CC BY
23
Российский медико-биологический вестник
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Том 31, № 2, 2023 имени академика И. П. Павлова
УДК 612.392.61:616.895.4-092.9
DOI: https://doi.org/10.17816/PAVL0VJ109411
Добровольное потребление раствора глутамата натрия как фактор формирования депрессивно-подобного поведения у взрослых крыс: экспериментальное исследование
Д. О . Паротькинн, Н. Г. Богданова, Г. А. Назарова, С. К. Судаков
Научно-исследовательский институт нормальной физиологии имени П . К . Анохина, Москва, Российская Федерация
АННОТАЦИЯ
Введение. Употребление глутамата натрия с пищей чрезвычайно широко распространено . Показано, что глутаматергическая система принимает непосредственное участие в механизмах депрессии, однако данных о том, что употребление глутамата натрия может вызывать депрессии, до сих пор не встречалось .
Цель. Исследовать влияние приёма глутамата натрия на формирование депрессивно-подобного поведения у самцов крыс.
Материалы и методы. Оценка формирования депрессивно-подобного поведения производилась на крысах-самцах линии Вистар весом в начале эксперимента 230-250 г в ситуации «неизбегаемого плавания» по методике R . D . Porsolt и в ситуации «подвешивания за хвост» по методике Т. А . Ворониной . В ходе проведения эксперимента крысы опытной группы на протяжении 30 дней ежедневно потребляли 1,1%-ный раствор глутамата натрия, контрольные крысы пили воду Во время эксперимента крысы находились в индивидуальных клетках и имели свободный доступ к воде . У животных контрольной группы (n = 7) в поилках находилась только вода . В опытной группе животным (n = 7) в одной поилке предоставлялась вода, а во второй поилке - 60 мМ (1,1%) раствор глутамата натрия (Henan Lotus Flower Gourmet Powder Со . , LTD, Китай).
Результаты. 30-дневное потребление раствора глутамата натрия в концентрации 1,1% приводит к снижению времени активных движений и увеличению количества периодов иммобилизации у животных в обоих тестах . Также в тестах на депрессивно-подобное поведение животных было обнаружено увеличение ритмологического индекса депрессивности в группе крыс, получавших раствор глутамата натрия .
Заключение. По результатам исследования установлено, что хроническое добровольное употребление 60 мМ (1,1%) раствора глутамата натрия в течение 30 дней способствует формированию депрессивно-подобного поведения у крыс
Ключевые слова: депрессия; глутамат натрия; тест Порсолта; тест подвешивания за хвост, крысы Для цитирования:
Паротькин Д.О., Богданова Н.Г., Назарова Г.А., Судаков С.К. Добровольное потребление раствора глутамата натрия как фактор формирования депрессивно-подобного поведения у взрослых крыс: экспериментальное исследование // Российский медико-биологический вестник имени академика И. П. Павлова. 2023. Т. 31, № 2. С. 169-176. D0I: https://doi.org/10.17816/PAVL0VJ109411
Рукопись получена: 19 . 07 . 2022 Рукопись одобрена: 19 .10 . 2022 Опубликована: 30 . 06 . 2023
© Эко-Вектор, 2023 Все права защищены
Э К О »^^^Т О Р
ORIGINAL STUDY ARTICLES 170 -
DOI: https://doi.org/10.17816/PAVL0VJ109411
Voluntary Consumption of Sodium Glutamate Solution as a Factor of Depression-Like Behavior in Adult Rats: an Experimental Study
Daniil O . Parot'kinH, Natal'ya G . Bogdanova, Galina A. Nazarova, Sergey K. Sudakov
P . K . Anokhin Research Institute of Normal Physiology, Moscow, Russian Federation
ABSTRACT
INTRODUCTION: Use of sodium glutamate solution with food is a widely spread practice . The glutamate-ergic system has been shown to directly participate in the mechanisms of depression, however, up to the moment, no data have been found to evidence that use of sodium glutamate causes depression
AIM: To study the effect of intake of sodium glutamate on the formation of depression-like behavior in male rats . MATERIALS AND METHODS: Formation of depression-like behavior was evaluated in male rats of Wistar line with 230 g-250 g weight at the beginning of the experiment in the situation of 'inescapable swimming' according to the method of R . D . Porsolt, and of 'hanging by the tail' according to T. A. Voronina . In the course of the experiment, the rats of the experimental group consumed 1.1% sodium glutamate solution daily for 30 days, the control animals drank water. During the experiment, the rats were kept in individual cages and had free access to water The animals of the control group (n = 7) had only water in the drinking bowls . The animals of the experimental group (n = 7) were given water in one drinking bowl and 60 mM (1.1%) sodium glutamate solution (Henan Lotus Flower Gourmet Powder Co . , LTD, China) in the other.
RESULTS: Consumption of 1.1% sodium glutamate solution for 30 days led to reduction of the time of active movements and to increase in the number of periods of immobilization in animals in both tests . Besides, in the tests for depression-like behavior of animals, increased rhythmologic index of depression was found in the group of rats receiving sodium glutamate solution
CONCLUSION: Based on the results of study, it was found that chronic voluntary consumption of 60 mM (1.1%) sodium glutamate solution for 30 days provokes the formation of depression-like behavior in rats
Keywords: depression; sodium glutamate; Porsolt test; hanging-by the tail-test; rats For citation:
Parot'kin DO, Bogdanova NG, Nazarova GA, Sudakov SK. Voluntary Consumption of Sodium Glutamate Solution as a Factor of Depression-Like Behavior in Adult Rats: an Experimental Study. I. P. Pavlov Russian Medical Biological Herald. 2023;31(2):169-176. DOI: https://doi.org/10.17816/PAVL0VJ10941 1
Received: 19 . 07 . 2022
ECO t^Í T O ñ
Accepted: 19 10 2022
Published: 30 . 06 . 2023
© Eco-Vector, 2023 All rights reserved
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ИД — индекс депрессивности
ВВЕДЕНИЕ
Клиническая депрессия — хроническое психическое расстройство, проявляющееся устойчивым снижением настроения, двигательной заторможенностью и нарушением мышления, которое в некоторых случаях может приводить к инвалидизации . Данное заболевание каждый год поражает более 300 млн человек разных возрастных групп [1, 2] . Несмотря на увеличение научных знаний о патологических механизмах депрессивных расстройств, их распространенность во всем мире продолжает стремительно увеличиваться [3]
Традиционно данное заболевание тесно связывают с нарушениями в работе структур лимбической системы головного мозга, а также с нарушением ней-ротрансмиссии таких медиаторов как дофамин, серо-тонин и норадреналин (моноаминовая гипотеза) [4] . Однако за последние десятилетия накоплены данные, свидетельствующие об участии глутаматергической системы в патофизиологии депрессии [5, 6] . Также описана роль оси «кишечник-мозг» в передаче сигналов глутамата натрия . Имеются сообщения о влиянии данных сигналов на патофизиологические механизмы обсуждаемого заболевания [7, 8].
Глутамат натрия обладает специфическим вкусом — умами, — который считается одним из основных пяти вкусов наряду с соленым, горьким, кислым и сладким [9]. Вкус умами может также повысить общую интенсивность восприятия вкуса и улучшить вкусовые качества потребляемой пищи, в связи с этим глутамат натрия широко употребляется во всем мире как пищевая добавка Е 621.
Цель — изучить влияние длительного (30-дневного) употребления 60 мМ (1,1%) раствора глутамата натрия на формирование депрессивно-подобного поведения у взрослых крыс
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Эксперименты с потреблением раствора глутамата натрия проводились в течение 30 дней на 14 крысах самцах линии Вистар весом в начале эксперимента 230 г-250 г в соответствии с требованиями приказа № 267 МЗ РФ (19 . 06 . 2003) и «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных» (Научно-исследовательский институт нормальной физиологии имени П . К.Анохина, Протокол № 1 от 03 . 09 .2005).
За три дня до начала эксперимента крысы контрольной (п = 7) и опытной (п = 7) групп помещались
в индивидуальные вентилируемые клетки (Tehniplast, Италия), имеющие по две поилки и кормушку. Животные содержались в условиях 12-часового светового режима (свет с 23:00 до 11:00), средней температуры в помещении 21 °С, средней влажности 20%, в диапазоне степени освещенности от 450 Люкс на верхней полке до 405 Люкс на нижней полке (где располагались клетки с животными), имели постоянный доступ к воде и корму (Профгрызун, Россия; калорийность — 3 ккал/г). Перед началом эксперимента крысы были отобраны по весу и показателям часовой двигательной активности в аппарате Phenomaster (TSE, Германия) .
Во время эксперимента крысы обеих групп имели постоянный доступ к воде и корму. У животных контрольной группы в поилках находилась только вода . В опытной группе животным в одной поилке предоставлялась вода, а во второй — 60 мМ (1,1%) раствор глутамата натрия (Henan Lotus Flower Gourmet Powder CO . , LTD, Китай) . Как было показано ранее [10], такая концентрация глутамата натрия является наиболее предпочитаемой крысами, и его добровольное потребление, в отличии от насильственного введения глутамата натрия, приводит к возникновению изменений поведения крыс [11].
Измерения веса съеденного корма и объема выпитой жидкости (воды и раствора глутамата натрия) у крыс обеих групп проводились ежедневно за час до наступления темной фазы (11:00-23:00) . Также измерялся вес крыс перед началом эксперимента и спустя 9, 18, 30 дней эксперимента .
На 10 день эксперимента проводилось тестирование формирования депрессивно-подобного поведения у крыс в ситуации «неизбегаемого плавания» по методике R . D . Porsolt [12]. Животных по одному помещали на 10 мин в цилиндрический сосуд для плавания, заполненный водой до отметки на высоте 35 см, температура воды составляла 24-25°С .
Плавательное поведение крыс реализуется за счёт чередования периодов активного и пассивного плавания . Во время активного плавания крысы совершают попытки выбраться из сосуда и активно перемещаются по поверхности воды, работая всеми конечностями . К пассивному плаванию относятся периоды, во время которых крысы совершают только гребковые движения, необходимые для поддержания тела на плаву (обычно задними конечностями) и периоды иммобилизации, во время которых плавательные движения отсутствуют, наблюдается так называемое «зависание»
У крыс исследуемых групп проводили сравнение длительности пассивного плавания и длительности иммобилизации . Увеличение времени пассивного плавания свидетельствует о развитии у них так называемого «поведенческого отчаяния», которое можно рассматривать как модель стресс-реактивной депрессии. Помимо этого, было подсчитано число периодов активного плавания различной длительности, число самых коротких периодов иммобилизации (длительностью до 6 с), рит-мологический индекс депрессивности (ИД), определяемый отношением числа самых коротких периодов иммобилизации (длительностью до 6 с каждый) к общему числу периодов активного плавания [13] .
На 20 день эксперимента проводилось тестирование формирования депрессивно-подобного поведения в ситуации «подвешивания за хвост» по методике Т . А . Ворониной [14]. Данный тест имеет общую теоретическую базу и поведенческий аспект с тестом принудительного плавания. Он проводился для дополнительной детекции формирования депрессивно-подобного поведения, вызванного потреблением раствора глутамата натрия У грызунов определялись время периодов иммобилизации и количественный показатель ИД, который рассчитывался так же, как и в тесте принудительного плавания
Для статистической обработки полученных результатов использовался пакет прикладных статистических программ Statistica 13 . 3 (Stat Soft Inc . , США) . Данные представлены с учётом погрешности в виде среднего значения ± стандартной ошибки среднего (М ± SEM).
Для сопоставления групп по количественным признакам был использован непараметрический и-критерий Манна-Уитни для независимых групп . При анализе различия рассматривались как статистически значимые при р < 0,05 .
РЕЗУЛЬТАТЫ
Было показано, что динамика потребления жидкости в опытной группе с глутаматом натрия в целом совпадала с динамикой потребления жидкости в контрольной группе с водой и характеризовалась постепенным увеличением потребления в первые 7 дней с дальнейшим снижением и выходом на плато на 14-15 день (рис . 1) . При этом в абсолютном выражении ежедневное потребление жидкости в группе с глутаматом натрия было приблизительно в 2 раза выше потребления жидкости в контрольной группе и на 7 день эксперимента достигало своего пика . Стоит отметить, что изменение динамики потребления жидкости в опытной группе происходило исключительно за счет предпочтения потребления раствора глутамата натрия, при этом ежедневное количество потребляемой воды в опытной группе на протяжении всего срока эксперимента являлось практически неизменным Указанные наблюдения позволяют сделать вывод о том, что предпочтение потребления глутамата натрия на протяжении 30 дней эксперимента снижалось с выходом на плато в указанные выше сроки . При этом повышенное потребление жидкости в опытной группе, вероятно, не обусловливается специфическими свойствами глутамата натрия .
Рис. 1. Динамика 30-дневного потребления жидкости крысами опытной и контрольной групп.
В результате проведенных поведенческих экспериментов было выявлено, что у крыс линии Вистар после употребления раствора глутамата натрия происходит формирование депрессивно-подобного поведения . Формирование данного типа патологического поведения было зафиксировано в ходе проведения обоих тестов оценки поведения: при проведении теста
принудительного плавания было зарегистрировано уменьшение длительности периода активного плавания у крыс опытной группы на 61,4% (р < 0,05), при этом длительность периода пассивного плавания в группе крыс, употреблявших раствор глутамата натрия, напротив, увеличилась на 49,8% (р < 0,05; рис . 2) . Дополнительно был произведен подсчет ритмологического
ИД в каждой группе животных. Высокое значение от группы животных, потреблявших воду (р < 0,05; ИД (> единицы) в группе крыс с потреблением глу- рис . 3), позволяет сделать вывод о формировании тамата натрия и статистически значимое его отличие у опытных крыс депрессивно-подобного поведения .
Рис. 2. Сравнение длительности периодов активного и пассивного плавания в тесте принудительного плавания у крыс опытной и контрольной групп (М ± SEM).
Примечание: * — p < 0,05 при сравнении показателей между группами.
Рис. 3. Сравнение ритмологического индекса депрессивности у крыс опытной и контрольной групп в тесте принудительного плавания (М ± SEM).
Примечание: * — p < 0,05 при сравнении показателя между группами.
При проведении теста «подвешивания за хвост» были получены данные, свидетельствующие об уменьшении периода активного движения на 32,5% и увеличении общего времени иммобилизации на 28,7% у крыс, получавших раствор глутамата натрия (рис . 4) .
При проведении теста «подвешивания за хвост» был посчитан показатель ИД . Зарегистрировано увеличение данного показателя в группе крыс, получавших раствор глутамата натрия . Значение ИД > 1 в опытной группе крыс и статистически значимое его отличие от ИД (< 1) в контрольной группе животных также свидетельствует о наличии депрессии в поведении у опытных крыс (рис 5)
ОБСУЖДЕНИЕ
Полученные нами данные показывают возможность влияния пищевого глутамата натрия на формирование депрессии у взрослых крыс. Недавно было описано, что употребление глутамата натрия беременными самками мышей приводит к увеличению депрессивно-подобного поведения у потомства [15], а введение глутамата натрия новорожденным крысятам вызывает впоследствии формирование у них депрессивно-подобного поведения [16] . Кроме того, было показано, что формирование депрессивно-подобного состояния у мышей может быть обусловлено повышением эндогенного глутамата натрия в спинномозговой жидкости [17] .
Рис. 4. Сравнение периодов активного движения и периодов иммобилизации у крыс опытной и контрольной групп (М ± SEM) в тесте «подвешивание за хвост».
Примечание: * — p < 0,05 при сравнении показателя между группами.
Рис. 5. Сравнение ритмологического индекса депрессивности у крыс опытной и контрольной групп в тесте «подвешивание за хвост» (М ± SEM).
Примечание: * — p < 0,05 при сравнении показателя между группами.
На данный момент частично раскрыт механизм влияния пищевого глутамата натрия на активность отделов головного мозга . Глутаминовая кислота является единственной аминокислотой, которая способна активировать афферентные отделы блуждающего нерва, находящиеся в желудке и тонком кишечнике . Данная активация реализуется с помощью метаботроп-ных рецепторов глутамата натрия первого типа . В ответ на активацию слизистые клетки, на которых находятся эти рецепторы, высвобождают муцин и монооксид азота . Затем монооксид азота стимулирует высвобождение се-ротонина в энтерохромаффиновой клетке, который стимулирует серотониновые рецепторы третьего типа на конце афферентного волокна блуждающего нерва [18] .
Согласно анализу функциональной магнитно-резонансной томографии, раствор глутамата натрия
активирует ядро одиночного пути (обработка вкусовой информации), дорсомедиальный гипоталамус (основной метаболический регулятор), миндалину (основной центр формирования эмоций), гиппокамп (функция памяти), бледный шар (центр сложных двигательных реакций) [19] .
Накопленные данные демонстрируют механизмы влияния пищевого глутамата натрия на работу глутама-тергической системы в центральной нервной системе . И, хотя на данный момент не все этапы метаболических путей окончательно ясны, работа в этом направлении постоянно ведется . Все больше информации появляется о вкладе пищевого глутамата натрия в работу микрофлоры кишечника, которая, в свою очередь, способна выделять метаболиты, вносящие существенный вклад в регуляцию работы головного мозга [20, 21] .
Проведенные эксперименты впервые позволили продемонстрировать финальный этап действия пищевого глутамата натрия у взрослых крыс — изменение поведенческой активности, а именно формирование депрессивно-подобного поведения По всей видимости, в ближайшее время потребуется уточнение конкретных стадий метаболического пути влияния пищевого глутамата натрия на патогенез депрессии.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
По результатам исследования установлено, что хроническое добровольное употребление 60 мМ (1,1%) раствора глутамата натрия в течение 30 дней способствует формированию депрессивно-подобного поведения у крыс .
ДОПОЛНИТЕЛЬНО
Финансирование. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Вклад авторов: Паротькин Д. О. — сбор и обработка материала, написание черновика статьи, оформление рисунков; Богданова Н. Г. — сбор и обработка материала, статистическая обработка, редактирование статьи; Назарова Г. А. — сбор и обработка материала; Судаков С. К. — концепция и дизайн исследования, редактирование статьи. Авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией).
Funding. This study was not supported by any external sources of funding. Conflict of interests. The authors declare no conflicts of interests. Contribution of the authors: D. O. Parot'kin — collection and processing of material, writing a draft of the article, designing drawings; N. G. Bogdanova — collection and processing of material, statistical processing, editing the article; G. A. Nazarova — collection and processing of material; S. K. Sudakov—conceptualization and design of the study, editing the article. The authors confirm the correspondence of their authorship to the ICMJE International Criteria. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.
СПИСОК ИСТОЧНИКОВ
1. GBD 2017 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 354 diseases and injuries for 195 countries and territories, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017 // Lancet. 2018. Vol. 392, No. 10159. P. 1789-1858. doi: 10.1016/0140-6736(18)32279-7
2. World Health Organization. Depression and Other Common Mental Disorders: Global Health Estimates [Internet]. Доступно по: https://www.who.int/publications/i/item/depression-global-health-estimates. Ссылка активна на 19.10.2022.
3. World Health Organization. Depressive disorder (depression) [Internet]. Доступно по: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/ depression. Ссылка активна на 19.10.2022.
4. Jaso B.A., Niciu M.J., Iadarola N.D., et al. Therapeutic Modulation of Glutamate Receptors in Major Depressive Disorder // Current Neuropharmacology. 2017. Vol. 15, No. 1. P. 57-70. doi: 10.2174/157015 9x14666160321123221
5. Hashimoto K., Sawa A., Iyo M. Increased levels of glutamate in brains from patients with mood disorders // Biological Psychiatry. 2007. Vol. 62, No. 11. P. 1310-1316. doi: 10.1016/j.biopsych.2007.03.017
6. Kugukibrahimoglu E., Saygin M.Z., Cali§kan M., et al. The change in plasma GABA, glutamine, and glutamate levels in fluoxetine- or S-citalopram-treated female patients with major depression // European Journal of Clinical Pharmacology. 2009. Vol. 65, No. 6. P. 571-577. doi: 10.1007/s00228-009-0650-7
7. Mazzoli R., Pessione E. The Neuro-endocrinological Role of Microbial Glutamate and GABA Signaling // Frontiers in Microbiology. 2016. Vol. 7. P. 1934. doi: 10.3389/fmicb.2016.01934
8. Liang S., Wu X., Hu X., et al. Recognizing Depression from the Microbiota'Gut'Brain Axis // International Journal of Molecular Sciences. 2018. Vol. 19, No. 6. P. 1592. doi: 10.3390/ijms19061592
9. Kurihara K. Umami the Fifth Basic Taste: History of Studies on Receptor Mechanisms and Role as a Food Flavor // BioMed Research International. 2015. Vol. 2015. P. 189402. doi: 10.1155/2015/189402
10. Sudakov S.K., Bogdanova N.G., Alekseeva E.V., et al. Endogenous
opioid dependence after intermittent use of glucose, sodium chloride, and monosodium glutamate solutions // Food Science & Nutrition. 2019. Vol. 7, No. 9. P. 2842-2846. doi: 10.1002/fsn3.1120
11. Sudakov S.K., Bogdanova N.G., Alekseeva E.V., et al. The Development of Pathological Dependence after Intermittent Use of Sodium Glutamate, but Not Sucrose or Sodium Chloride Solutions // Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2020. Vol. 169, No. 3. P. 324-327. doi: 10.1007/s10517-020-04879-6
12. Porsolt R.D., Le Pichon M., Jalfre M. Depression: a new animal model sensitive to antidepressant treatments // Nature. 1977. Vol. 266, No. 5604. P. 730-732. doi: 10.1038/266730a0
13. Щетинин Е.В., Батурин В.А., Арушанян Э.Б. Биоритмологический подход к оценке принудительного плавания как экспериментальной модели «депрессивного» состояния // Журнал высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова. 1989. Т. 39, № 5. С. 958-964.
14. Гарибова Т.Л., Крайнева В.А., Воронина Т.А. Поведенческие экспериментальные модели депрессии // Фармакокинетика и фармако-динамика. 2017. № 2. С. 14-19.
15. Biney R.P., Djankpa F.T., Osei S.A., et al. Effects of in utero exposure to monosodium glutamate on locomotion, anxiety, depression, memory and KCC2 expression in offspring // International Journal of Developmental Neuroscience. 2022. Vol. 82, No. 1. P. 50-62. doi: 10.1002/jdn.10158
16. Zhu W., Yang F., Cai X., et al. Role of glucocorticoid receptor phosphorylation-mediated synaptic plasticity in anxiogenic and depressive behaviors induced by monosodium glutamate // Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. 2021. Vol. 394, No. 1. P. 151-164. doi: 10.1007/s00210-020-01845-x
17. Li J., Sha L., Xu Q. An early increase in glutamate is critical for the development of depression-like behavior in a chronic restraint stress (CRS) model // Brain Research Bulletin. 2020. Vol. 162. P. 59-66. doi: 10.1016/j. brainresbull.2020.05.013
18. Adejoke Y.O., Olakunle J.O. Glutamate and depression: Reflecting a deepening knowledge of the gut and brain effects of a ubiquitous molecule // World Journal of Psychiatry. 2021. Vol. 11, No. 7. P. 297-315. doi: 10.5498/ wjp. v11.i7.297
19. Torii K., Uneyama H., Nakamura E. PhysiologicaL roLes of dietary giutamate signaling via gut-brain axis due to efficient digestion and absorption // Journal of Gastroenterology. 2013. Vol. 48, No. 4. P. 442-451. doi: 10.1007/s00535-013-0778-1
20. Onaolapo O.J., Onaolapo A.Y., Olowe A.O. The neurobehavioral
REFERENCES
1. GBD 2017 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 354 diseases and injuries for 195 countries and territories, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 2018;392(10159): 1789—858. doi: 10.1016/S0140-6736(18)32279-7
2. World Health Organization. Depression and Other Common Mental Disorders: Global Health Estimates [Internet]. Available at: https://www.who.int/publications/i/item/depression-global-health-estimates. Accessed: 2022 October 19.
3. World Health Organization. Depressive disorder (depression) [Internet]. Available at: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/ detail/depression. Accessed: 2022 October 19.
4. Jaso BA, Niciu MJ, ladarola ND, et al. Therapeutic Modulation of Glutamate Receptors in Major Depressive Disorder. Curr Neuropharmacol. 2017;15(1):57-70. doi: 10.2174/1570159x14666160321 123221
5. Hashimoto K, Sawa A, lyo M. Increased levels of glutamate in brains from patients with mood disorders. Biol Psychiatry. 2007;62(11):1310-6. doi: 10.1016/j.biopsych.2007.03.017
6. Kugukibrahimoglu E, Saygin MZ, Cali§kan M, et al. The change in plasma GABA, glutamine, and glutamate levels in fluoxetine- or S-citalopram-treated female patients with major depression. Eur J Clin Pharmacol. 2009;65(6):571-7. doi: 10.1007/s00228-009-0650-7
7. Mazzoli R, Pessione E. The Neuro-endocrinological Role of Microbial Glutamate and GABA Signaling. Front Microbiol. 2016;7:1934. doi: 10.3389/fmicb.2016.01934
8. Liang S, Wu X, Hu X, et al. Recognizing Depression from the Microbio-ta-Gut-Brain Axis. Int JMol Sci. 2018;19(6):1592. doi: 10.3390/ijms19061592
9. Kurihara K. Umami the Fifth Basic Taste: History of Studies on Receptor Mechanisms and Role as a Food Flavor. BioMed Res Int. 2015;2015:189402. doi: 10.1155/2015/189402
10. Sudakov SK, Bogdanova NG, Alekseeva EV, et al. Endogenous opioid dependence after intermittent use of glucose, sodium chloride, and monosodium glutamate solutions. Food Sci Nutr. 2019;7(9):2842—6. doi: 10.1002/fsn3.1120
11. Sudakov SK, Bogdanova NG, Alekseeva EV, et al. The Development
ОБ АВТОРАХ
*Паротькин Даниил Олегович;
ORCID: https://orcid.org/0D00-D0Q1-6418-7685; eLibrary SPIN: 7637-0484; е-mail: dobrydaniil@yandex.ru
Богданова Наталья Григорьевна, к.б.н.;
ORCID: https://orcid.org/0000-0003-2345-8578; eLibrary SPIN: 5580-9324; е-mail: natbog07@yandex.ru
Назарова Галина Алексеевна, к.б.н.;
ORCID: https://orcid.org/0000-0002-7470-1 120;
eLibrary SPIN: 2506-4688; e-mail: g-a-nazarova@rambler.ru
Судаков Сергей Константинович, д.м.н., профессор, член-корреспондент РАН; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-9485-3439; eLibrary SPIN: 1 127-4090; e-mail: s-sudakov@nphys.ru
* Автор, ответственный за переписку / Corresponding author
implications of the brain and microbiota interaction // Frontiers in Bioscience (Landmark Edition). 2020. Vol. 25, No. 2. P. 363-397. doi: 10.2741/4810 21. Schousboe A., Scafidi S., Bak L.K., et al. Glutamate metabolism in the brain focusing on astrocytes // Advances in Neurobiology. 2014. Vol. 11. P. 13-30. doi: 10.1007/978-3-319-08894-5_2
of Pathological Dependence after Intermittent Use of Sodium Glutamate, but Not Sucrose or Sodium Chloride Solutions. Bull Exp Biol Med. 2020;169(3):324-7. doi: 10.1007/s10517-020-04879-6
12. Porsolt RD, Le Pichon M, Jalfre M. Depression: a new animal model sensitive to antidepressant treatments. Nature. 1977;266(5604):730-2. doi: 10.1038/266730a0
13. Shchetinin EV, Baturin VA, Arushanian EB. A biorhythmologic approach to evaluating forced swimming as an experimental model of a 'depressive' state. Zhurnal Vysshei Nervnoi Deiatelnosti imeni IP Pavlova. 1989;39(5):958-64. (In Russ).
14. Garibova TL, Kraineva VA, Voronina TA. Animal models of depression. Farmakokinetika i Farmakodinamika. 2017;(2):14-9. (In Russ).
15. Biney RP, Djankpa FT, Osei SA, et al. Effects of in utero exposure to monosodium glutamate on locomotion, anxiety, depression, memory and KCC2 expression in offspring. Int J Dev Neurosci. 2022;82(1):50-62. doi: 10.1002/jdn.10158
16. Zhu W, Yang F, Cai X, et al. Role of glucocorticoid receptor phosphorylation-mediated synaptic plasticity in anxiogenic and depressive behaviors induced by monosodium glutamate. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2021;394(1):151-64. doi: 10.1007/s00210-020-01845-x
17. Li J, Sha L, Xu Q. An early increase in glutamate is critical for the development of depression-like behavior in a chronic restraint stress (CRS) model. Brain Res Bull. 2020;162:59-66. doi: 10.1016/j.brain resbull.2020.05.013
18. Adejoke YO, Olakunle JO. Glutamate and depression: Reflecting a deepening knowledge of the gut and brain effects of a ubiquitous molecule. World J Psychiatry. 2021;1 1(7):297-315. doi: 10.5498/wjp. v11.i7.297
19. Torii K, Uneyama H, Nakamura E. Physiological roles of dietary glutamate signaling via gut-brain axis due to efficient digestion and absorption. J Gastroenterol. 2013;48(4):442-51. doi: 10.1007/s00535-013-0778-1
20. Onaolapo OJ, Onaolapo AY, Olowe AO. The neurobehavioral implications of the brain and microbiota interaction. Front Biosci (Landmark Ed). 2020;25(2):363-97. doi: 10.2741/4810
21. Schousboe A, Scafidi S, Bak LK, et al. Glutamate metabolism in the brain focusing on astrocytes. Adv Neurobiol. 2014;11:13-30. doi: 10.1007/978-3-319-08894-5_2
AUTHOR'S INFO
*Daniil O. Parot'kin;
ORCID: https://orcid.org/0000-0001-6418-7685; eLibrary SPIN: 7637-0484; e-mail: dobrydaniil@yandex.ru
Natal'ya G. Bogdanova, Cand. Sci. (Biol.); ORCID: https://orcid.org/0000-0003-2345-8578; eLibrary SPIN: 5580-9324; e-mail: natbog07@yandex.ru
Galina A. Nazarova, Cand. Sci. (Biol.);
ORCID: https://orcid.org/0000-0002-7470-1 120;
eLibrary SPIN: 2506-4688; e-mail: g-a-nazarova@rambler.ru
Sergey K. Sudakov, MD, Dr. Sci. (Med.), Professor; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-9485-3439; eLibrary SPIN: 1 127-4090; e-mail: s-sudakov@nphys.ru
