CC BY
35
УДК 616.53-002.25-07-079.4-055.2:[612.621.31+612.433.441
БЕЗРОДНИЙБ.Г., ПРИСТУПЮКМ.О., МАРТИНОВИЧЛ.Д.
Нацональний медичний унверситет iменi О.О. Богомольця, м. Кив
ТРИВАЛЮТЬ СТАЦЮНАРНОГО Л^УВАННЯ ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДiАБЕТ 2-го ТИПУ i3 СИНДРОМОМ ДiАБЕТИЧНОÍ СТОПИ ЗАЛЕЖНО В^Д СТАНУ КОМПЕНСАЦií ВУГЛЕВОДНОГО ОБМiНУ
Резюме. Мета роботи: вивчити вплив компенсацИ цукрового диабету (ЦД) 2-го типу на тривалiсть стац/онарного лiкування хворих i3 синдромом д'/абетично]' стопи (СДС) нейро/шем/чно'1' форми. Матерiали й методи дослдження. Обстеженi 363 пац/енти (164 чоловки й 199 жiнок), як пере-бували на лiкуваннi в х'1рурпчному стацiонарi у зв'язку з СДС нейроiшемичноi форми. Диагноз захво-рювання встановлювали шляхом досл/дження периферично'1' чутливост й оц/нки стану кровотоку в нижнiх юнцвках. Опитування хворих проводилося з використанням шкал невролопчно'1' симптоматики NSS-neurological symptoms score i TSS-total symptoms score. Тактильна чутливсть визначала-ся за допомогою монофламенту (Semmens-Weinstein), стандартизованого за тиском 10 г/см2, бо-льова — невролопчною голкою Neuropen, температурна — за допомогою термоцилiндра Tip-term, в '1брац '1йна — з використанням градуйованого камертона Riedel Seifert, 128 Гц. Стан компенсацИ ЦД о^нювали за вм^стом глiкованого гемоглобину (HbA1c). Лiкування хворих здiйснювали вщповщно до втизняних протоколов лiкування СДС з урахуванням рекомендаций Мiжнародноiробочо'1' групи з да-бетично)' стопи (International Working Group on the Diabetic Foot, IWGDF). Результати дослдження. Розрiз абсцесiв i флегмон було зд/йснено в 60 % жiнок i в 40 % чоловШв, ампутацИ разного рiвня — в 20 % жiнок i 40 % чолов '1юв. В/к чолов'1юв, яким робили ампутацИ, був понад 66 роюв, жiнок — понад 70 роюв. Тривалiсть пер '1- i п'1сляоперац'1йного лiкування в стацiонарi залежала в 'щ ступеня компенсаци вуглеводного обману у хворих. Висновки. Тривалiсть ста^онарного лiкування хворих iз нейро'1ше-м/чною формою СДС при показнику HbA1c 12,6 ± 1,2 % становила 16,60 ± 0,26 дня для чолов/юв i 18,95 ± 0,51 — для ж/нок. При показнику HbA1c 15,5 ± 1,0 % тривалсть перебування в стацюнарi становила 34,66 ± 0,40 дня i 31,42 ± 1,18 дня вщповщно. Найкраще загоення п'1сляоперац'1йних ран спостер'гаеться при середньодобовому показнику гл/кемИ не бльше 10 ммоль/л. Ключовi слова: цукровий д/абет 2-го типу, синдром д/абетичноi стопи нейро/шем/чноi форми, гл/кова-ний гемоглоб/н.
(—ь — ® Оригинальные исследования
L
/Original Researches/
International journal of endocrinology
Вступ
Синдром дiабетичноl стопи (СДС) належить до поширено! xipypri4Ho'i патологи у хворих на цукровий дiабет (ЦД). Переважна кшьысть ампутацш у хворих обумовлюеться наслщками СДС. Зпдно i3 статистикою МОЗ Украши, у 2011 рощ в державi здшснено 3321 ампутацш нижшх кшщвок у хворих на ЦД. Поширешсть ампутацш становила 0,74 випадку на 10 тисяч населення з шсляоперацшною летальнютю 6,12 %. У 2012 рощ проведено 3370 ампутацш (шсляоперацшна летальшсть 6,05 %), у 2013 рощ — 3098 ампутацш (шсляоперацшна летальшсть 6,33 % [2—4]. Шсля анаизу результативност активного лшування виразок у хворих на СДС висловлено припущення, що до 85 % ампутацш можна уникну-
ти. Для цього потрiбна адекватна оцшка свого стану пащентом, ефективна дiагностика та оптимальне лшування командою лiкарiв-спецiалiстiв [11, 14]. Зазвичай розвитку дiабетичноl виразки стопи спри-яе дiабетична нейропапя та травми стопи внаслщок втрати чутливость Втрата чутливост та деформащя стоп спричинюють виникнення виразок у дшян-ках шдвищеного плантарного тиску. В подальшому прогресуванню виразок сприяють бактерiальна та мшозна дисемшащя, прогресування атеросклеро-тичних уражень, що притаманне погано компенсо-ваному ЦД. Часто ЦД 2-го типу дiагностуеться на тлi
© Безродний Б.Г., Приступюк М.О., Мартинович Л.Д., 2014 © «Мжнародний ендокринолопчний журнал», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
iE!
Оригинальные исследования /Original Researches/
виразково-некротичних уражень стоп. Актуальними питаннями у сенш збереження опорно! здатностi ни-жньо! кiнцiвки, уникнення ампутацiй е активне ви-явлення хворих на ЦД 2-го типу, досягнення у них стшко! та тривало! компенсацп ЦД, своечасна дiаг-ностика периферично'! сенсорно! нейропатп.
Мета роботи — встановити значення стану компенсацп ЦД за показником глшованого гемоглобшу (HbAlc) для часу загоення виразкових уражень та гншних процесiв у хворих iз нейроiшемiчною формою СДС та тривалють !х лшування в хiрургiчному стацiонарi.
Матерiали та методи досл^дження
Дослiдження здiйснено у Ки!вськiй мiськiй клiнiчнiй лiкарнi № 4 — кшшчнш базi кафедри хГрур-ri! № 2 Нацюнального медичного унiверситету iменi О.О. Богомольця. Обстежували хворих на ЦД 2-го типу, яы лiкувалися у хiрургiчному стацiонарi у тер-мiн з 1 шчня 2010 року до 31 грудня 2013 року. Дiагноз нейроiшемiчно! форми СДС встановлювали досль дженнями периферично! чутливостi та стану кро-вообiгу в нижнiх кшщвках пацiентiв. Опитування хворих виконували з використанням шкал невро-логiчно! симптоматики: NSS-neurological symptoms score та TSS-total symptoms score [9, 10]. Враховували типовi прояви периферично! дiабетично! нейропатГ!: бшь, вщчуття жару, затерпання, гiперестезi!, дизе-стезп, судоми нижшх кшшвок. Вщповщно до шкали NSS прояви симптомГв оцiнювали у балах: 0 — симптому немае, 1 — симптом е, 2 — симптоми нароста-ють у споко!. Периферичну чутливють дослiджували так. Тактильну чутливють визначали за допомогою монофiламенту, стандартизованого е^валентно до тиску 10 г/см2 (Semmens-Weinstein), больову чутливють — невролопчною голкою Neuropen, темпе-ратурну — аплшашею термоцилiндрика Tip-term; вiбрацiйну чутливють — градуйованим камертоном Riedel Seifert, 128 Гц. Також визначали стан ахшло-вого рефлексу за допомогою невролопчного молоточка. Стан мапстрального току кровГ оцiнювали за допомогою мшьеходопплера та обчислювали показ-ник кiсточково-плечового iндексу (КП1). За наявно-ст дiабетично! периферично! нейропатп' та показни-ка КП1 до 0,8 встановлювався дiагноз нейропатично! форми СДС, показники КП1 0,8—0,5 були шдставою для встановлення дiагнозу СДС нейроiшемiчно! форми, показники КП1 менше 0,5 свщчили про на-явшсть iшемiчно! форми СДС.
Компенсацiю ЦД на час госпiталiзацi! пацiентiв оцшювали за показниками HbA1c, який визначали у лщензованих лабораторних центрах. Шд час стацiонарного лiкування проводили визначення глюкози капiлярно! кровГ натще та впродовж доби. Вгдповгдно до Ушфшованого ключного протоколу МОЗ Укра!ни про надання медично! допомоги хво-рим на ЦД 2-го типу, ЦД вважаеться компенсова-ним за показником гашеми натще до 5,56 ммоль/л, на rai харчування — до 10 ммоль/л [5]. У контрол1
за пащентами ми намагалися досягти зазначених показнишв глiкемii. Заради своечасно! дiагности-ки гiпоглiкемiчних сташв у клiнiчному спостере-женнi враховували появу тахшарди, стенокардii, пiдвищення АТ, невмотивовану штливють, пору-шення сну.
Шд спостереженням перебували 363 пащенти з нейроiшемiчною формою СДС, у тому чи^ 164 чоловiки (45 %) та 199 жшок (55 %). До надходжен-ня в стащонар у пацiентiв був стан декомпенсаци ЦД (табл. 2). До госпiталiзацii пацiенти зазвичай лiкувалися пероральними цукрознижувальними препаратами у максимально допустимих дозах. З урахуванням наявност виразково-трофiчних уражень уим пацiентам було призначено препарати шсулшу. Призначаючи для лшування iнсулiн, ми керувалися необхiднiстю досягнення компенсацп ЦД та можливютю посилення метаболiчних про-цесiв у хворих шд впливом iнсулiнотерапii. Ви-користовували препарати людського iнсулiну коротко! та тривало! ди, а також iнсулiновi аналоги (короткотривало! дii та пролонговаш). Препарати використовували за схемою базис-болюсно'1' ш-сулiнотерапii шляхом введення перед сшданком iнсулiнiв коротко'1' та пролонговано'1' дii, перед обь дом та вечерею — коротко'1' ди та шсулш тривало'1' дii — о 21 годиш. Початкову добову дозу шсулшу розраховували вщ 0,5 ОД на 1 кг маси тша. Перше введення шсулшу здшснювали у дозi 16 ОД о 21 годиш та поступово титрували дозу iз кроком 2 ОД для досягнення показника глшемп натще 6 ммоль/л. Ми не спостериали проявiв гшоглше-мп вночi у жодному випадку. Водночас здшсню-валося титрування денних доз шсулшу, щоб досягти показника глшеми до 10 ммоль/л. Усi хворi отримували необхiдний комплекс лiкування вщ-повiдно до протоколiв Украiнського науково-пра-ктичного центру ендокринноi хiрургii, трансплан-таци ендокринних органiв i тканин МОЗ Украши, рекомендацiй Мiжнародноi групи з дослщження проблеми дiабетичноi стопи [6—8]. Здшснювали необхщш хiрургiчнi втручання залежно вщ по-ширеностi процесу на стош (табл. 2). У випадках гншних процеав призначали антибютики. Як па-тогенетичнi препарати використовували похщш тiоктовоi кислоти, нейротропнi вггамшш препа-рати, засоби дезагрегантного впливу. Статистичну обробку результатiв дослiдження здшснювали методами параметричноi статистики, використовую-чи пакети прикладних програм для персонального комп'ютера. Вiрогiднiсть розбiжностей показникiв дослщження оцiнювали за допомогою показника I за Стьюдентом.
Результати дослiдження та Тх обговорення
Нами опрацьованi результати лiкування у хiрургiчному стацiонарi 363 осiб, серед яких чи-сельно переважали жшки (55 % вiд усього кон-
Оригинальные исследования /Original Researches/
iE!
Таблиця 2. Стан компенсаци ЦД i терм1ни перебування пац1ент1в у стац1онар1
Таблиця 1. Види хiрургiчних втручань ухворих на ЦД 2-го типу iз СДС
Характер втручання Стать Р
Чоловши Жшки
n BiK n BiK
Розрiз абсцеав та флегмон 62 60,39 ± 0,02 113 68,56 ± 0,08 < 0,001
Обробка виразки, пластичне за-криття рани 6 65,66 ± 0,51 19 71,74 ± 0,36 < 0,001
Р < 0,001 < 0,001
Ампутаци фаланг 32 66,28 ± 0,20 22 70,95 ± 0,45 < 0,001
Р < 0,001 0,2
Ампутаци юнщвки 64 70,15 ± 0,10 45 69,63 ± 0,20 < 0,02
Р < 0,001 < 0,01
Всього 164 199
Глшований гемоглобш, % Тривалiсть стацюнарного лiкування, днi Р
Чоловiки n Жшки n
12,6 ± 1,2 16,60 ± 0,26 49 18,95 ± 0,51 72 < 0,001
13,5 ± 0,7 20,31 ± 0,16 85 22,76 ± 0,17 75 < 0,001
Р < 0,001 < 0,001
15,5 ± 1,0 34,66 ± 0,40 30 31,42 ± 1,18 52 < 0,02
Р < 0,001 < 0,001
тингенту) бшьш старшого вшу. У середньому вш чоловшв становив 65,00 ± 0,20 року, у жшок — 70,00 ± 0,22 року (р < 0, 001). Характер хiрургiч-но! патологи та необхщш оперативнi втручання мали деякi гендерш та вiковi вiдмiнностi. Най-поширешшою операцiею був розрiз абсцесiв та флегмон, таи операци проведено у 60 % жшок та 40 % чоловшв. Ампутацш кiнцiвок у чоловшв було здiйснено вдвiчi бшьше, нiж у жiнок. Цей вид хiрургiчних втручань становив 20 % вщ усiх втручань у жшок та 40 % — у чоловшв. Прослщ-ковуеться також вшова залежнiсть виду хiрургiч-них втручань. Ампутаци фаланг та ампутаци кш-цiвок були здiйсненi у чоловшв вiком понад 66 рокiв та понад 70 роив — у жшок. Останне може свщчити про можливе зростання з вшом iшемiч-них ушкоджень у пацiентiв з нейроiшемiчною формою СДС.
Тривалiсть лшування хворих у стацiонарi залеж-но вщ стану компенсаци ЦД наведена у табл. 2.
Як видно iз табл. 2, ус пащенти при надходжен-нi до стацюнару перебували у станi декомпенсаци вуглеводного обмшу. Стан компенсаци ЦД став визначальним чинником щодо тривалостi !х перебування у стацiонарi. Незважаючи на лiкування ЦД з використанням препарапв iнсулiну, первин-на тривала декомпенсащя захворювання може бути причиною сповшьнення репаративних процесiв у пащенлв та збiльшення тривалостi !х лшування у стацiонарi.
За показниками прандiальноi глiкемii компенсаци ЦД вдаеться досягти у 22 % чоловшв та 32 % жшок. При цьому тривалють !х перебування у стацiонарi була найменшою. На нашу думку, до-сягнення компенсаци у ще! групи пацiентiв було поштовхом до посилення у них активност репаративних процесiв, що вплинуло на зменшення тривалостi перебування у стацюнарь Пацiенти з високою правддальною глiкемiею були здебшьшо-го похилого вшу (чоловши — понад 72 роки, жш-ки — понад 73 роки). Зменшення у них глшеми до 10 ммоль/л викликало вщчуття гiпоглiкемii: непо-ко!в голод, зростала частота серцевих скорочень, частина хворих скаржилась на попршення зору. Тому прандiальну глшемш у межах 11 — 13 ммоль/л можна вважати задовшьною для вказано! кате-гори пащенпв. З цим може бути пов'язана бшьша тривалiсть !х стацiонарного лшування. Пiдходи до компенсаци ЦД були однаковими для вих па-щенпв. Перепонами до збiльшення дози шсулшу заради компенсаци ЦД у стацiонарi були також супротив хворих та члешв !х родин щодо лшування препаратами шсулшу, тривала попередня де-компенсашя ЦД. У 72 % цих пащенлв дiагноз ЦД встановлений за появи гншно-некротичних змш на стопах.
За результатами проведеного аналiзу потрiбно також зауважити, що незадовiльна компенсащя ЦД 2-го типу може бути обумовленою шзшм при-значенням лшування шсулшом. У проведеному
дослщженш препарати шсулшу хворi почали отри-мувати вперше у хiрургiчному стацюнарь Необхщ-нiсть досягнення компенсаци вуглеводного обмшу для хворих на ЦД 2-го типу обГрунтована тривали-ми багатоцентровими дослщженнями, (UKPDS, ADVANCE, VADT та ш.) [17]. Гiперглiкемiя ви-ступае ключовим чинником ушкодження тканин у хворих на ЦД. Тривала гiперглiкемiя спричи-нюе накопичення кшцевих продуктiв глiкування та активування оксидантного стресу. При цьому виснажуеться антиоксидантний пул оргашзму та активуеться утворення прозапальних цитокшв, вiдбуваеться генералiзацiя запального процесу. Задовшьна компенсацiя ЦД попереджае розвиток та прогресування мшросудинних ускладнень та нейропати [1, 12, 18]. Лшування iнсулiном роз-глядаеться не лише як зааб унормування вмiсту глюкози кровi, а також як метод зменшення ак-тивностi вiльнорадикальних реакцш. Причиною розвитку СДС у переважнш кiлькостi випадкiв вважаеться периферична сенсорна нейропапя, що виявляеться у 42—56 % амбулаторних хворих на ЦД 2-го типу [16]. Сенсорна нейропапя, крiм втрати чутливосп, збiльшуе уразливють шкiри внаслiдок автономно! нейропати через зменшення видшення поту та шпрного жиру [15]. Своечасно розпоча-те лшування iнсулiном дозволяе зменшити мож-ливiсть виникнення дiабетичних виразок [19]. Усвь домлення необхiдностi компенсаци ЦД як засобу профшактики виразкових уражень значною мiрою необхiдне для пащенпв. Виконанi опитування па-цiентiв шсля ампутацiй кiнцiвок виявляють у них ^норативне ставлення до компенсаци ЦД [13].
Висновки
1. Тривалiсть лшування хворих на нейроше-мiчну форму СДС у хiрургiчному стацiонарi обу-мовлюеться станом компенсаци ЦД на час !х над-ходження на лшування. За показника глiкованого гемоглобшу 12,6 ± 1,2 % тривалють перебування у стацiонарi становить 16,60 ± 0,26 дня у чоловiкiв та 18,95 ± 0,51 дня — в жшок. У пащенпв iз показни-ком глiкованого гемоглобшу 15,5 ± 1,0 % тривалiсть перебування у стацiонарi збiльшуеться до 34,66 ± 0,40 дня в чоловiкiв та до 31,42 ± 1,18 — у жiнок.
2. За однакових показникiв глiкованого гемоглобшу тривалють стацiонарного лiкування жшок е бшьшою, нiж чоловiкiв (р < 0,001).
3. Досягнення компенсаци ЦД з показниками глюкози кашлярно! кровi до 6 ммоль/л (натще) та до 10 ммоль/л (правддально!) е найбiльш спри-ятливим щодо посилення репаративних процесiв у пащенпв та скорочення термiну !х лшування у хiрургiчному стацiонарi.
4. Серед ошб, у яких не була досягнута компен-сацiя пiд час стацюнарного лiкування, чоловiкiв втричi бшьше, нiж жiнок. Це е шдставою для посилення вмотивування чоловшв стосовно адекватного лiкування та самоконтролю дiабету.
Оригинальные исследования /Original Researches/
Список лператури
1. Азизова О.А. Роль окисленных липопротеинов в патогенезе атеросклероза // Эфферентная терапия. — 2000. — № 1. — С. 24-31.
2. Довiдник основних показникiв дiяльностi ендокриноло-гiчноí служби Украни за 2012рк. — К., 2013. — 36 с.
3. Довiдник основних показникiв дiяльностi ендокриноло-гiчноí служби Украти за 2013 рк / Чернобровий А.Д., Тронь-ко М.Д. — К., 2014. — 40с.
4. Ларн О.С., Паньшв В.1., Селiваненко М.1. Аналiз дiяль-носmi ендокринологiчноí служби Украни у 2010 роц та пер-спективи розвитку медичноí допомоги хворим з ендокринною патологieю // МИжнародний ендокринологiчний журнал. — 2011. — № 3. — С. 10-18.
5. МОЗ Укртни. Наказ № 1118 вiд 21.12.2012. Утфтова-ний клЫчний протокол первинноíта вторинноí (спецiалiзова-ног) медичног' допомоги «Цукровий дiабет 2-го типу», розро-блений на основi адаптованоí ^imumí настанови «Цукровий дiабет 2-го типу», як джерело доказовоí нформаци про най-кращу медичну практику.
6. Протокол надання медичноí допомоги хворим з синдромом дiабетичноí стопи. Наказ Мтстерства охорони здоров 'я Украни вiд 22.05.2009 № 356 в редакци наказу МОЗ Украни вiд 05.08.2009 № 574.
7. Протоколи надання медичноí допомоги хворим iз па-тологieю ендокринноí системи. Затверджено вченою радою Укратського науково-практичного центру ендокринноíхiрур-ги, трансплантаци ендокринних оргатв i тканин МОЗ Украí-ни вiд 05.09.2011. — К., 2011.
8. Bakker K, Schaper N.C. International Working Group on Diabetic Foot. Editorial Board. The development of global consensus guidelines on the management and prevention of the diabetic foot 2011 //Diabetes. Metab. Res. — 2012. — Vol. 116. — P. 8. doi: 10.1002/dmrr.2254. [1нтернет-ресурс].
9. BastyrE.J, Price K.L., BrilV.; MBBQ Study Group. Development and validity testing of the neuropathy total symptom score-6: questionnaire for the study of sensory symptoms of diabetic peripheral neuropathy//Clin. Ther. — 2005. — Vol. 27, № 8. — P. 1278-1294.
10. ChawlaA., Bhasin G., ChawlaR. Validation OfNeuropathy Symptoms Score (NSS) And Neuropathy Disability Score (NDS) In The Clinical Diagnosis Of Peripheral Neuropathy In Middle Aged People With Diabetes. Internet scientific publications [1нтернет-ресурс]. http://ispub.com/IJFP/12/1/1517
11. Chadwick P., Jeffcoate W., Mcintosh C. How can we improve the care of the diabetic foot?// Wounds UK. — 2008. — V. 4, № 4. — P. 144-148.
12. Gabbay I.E., Gabbay M., Gabbay U. Diabetic foot cellular hypoxia may be due to capillary shunting — A novel. hypothesis // Med. Hypotheses. — 2014. — V 82. — P. 57-59.
13. Joe Feinglass, Vera P. Shively, Gary J. et al. How 'preventable' are lower extremity amputations? A qualitative study of patient perceptions of precipitating factors // Disability and Rehabilitation. — 2012. — Vol. 34, № 25. — P. 2158-2165[1нтернет-ресурс] (doi:10.3109/09638288.2012.677936).
14. Kim P.J., Steinberg J.S. Complications of the diabetic foot//Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. — 2013. — Vol. 42. — P. 833-847. [1нтернет-ресурс]. 10.1016/j.ecl.2013.08.002.
15. Kostev K., Dippel F.W., Rockel T., Siegmund T. Risk of diabetic foot ulceration during treatment with insulin glargine and
Оригинальные исследования /Original Researches/
iE!
NPH insulin // J. Wound Care. - 2012. - Vol. 21, № 10. -P. 483-489.
16. Lazo M, Bernabe-Ortiz A., Pinto M.E., Sacksteder, Gil-man R.H. Diabetic peripheral neuropathy in ambulatory patients with type 2diabetes in a general hospital in a middle income country: a cross-sectional study//7PLoS One. - 2014 May 1. - 9(5). - e95403. doi: 10.1371/ journal.pone.0095403. e. — Collection 2014. [Inmepnem-pecypc].
17. Terry T, RaravikarK, Chokrungvaranon N, Reaven P.D. Does aggressive glycemic control benefit macrovascular and microvascular disease in type 2 diabetes? Insights from ACCORD, ADVANCE, and VADT//Curr. Cardiol. Rep. - 2012. - Vol. 14, № 1. - P. 79-88.
18. Vlassara H, Striker G.E. Advanced glycation products in diabetes and diabetic complications//Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. - 2013. - Vol. 42. - P. 697-719.10.1016/j.ecl.2013.07.005 [Inmepnem-pecypc].
19. Vuorisalo S., Venermo M, Lepantalo M. Treatment of diabetic foot ulcers // J. Cardiovasc. Surg (Torino). — 2009. — Vol. 50, № 3. - P. 275-291.
20. Wu S.C., Driver V.R., Wrobel J.S., Armstrong D.G. Foot ulcers in the diabetic patient, Prevention and Treatment // Vasc. Health riskmanag. — 2007. — Vol. 3. — P. 65-76.
OmpuMaHO 10.05.14 M
Безродный Б.Г., Приступюк М.А., Мартынович Л.Д Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ СТАЦИОНАРНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА С СИНДРОМОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КОМПЕНСАЦИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
Резюме. Цель работы. Изучить влияние компенсации сахарного диабета (СД) 2-го типа на длительность стационарного лечения больных с синдромом диабетической стопы (СДС) нейроишемической формы. Материалы и методы исследования. Обследовано 363 пациента (164 мужчины и 199 женщин), которые находились на лечении в хирургическом стационаре в связи с СДС нейроишемической формы. Диагноз заболевания устанавливали путем исследования периферической чувствительности и оценки состояния кровотока в нижних конечностях. Опрос больных проводился с использованием шкал неврологической симптоматики NSS-neurological symptoms score и TSS-total symptoms score. Тактильная чувствительность определялась с помощью монофиламента (Semmens-Weinstein), стандартизованного по давлению 10 г/см2, болевая — неврологической иглой Neuropen, температурная — с помощью термоцилиндра Tip-term, вибрационная — с использованием градуированного камертона Riedel Seifert, 128 Гц. Состояние компенсации СД оценивали по содержанию гликированно-го гемоглобина (HbA1c). Лечение больных осуществляли в соответствии с отечественными протоколами лечения СДС с учетом рекомендаций Международной рабочей группы по диабетической стопе (International Working Group on the Diabetic Foot, IWGDF). Результаты исследования. Вскрытие абсцессов и флегмон было осуществлено у 60 % женщин и у 40 % мужчин, ампутации различного уровня — у 20 % женщин и 40 % мужчин. Возраст мужчин, которым производили ампутации, был свыше 66 лет, женщин — более 70 лет. Длительность пери- и послеоперационного лечения в стационаре зависела от степени компенсации углеводного обмена у больных. Выводы. Длительность стационарного лечения больных с нейроишемической формой СДС при показателе HbA1c 12,6 ± 1,2 % составила 16,60 ± 0,26 дня для мужчин и 18,95 ± 0,51 — для женщин. При показателе HbA1c 15,5 ± 1,0 % длительность нахождения в стационаре составила 34,66 ± 0,40 дня и 31,42 ± 1,18 дня соответственно. Наилучшее заживление послеоперационных ран наблюдается при среднесуточном показателе гликемии не более 10 ммоль/л.
Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа, синдром диабетической стопы нейроишемической формы, гликированный гемоглобин.
BezrodnyB.G., PrystupyukM.O., Martynovych L.D. National Medical University named after O.O. Bogomolets, Kyiv, Ukraine
DURATION OF HOSPITAL TREATMENT OF PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS TYPE 2 AND DIABETIC FOOT SYNDROME DEPENDING ON COMPENSATION OF CARBOHYDRATE METABOLISM
Summary. Aim of the Study. To investigate the effect of type 2 diabetes mellitus (DM) compensation on the duration of inpatient treatment of patients with neuroischemic diabetic foot syndrome (DFS). Materials and Methods of the Study. We examined 363 patients (164 men and 199 women), who were treated in surgical hospital for neuroischemic DFS. The diagnosis was established by studying peripheral sensitivity and assessment of blood flow in the lower extremities. The survey of patients was conducted with NSS (Neurological symptoms score) and TSS (Total symptoms score). Tactile sensitivity was determined using monofilament (Semmens-Weinstein), standardized by 10 g/cm2 pressure, pain — neurological needle Neuropen, temperature — using Tip-term thermal cylinder, vibration — a graduated tuning-fork Riedel Seifert, 128 Hz. Compensation of DM was evaluated according to glycated hemoglobin (HbA1c) content. Treatment of patients was carried out according to national treatment protocols for DFS taling into account guidelines of International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF). Results of the Study. Lancing of abscess and phlegmons was done in 60 % of women and 40 % of men, amputations of different levels — in 20 % of women and 40 % of men. Age of men to whom amputation was conducted was over 66 years, women — over 70 years. Duration of peri- and postoperative treatment depended on the degree of carbohydrate metabolism compensation in patients. Conclusions. Duration of hospitalisation of patients with neuroischemic DFS in HbA1c level 12.6 ± 1.2 % was 16.60 ± 0.26 days for men and 18.95 ± 0.51 — for women. With average HbA1c level 15.5 ± 1.0 % the duration of hospital stay was 34.66 ± 0.40 days and 31.42 ± 1.18 days, respectively. Best healing of surgical wounds was observed at average daily glycemia no more than 10 mmol/l.
Key words: diabetes mellitus type 2, neuroischemic diabetic foot syndrome, glycated hemoglobin.
