CC BY
50
ЛЕКЦИЯ
УДК 616.24-008.4
ДОМАШНЯЯ НЕИНВАЗИВНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРКАПНИЧЕСКОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
В.Ю.Батурова1, А.Г. Малявин, А.Д. Пальман
1 Батурова Вера Юрьевна, врач анестезиолог-реаниматолог ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова. Тел.: +7(916)183-90-96. Е-шаД:уегаЬа^оуа@§шаД.еош.
ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова,
ГБОУ ВПО Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
В структуре социально значимой патологии одно из ведущих мест в последние десятилетия занимает хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), традиционно считающаяся заболеванием старшей возрастной группы. Будучи неуклонно прогрессирующей, ХОБЛ — одна из наиболее частых причин смертности и инвалиди-зации и наносит значимый социально-экономический ущерб, особенно на этапе формирования хронической дыхательной недостаточности — закономерного исхода любого хронического респираторного недуга. Проблема хронической дыхательной недостаточности представляется весьма актуальной у пациентов пожилого и старческого возраста, у которых инволюционное снижение легочной функции превращается в своеобразное преморбидное состояние для хронических респираторных заболеваний, а сопутствующая патология и склонность к респираторным инфекциям затрудняет как их своевременную диагностику, так и подбор базисной терапии. Ключевые слова: хроническая дыхательная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких, гиповентиляция, неинвазивная вентиляция легких
HOME NONINVASIVE VENTILATION IN PATIENTS WITH CHRONIC HYPERCAPNIC RESPIRATORY FAILURE
V.Y. Baturova1, A.G. Malyavin, A.D. Palman
1 Baturova Vera Yurevna, Doctor — Anaesthetist of Clinical Hospital № 1 named after N.I. Pirogov. Tel.: +7(916)183-90-96. E-mail:verabaturova@gmail.com.
GBOU VPO Moscow State University of Medicine and Dentistry named after A.I. Evdokimov, First Moscow State Medical University named after I.M. Sechenov
In the structure of socially important pathology, one of the leading places in the last decade belongs to chronic obstructive pulmonary disease (COPD), which is traditionally considered a disease older age group. As COPD is steadily progressing — it is one of the most common causes of death and disability and causes a significant socio-economic damage, especially at the stage of chronic respiratory insufficiency — the logical outcome of any chronic respiratory disease. The problem of chronic respiratory insufficiency is highly relevant for elderly patients who involutionary decline in lung function is transformed into a kind of premorbid state for chronic respiratory diseases and comorbidities, and a tendency to respiratory infections complicates their timely diagnosis and selection of basic therapy. Keywords: chronic respiratoryfailure, chronic obstructive pulmonary disease, hyperventilation, non-invasive ventilation
Дыхательная недостаточность — патологическое состояние, при котором имеет место нарушение одной или обеих газообменных функций — оксигенации и элиминации углекислого газа, — или они компенсируются за счет повышенной работы респираторной системы [1]. Дыхательная недостаточность может возникать как отражение патологии любого компонента респираторной системы, включая дыхательные пути, альвеолы, центральную нервную систему, проводящие нервные пути, респираторную мускулатуру и грудную стенку. Пациенты с гипоперфузией кар-диального, септического или гиповолемического генеза, грубыми метаболическими нарушениями, передозировкой нейротропных лекарственных средств и др. также могут страдать дыхательной недостаточностью [20].
На практике принято различать гипоксеми-ческую и гиперкапническую дыхательную недостаточность [20].
Гипоксическая дыхательная недостаточность (тип I) характеризуется снижением парциального давления кислорода артериальной крови (Ра02) менее 60 мм рт. ст. при нормальном или сниженном парциальном давлении углекислого газа (РаС02). Это состояние может развиваться практически при любом остром заболевании легких, сопровождающемся инфильтрацией, заполнением жидкостью, коллапсом альвеол или нарушением их перфузии. Так, гипоксическая дыхательная недостаточность возникает при кар-диогенном или некардиогенном отеке легких, пневмонии [20], альвеолярном кровотечении и тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Изолированная гипоксическая дыхательная недостаточность в настоящей статье не рассматривается.
Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II) характеризуется повышением РаС02 более 50 мм рт. ст. Поскольку диффузионная способность углекислого газа через аль-веолярно-капиллярную мембрану многократно превышает таковую кислорода [1], элиминация С02 из респираторной системы напрямую определяется объемом альвеолярной вентиляции. Таким образом, гиперкапния является непосредственным следствием имеющихся вентиляционных нарушений и их патогномоничным признаком [1].
Патогенетически причины гиперкапнической дыхательной недостаточности можно разделить на две группы — нарушение центральной регуляции дыхания и уменьшение дыхательного объема [1]. Основные клинические причины гиперкапнической дыхательной недостаточности:
Нарушение центральной регуляции дыхания:
синдром центральной гиповентиляции, лекарственная депрессия ЦНС. Уменьшение дыхательного объема:
морбидное ожирение,
нейромышечные заболевания,
спинальная мышечная атрофия,
повреждения спинного мозга,
полиомиелит,
миопатия,
миастения,
заболевания периферического мотонейрона. Патология грудной стенки:
кифосколиоз. Обструктивные болезни легких:
ХОБЛ,
муковисцидоз,
облитерирующий бронхиолит. Таким образом, гиперкапния является маркером редукции альвеолярной вентиляции, снижения вентиляционного потенциала, или, точнее говоря, отсутствия достаточного легочного ресурса для компенсации гиповентиляции [ 1 ]. При длительно существующей гиперкапнии дыхательный центр «настраивается» на более высокие по отношению к нормальным значения РаС02 [9,32] с целью снизить нагрузку на респираторную мускулатуру [12,13] (т. н. ресеттинг), однако в терминальной стадии заболевания наблюдается истощение этого компенсаторного механизма [5,12]. Таким образом, гиперкапния является отрицательным прогностическим фактором у больных с хронической дыхательной недостаточностью [13].
У больных с ХОБЛ прогрессирующее ограничение легочного воздушного потока, утрата функционирующей легочной паренхимы и деструкция сосудистого ложа неизбежно приводят к вентиляционно-перфузионному несоответствию, а постепенное снижение эластичности легочной паренхимы — к нарастанию нагрузки на аппарат дыхания [21]. Таким образом, формируется порочный круг, при котором на аппарат дыхания ложится все возрастающая нагрузка при все менее энергетически выгодных условиях [21]. К усугублению ситуации приводят атрофия скелетной мускулатуры, сопутствующее ожирение, а также обострения болезни.
Заболеваемость ХОБЛ в экономически развитых странах неуклонно растет, и по некоторым прогнозам в ближайшие 20 лет достигнет 10% в структуре причин преждевременной смерти взрослого населения [2,25,31]. Будучи забо-
леванием второй половины жизни, ХОБЛ широко распространена у пациентов пожилого и старческого возраста [27], с одной стороны, и протекает тяжелее по сравнению с более молодой популяцией в силу физиологического инволю-тивного снижения вентиляционного потенциала [14], хронических или острых коморбидных состояний (ИБС, венозный тромбоэмболизм, сахарный диабет, рак легкого, более частые респираторные инфекции), большей частоты побочных эффектов лекарственных препаратов, применяемых при ХОБЛ [37], — с другой. Невзирая на относительную простоту диагностики ХОБЛ, ряд авторов указывают на ее запоздалый характер у пожилых пациентов, зачастую считающих респираторные симптомы «естественными» спутниками старения [27]. Таким образом, формируется ситуация, в которой более «сложные» для ведения пожилые пациенты с ХОБЛ несвоевременно начинают получать лечение, и раньше в ходе заболевания у них развиваются ее осложнения, в том числе и хроническая дыхательная недостаточность (ХДН).
Увеличение популяции пациентов диктует потребность в поиске новых методов терапии и исследовании возможностей уже известных. Большое внимание по ряду причин уделяется изучению перспектив применения неинвазивной масочной вентиляции (НМВЛ) у больных со стабильной ХОБЛ. Во-первых, польза НМВЛ у пациентов с обострением ХОБЛ к настоящему времени убедительно доказана [29]. Во-вторых, о чем будет сказано ниже, эффекты НМВЛ при ХОБЛ непосредственно соответствуют ее патогенетическим механизмам.
НМВЛ представляет собой способ неинва-зивной вентиляционной поддержки с помощью лицевой маски [36]. Практически любой современный аппарат ИВЛ способен работать в режиме неинвазивной вентиляции, однако для домашнего использования производятся более компактные и простые в управлении вентиляторы, интерфейс которых понятен и доступен для использования пожилыми пациентами (снижение зрения, тремор и др.). Вентилятор состоит из центра управления, системы для увлажнения и очистки дыхательной смеси, дыхательного контура и датчиков контроля потока и давления [3]. Задача вентилятора состоит в формировании дыхательной смеси, ее увлажнении, согревании и подаче в дыхательные пути пациента определенным способом. Способом реализации отдельного механического вдоха является режим вентиляции [3].
Традиционно режим вентиляции подразделяют на принудительный и вспомогательный. Принудительная вентиляция фактически означает отсутствие анализа вентилятором дыхательных попыток пациента; в этом случае вентилятор подает механические вдохи с частотой и конфигурацией, заданными оператором. При вспомогательной вентиляции подача аппаратных вдохов производится с учетом самостоятельных дыхательных попыток пациента [3]. Принудительная вентиляция в ранней отечественной литературе нередко называется «контролируемой», однако в настоящее время в понятие «контроль» в контексте вентиляционной поддержки вкладывается иной смысл, а именно конечная цель работы вентилятора — создание определенного дыхательного объема в легких или определенного давления в дыхательных путях. Таким образом, выделяют режимы вентиляции, контролируемые по объему, и режимы вентиляции, контролируемые по давлению [3]. Подбор режима и параметров вентиляции, независимо от интерфейса для ее реализации, осуществляется исходя из потребностей пациента и задач, решаемых с помощью вентиляционной поддержки.
Следуя патофизиологической логике гипер-капнической дыхательной недостаточности, возможно выделить несколько механизмов эффективности НМВЛ при гиперкапнии. Это снижение нагрузки на респираторную мускулатуру, оптимизация механики дыхания и восстановление чувствительности дыхательного центра к PaCO2 [9]. Однако, несмотря, на первый взгляд на весьма логичное патофизиологическое обоснование применения НМВЛ у пациентов с ХОБЛ и ХДН, результаты клинических исследований и накопленный практический опыт во многом противоречивы [9]. Так, Ali и соавт. (2007) показали существенное улучшение качества жизни, включая уменьшение одышки, утомляемости, ощущение контроля над заболеванием, эмоциональный настрой, на фоне улучшения показателей газообмена [6]. По данным Schonhofer и соавт. (2008), домашняя НМВЛ у пациентов с ХОБЛ приводит к увеличению толерантности к физической нагрузке и снижению PaCO2 покоя за счет повышения минутного объема вентиляции [33], однако данных о более благоприятном влиянии на выживаемость больных существенно меньше [7].
Интерес к перспективам применения НМВЛ у пациентов с ХОБЛ обусловлен еще и тем, что последняя, по-видимому, не является гомогенным заболеванием, вследствие чего можно пред-
положить, что различные терапевтические подходы у разных пациентов с ХОБЛ имеют неодинаковую эффективность. Существенное разнообразие проявлений и течения ХОБЛ не позволяет использовать ОФВ! как ее исчерпывающую клиническую характеристику или параметр мониторинга эффективности лечения. В этой связи логично выделять субпопуляции пациентов с ХОБЛ в соответствии с так называемым фенотипом заболевания [2]. Makita и соавт. (2007) предлагают определение фенотипа ХОБЛ как уникальной характеристики или комбинации характеристик, описывающих значимые для клинического исхода различия между пациентами с ХОБЛ [24]. Таким образом, определение фенотипа ХОБЛ продиктовано потребностью в выделении субпопуляций пациентов со сходными клиническими и прогностическими характеристиками [2,19], а также терапевтическими потребностями. Традиционное деление пациентов с ХОБЛ на бронхитический и эмфизематозный фенотипы имеет свою логику, однако современные представления о фенотипировании ХОБЛ гораздо шире. Например, у ряда пациентов с ХОБЛ гиповентиляция возникает или усугубляется в период ночного сна за счет физиологического ночного снижения дыхательного объема без сопутствующего увеличения частоты дыхания [15,16], что обусловливает формирование де-сатурационного ночного пульсоксиметрического паттерна [2,10,18]. Кроме того, во время сна отмечается снижение вентиляционного ответа на гипоксемию и гиперкапнию [15]. Таким образом, с учетом того что ночная десатурация у пациентов с ХОБЛ является прямым следствием ночной гиповентиляции, патогенетически верным подходом представляется обеспечение этим пациентам ночной вентиляционной поддержки [2].
Патофизиологические основы применения домашней НМВЛ, механизмы ее влияния на патогенез гиперкапнической дыхательной недостаточности были хорошо изучены еще в 80-90-е гг. прошлого века. С этого времени накоплен довольно большой опыт практического использования домашней НМВЛ у больных со стабильной ХОБЛ. Многоцентровые клинические исследования показывают, что наиболее эффективной домашняя НМВЛ оказывается у пациентов с сопутствующим ожирением [30], частыми инфекционными обострениями и у имеющих гиповен-тиляцию, ассоциированную с ночным сном [34].
В соответствии с Консенсусом экспертной группы American College of Chest Physicians
(1999), показаниями для ДДВЛ при обструктив-ных заболеваниях служат:
1. Наличие симптомов ХДН (утомляемость, одышка, утренняя головная боль) и
2. Физиологические критерии (один из ниже перечисленных)
• РаС02 > 55 мм рт. ст.;
• РаС02 50—54 мм рт. ст. и ночная десатурация (сатурация кислородом по данным пульсокси-метрии < 88% в течение 5 последовательных минут и более на фоне кислородотерапии со скоростью потока 2 л/мин);
• РаС02 50—54 мм рт. ст. и не менее двух эпизодов обострения гиперкапнической дыхательной недостаточности в предыдущие 12 мес, потребовавших госпитализации [11]. Алгоритм назначения ДДВЛ при ХОБЛ с хронической гиперкапнической ДН приводится на схеме.
Противопоказаний к ДДВЛ относительно немного, и они практически в равной степени представлены обстоятельствами как клинического, так и социально-экономического характера. Так, ДДВЛ не рекомендована лицам с деменцией, тяжелыми органическими расстройствами психики, а также при отсутствии должного ухода и контроля за больными, что особенно актуально при работе с геронтологической популяцией [35]. Масочная вентиляция нецелесообразна также при потребности в круглосуточной вентиляции, сниженном кашлевом рефлексе и бульбарных расстройствах (оба эти состояния нередки у пожилых людей) — в этом случае высока вероятность аспирации желудочным содержимым и показано формирование трахеостомы [35].
Клинический опыт показывает, что НМВЛ пациентами со стабильной гиперкапнической ХОБЛ переносится хорошо. Вместе с тем по ряду причин НМВЛ может оказываться безуспешной. Причиной непереносимости НМВЛ в течение первых суток после назначения могут служить плохая переносимость маски, гиперсекреция мокроты, асинхронность дыхания пациента с работой вентилятора (так называемая асинхрония) [28]. Следует вместе с тем отметить, что ранние причины неудачной НМВЛ чаще относятся к острой дыхательной недостаточности, нежели к хронической. Наконец, вопреки первоначальному позитивному ответу на НМВЛ, толерантность к терапии может снизиться спустя 2 и более суток от начала терапии (поздняя непереносимость НМВЛ) вследствие фрагментации сна и асинх-ронии пациент-вентилятор [28].
Алгоритм назначения ДДВЛ при стабильной гиперкапнической ХОБЛ [25]. ХОБЛ — хроническая обструктив-ная болезнь легких; ДКТ — длительная кислородотерапия; ДДВЛ — длительная домашняя вентиляция легких; ЭТИ — эндотрахеальная интубация; ИВЛ — искусственная вентиляция легких; НМВЛ — неинвазивная масочная вентиляция легких.
Таким образом, асинхрония пациента с вентилятором является одной из основных проблем при неинвазивной вентиляции.
Под асинхронией с вентилятором понимают несоответствие во времени между собственным вдохом пациента и механическим вдохом вентилятора и/или неадекватность доставки инспи-раторного потока потребности пациента при совпадении инспираторного времени [8,23]. Последствием этого могут быть различные респираторные события, однако исследования показывают, что наиболее распространенным из них является неэффективная респираторная попытка пациента [8,17]. Возникновение асинхронии с вентилятором приводит к неэффективной работе респираторной мускулатуры, прогрессированию гиперинфляции и клинически может проявляться одышкой у больного [4]. К сожалению, опыт показывает, что асинхрония с вентилятором часто оказывается недиагностированной, когда, к примеру, наличие утренней одышки или дневной сонливости пациент и его врач воспринимают как прогрессирование заболевания. Вместе с тем в большинстве случаев асинхрония устранима с помощью своевременной коррекции параметров вентиляционной поддержки [4,30].
В отличие от применения при острой гипер-капнической дыхательной недостаточности, где НМВЛ является общепризнанным методом терапии, результаты использования домашней неин-вазивной вентиляции легких при хронической гиперкапнической дыхательной недостаточности до известной степени противоречивы и не столь однозначны [30], а организация службы домаш-
ней неинвазивной вентиляции легких находится пока в стадии становления, в том числе и в экономически развитых странах [35]. Убедительно доказано, что НМВЛ у пациентов с ХОБЛ и гиперкапнической ХДН приводит к улучшению функциональных показателей [6,33], однако влияние на выживаемость не столь однозначно [7]. Вместе с тем в последнее время появились публикации о позитивном влиянии НМВЛ на выживаемость пациентов с гиперкапнической ХОБЛ. Так, КбИпМп и соавт. (2014) сообщают об уменьшении однолетней летальности у пациентов с гиперкапнической ХОБЛ с 33 до 12% (р = 0,0004) при дополнении базисной терапии домашней НМВЛ в случае, если с помощью последней удается разрешить гиперкапнию [22].
С другой стороны, домашняя НМВЛ нередко необоснованно запаздывает, так как рассматривается клиницистами как своеобразная «терапия отчаяния» у пациентов в терминальной стадии респираторной патологии. Это же зачастую создает у врача ложное ощущение недостаточной эффективности данного метода лечения и затрудняет объективную оценку его отдаленных результатов, в то время как своевременно по показаниям начатая вспомогательная вентиляция может приводить к очевидно позитивным результатам. Данные исследований [22,30] позволяют рассчитывать на существенную эффективность ее применения у пациентов с хронической гипер-капнией и соответственно шире использовать домашнюю НМВЛ, в том числе и у пациентов пожилого и старческого возраста. Дальнейшие исследования должны быть направлены на
объективную оценку результатов длительного применения домашней НМВЛ при хронической дыхательной недостаточности у пациентов с различным фенотипом ХОБЛ, на дальнейшее накопление практического опыта ее использования.
ЛИТЕРАТУРА
1. Левитэ Е.М. Дыхательная недостаточность. М.: МОЦ АРТб, 2009. С. 5-14.
2. Малявин А.Г., Батурова В.Ю. Значение ночной гипок-семии и методы ее коррекции у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких // Клиническая медицина сна. 2014. № 2. С. 5-9.
3. Царенко С.В. Практический курс ИВЛ. — М.: Медицина, 2007. С. 20-27
4. Adler D., Perrig S., Takahashi H. Et al. Polysomnography in stable COPD under non-invasive ventilation to reduce patient—ventilator asynchrony and morning breathless-ness // Sleep Breath. 2012. Vol. 16. P. 1081-1090.
5. Aida A., Miyamoto K., Nishimura M. et al. Prognostic value of hypercapnia in patients with chronic respiratory failure during long-term oxygen therapy // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. Vol. 158. P. 188-193.
6. Ali S., Kabir Z. Domiciliary non-invasive ventilation and the quality of life outcome of patients suffering from chronic respiratory failure // Ir. Med. J. 2007. Vol. 100. P. 336-338.
7. Budweiser S., Hitzl A.P., Jorres R.A. et al. Impact of noninvasive home ventilation on long-term survival in chronic hypercapnic COPD: a prospective observational study // Int. J. Clin. Pract. 2007. Vol. 61. P. 1516-1522.
8. Carlucci A., Pisani L., Ceriana P. et al. Patient-ventilator asynchronies: may the respiratory mechanics play a role? // Critical Care. 2013. Vol. 17: R54. doi: 10.1186/cc12580.
9. Elliott M., Nava S., Schonhofer B. Non-invasive Ventilation and Weaning: Principles and Practice. — Edward Arnold Publishers Ltd., 2010. P. 228-235.
10. Collop N. Sleep and sleep disorders in chronic obstructive pulmonary disease // Respiration. 2010. Vol. 80. P. 78-86.
11. Clinical indications for noninvasive positive pressure ventilation in chronic respiratory failure due to restrictive lung disease, COPD, and nocturnal hypoventilation: a Consensus Conference Report // Chest. 1999. Vol. 116. P. 521-534.
12. Cooper C.B., Waterhouse J., Howard P. Twelve year clinical study of patients with hypoxic cor pulmonale given long term domiciliary oxygen therapy // Thorax. 1987. Vol. 42. P. 105-110.
13. Cooper C.B. Life expectancy in severe COPD // Chest. 1994. Vol. 105. P. 335-337.
14. Bisschop C., Marty M.L., Tessier J.F. et al. Expiratory flow limitation and obstruction in the elderly // Eur. Respir. J. 2005. Vol. 26. P. 594-601.
15. Douglas N.J. Control of ventilation during sleep // Clin. Chest Med. 1985. Vol. 6. P. 563-575.
16. Douglas N.J., White D.P., Weil J.V. et al. Hypoxic venti-latory response decreases during sleep in normal men // Am. Rev. Respir. Dis. 1982. Vol. 125. P. 286-289.
17. Fanfullaa F., Taurinoa A.E., Lupoa N.D. et al. Effect of sleep on patient/ventilator asynchrony in patients undergoing chronic non-invasive mechanical ventilation // Respir. Med. 2007. Vol. 101. P. 1702-1707.
18. Fletcher E.C., Miller J., Divine G.W. et al. Nocturnal ox-yhemoglobin desaturation in COPD patients with arterial
oxygen tensions above 60 mm Hg // Chest. 1987. Vol. 92. P. 604-608.
19. Fujimoto K., Kitaguchi Y., Kubo K., Honda T. Clinical analysis of chronic obstructive pulmonary disease pheno-types classified using high-resolution computed tomography // Respirology. 2006. Vol. 11. P. 731-740.
20. Kaynar A.M., Sharma S. Respiratory Failure. http:// emedicine.medscape.com/article/167981-overview?src= emailthis#aw2aab6b2b3 — электронный документ по состоянию на 1.05.2015.
21. Kent B.D., Mitchell P.D., McNicholas W.T. Hypoxemia in patients with COPD: cause, effects, and disease progression // International Journal of COPD. 2011. Vol. 6. P. 199-208.
22. Köhnlein T., Windisch W., Köhler D. et al. Non-invasive positive pressure ventilation for the treatment of severe stable chronic obstructive pulmonary disease: a prospective, multicenter, randomized, controlled clinical trial // Respir. Med. 2014. Vol. 2. P. 698-705.
23. Kondili E., Prinianakis G., Georgopoulos D. Patient-ventilator interaction // Br. J. Anaesth. 2003. Vol. 91. P. 106-119.
24. Makita H., Nasuhara Y., Nagai K., Ito Y. et al. Hokkaido COPD Cohort Study Group. Characterisation of pheno-types based on severity of emphysema in chronic obstructive pulmonary disease // Thorax. 2007. Vol. 62. P. 932-937.
25. Mathers C.D., Loncar D. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030 // PLoS Med. 2006. Vol. 3. P. 2011-2030.
26. Muir J.F. Intermittent positive pressure ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease // Eur. Respir. Rev. 1992. Vol. 2. P. 335-345.
27. Hanania N.A., Sharma G., Sharafkhaneh A. COPD in the elderly patient. Semin. Respir. Crit Care Med. 2010. Vol. 31. P. 596-606.
28. Ozyilmaz E., Ugurlu A.O., Nava S. Timing of noninvasive ventilation failure: causes, risk factors, and potential remedies // BMC Pulmonary Medicine. 2014. Vol. 14. P. 19.
29. Plant P.K., Owen J.L., Elliott M.W. Early use of non-invasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease on general respiratory wards: a multicentre randomised controlled trial // Lancet. 2000. Vol. 355. P. 1931-1935.
30. Ramsay M., Hart N. Current opinions on non-invasive ventilation as a treatment for chronic obstructive pulmonary disease // Curr. Opin. Pulm. Med. 2013. Vol. 19. P. 626-630.
31. Rizkallah J., Sin D.D. Effecting positive outcomes through positive pressure ventilation in COPD // Respirology. 2010. Vol. 15. P. 1019-1020.
32. Roussos C. Function and fatigue of respiratory muscles // Chest 1985. Vol. 88 (suppl.). P. 124S-132S.
33. Schonhofer B., Dellweg D., Suchi S., Kohler D. Exercise endurance before and after long-term noninvasive ventilation in patients with chronic respiratory failure // Respiration. 2008. Vol. 75. P. 296-303.
34. Simonds A.K. Home ventilation // Eur. Respir. J. 2003. Vol. 22. Suppl. 47. S. 38-46.
35. Simonds A.K. Risk management of the home ventilator dependent patient // Thorax. 2006; 61. P. 369-371.
36. Soo Hoo G.W. Noninvasive Ventilation. http://emedicine. medscape.com/article/304235-overview — электронный документ по состоянию на 1.05.2015.
37. Tayde P., Kumar S. Chronic obstructive pulmonary disease in the elderly: evaluation and management // Asian J. Gerontol. Geriatr. 2013. Vol. 8. P. 90-97.
Поступила 06.06.2015
