI, Kravchuk AV, Nikitenko OP, Mos-kolenko OM, Sirman VM. Funktsional'nii nirkovii rezerv: Monografía
16. Ivanov DD, Gozhenko AI. «Nephrology under the microscope». Renal functional reserve. Ukrains'kij medichnij chasopis. 2018;1(125):74-75. (in Russian).
17. Zhuravlyova LV, Oliinyk MO. Effectacy of treatment of osteoarthritis in patients with osteoarthritis, type 2 diabetes mellitus and obesity. Praktikuucij likar. 2016;5(4):25-30.
18. Ivanov DD, Gozhenko AI, Savytska LM. Renopro-tection and its association with eGFR and renal functional reserve. Kidneys. 2018;7(4):238-244. doi: 10.22141/23071257.7.4.2018.148512. (in Ukrainian).
OTpuMaHO 04.01.2019 npuMH^TO go gpyKy 14.01.2019 ■
Дополнительные диагностические возможности пробы с водно-солевой нагрузкой у пациентов с хронической болезнью почек 1-111 стадии
Резюме. Актуальность. Ежегодно увеличивается количе- пии. Пользуясь рекомендациями КОЮО, мы используем ство пациентов с хронической болезнью почек, в том чис- показатель альбуминурии и расчетной скорости клубочко-ле и тех, кто нуждается в почечно-заместительной тера- вой фильтрации для оценки почечных последствий. По-
стоянно ведутся поиски новых диагностических маркеров раннего выявления риска прогрессирования хронической болезни почек. Интересна возможность использования с этой целью такого общедоступного показателя, как мочевая кислота сыворотки крови. Цель исследования: оценить изменение уровня мочевой кислоты сыворотки крови у пациентов с хронической болезнью почек 1—Ш стадии на фоне проведения водно-солевой нагрузки 0,5% раствором натрия хлорида из расчета 0,5% от массы тела, а также выявить взаимосвязь этого показателя со снижением расчетной скорости клубочковой фильтрации через год. Материалы и методы. На базе КУ КОС «Киевская областная больница № 2» обследованы 102 пациента с хронической болезнью почек 1—Ш стадии. При определении функционального почечного резерва с использованием модифицированной методики А.И. Гоженка, адаптированной к ам-булаторно-поликлиническим условиям при проведении водно-солевой нагрузки 0,5% раствором натрия хлорида
из расчета 0,5% от массы тела, дополнительно определялась концентрация мочевой кислоты сыворотки крови до и через один час после нагрузки. Результаты. В течение года наблюдения пациенты, у которых на фоне водно-солевой нагрузки значения мочевой кислоты сыворотки крови увеличились, остались теми же или снизились менее чем на 5 ммоль/л, имели статистически большее снижение скорости клубочковой фильтрации: 9,2 ± 10,7 мл/мин/ 1,73 м2 по сравнению с пациентами, у которых на фоне водно-солевой нагрузки мочевая кислота снизилась более чем на 5 ммоль/л: 4,1 ± 10,0 мл/мин/1,73 м2. Выводы. При расширении функциональных возможностей теста по определению функционального почечного резерва за счет определения изменения мочевой кислоты можно индивидуализировать прогноз конкретного больного по прогрес-сированию хронической болезни почек. Ключевые слова: мочевая кислота; хроническая болезнь почек; прогрессирование; водно-солевая нагрузка
L.M. Savytska
Municipal Institution of Kyiv Regional Council "Kyiv Regional Hospital 2", Kyiv, Ukraine
Additional diagnostic capabilities with chronic kidney Abstract. Background. The number of patients with chronic kidney disease (CKD) increases every year, including those requiring renal replacement therapy. According the Kidney Disease Improving Global Outcomes guidelines, we use the category of albuminuria and estimated glomerular filtration rate (eGFR) to assess the CKD prognosis, but there are many researchers searching for new diagnostic markers for early detection of CKD progression. It would be interesting to use for this aim such an available indicator as uric acid. So, the objective was to assess the changes in serum uric acid level in patients with CKD stage I—III after water-salt loading of 0.5% sodium chloride at a rate of 0.5% of body weight, and to identify the relationship of this indicator with a decrease in eGFR after one year. Materials and methods. The study included 102 patients with CKD stage I—III. We used the renal functional reserve test
of water-salt loadings in patients disease stage i-iii
proposed by A.I. Hozhenko, adapted to ambulatory medical care services with measuring serum uric acid level before and after water-salt loading with 0.5% sodium chloride. Results. During the year of observation, patients whose serum uric acid level increased after water-salt loading, or remained the same, or decreased by less than 5 mmol/l had a statistically greater decrease in the glomerular filtration rate: 9.2 ± 10.7 ml/min/1.73 m2 in comparison with patients who had a decrease in uric acid level of more than 5 mmol/l after water-salt loading: 4.1 ± 10.0 ml/min/ 1.73 m2. Conclusions. When expanding the capabilities of the renal functional reserve test by determining the change in uric acid level, we can individualize the patient's prognosis in terms of eGFR decline.
Keywords: uric acid; chronic kidney disease, progression, water-salt loading
