CC BY
43Фізика живого, Т. 18, N0 2, 2010. С.96-100.
©Дворщенко К.О., ОстапченкоЛ.І, Вакал С.Е., Фалалєєва Т.М., Янковський Д.С.
УДК 277.3
ДІЯ МУЛЬТИПРОБІОТИКУ «СИМБІТЕР® АЦИДОФІЛЬНИЙ» КОНЦЕНТРОВАНИЙ НА ДИНАМІКУ ОКИСНО-АНТИОКСИДАНТНОЇ РІВНОВАГИ У ПІДШЛУНКОВІЙ ЗАЛОЗІ
ЩУРІВ ЗА УМОВ ГІПОАЦИДНОГО СТАНУ
Дворщенко К.О., Остапченко Л.І., Вакал С.Е., Фалалєєва Т.М., Янковський Д.С.
Навчально-науковий центр «Інститут біології» Київський національний університет імені Тараса Шевченка
в-таії:к2103 [email protected]
Надійшла до редакції 25.021.2010
В умовах гострого експерименту на 70-ти білих нелінійних статевозрілих щурах було досліджено вплив мультипробіотика «Симбітер® ацидофільний» концентрований (Симбітер) на окисно-антиоксидантний баланс у підшлунковій залозі щурів за умов тривалого гіпоацидного стану. За умов тривалого введення інгібітора Н+/К+-АТФази омепразолу спостерігалося порушення окисно-антиоксидантного балансу в клітинах підшлункової залози щурів. Підвищувався вміст продуктів перекисного окиснення ліпідів та змінювалась активність важливих ензимів антиоксидантного захисту -супероксиддисмутази та каталази. Досліджуваний мультипробіотик Симбітер сприяв відновленню окисно-антиоксидантної рівноваги у клітинах підшлункової залози щурів.
Ключові слова: мультипробіотик «Симбітер® ацидофільний», окисно-антиоксидантний баланс, підшлункова залоза щурів.
ВСТУП
Значне місце серед хвороб травної системи займають гіпоацидні стани, які виникають внаслідок порушення секреції соляної кислоти парієтальними клітинами шлунка. Шлункова гіпохлоргідрія має поліетіологічну природу, вона розвивається за умов таких захворювань, як атрофічний гастрит, хронічний гіпертрофічний поліаденоматозний гастрит, рак шлунка, перніціозна анемія, інфікування H.pylori, аутоімунні захворювання (синтез антитіл проти парієтальних клітин), довготривале лікування препаратами, які гальмують продукування (антагоністи Н2-рецепторів) або транспорт (інгібітори протонної помпи) соляної кислоти в шлунку тощо [10].
Шлункова гіпохлоргідрія призводить до цілої низки негативних наслідків у шлунково-кишковому тракті: зниження активності ензимів шлункового соку, порушення активації пепсиногену і перетворення його на пепсин, погіршення процесів розщеплення білків, порушення евакуації їжі зі шлунка у дванадцятипалу кишку, розмноження патогенної мікрофлори та розвиток дисбіозів [21]. Також відомо, що гіпоацидні стани, зумовлені довготривалим застосуванням блокаторів протонної помпи парієтальних клітин шлунка при лікуванні пацієнтів з хронічною езофагальною рефлюксною хворобою, є фактором ризику розвитку гострих панкреатитів [22].
Згідно літературних даних відомо, що в патогенезі гострого панкреатиту важливу роль відіграють порушення мікроциркуляції у підшлунковій залозі
[13]. Значні зміни кровообігу у органі спричинюють розвиток гіпоксії в тканині, яка призводить до активації вільнорадикальних процесів та пригнічення антиоксидантного захисту ацинарних клітин [19]. Порушення балансу між утворенням активних форм кисню (АФК) та їх нейтралізацією антиоксидантною системою викликає пошкодження мембранних структур панкреоцитів, що створює умови для неконтрольованої внутрішньоацинарної активації панкреатичних ензимів, яке на ранньому етапі захворювання є основним механізмом ушкодження підшлункової залози [18]. Таким чином, патогенез гострого панкреатиту безпосередньо пов'язаний з розвитком окисного стресу у клітинах підшлункової залози. В зв’язку з цим, показники процесів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) та антиоксидантної системи можуть бути використані в якості маркерів оцінки важкості ушкодження ацинарних клітин [12].
З літературних джерел відомо, що пробіотичні препарати володіють антиоксидантними
властивостями [7]. Зважаючи на доведену авторами [1] доцільність застосування мультипробіотиків групи "Симбітер" у профілактиці структурно-
функціональних змін в шлунку, що виникають на фоні гіпоацидності, та доведених антиоксидантних властивостей даних мультипробіотиків [14], важливо було дослідити вплив пробіотиків на окисно-антиоксидантний стан підшлункової залози в умовах тривалої шлункової гіпохлоргідрії. Для корекції патологічних змін у клітинах СОШ щурів за умов омепразол-індукованого гіпоацидного стану було обрано мультипробіотики групи "Симбітер",
основною відмінністю яких від
бактеріотерапевтичних засобів попередніх поколінь є наближення його складу до природних мікробіоценозів відкритих біологічних систем організму людини та тварини, які відрізняються полікомпонентністю, широким спектром біологічної активності та взаємовигідними (мутуалістичними) міжпопуляційними відносинами [9].
Тому метою роботи було дослідити вплив мультипробіотика «Симбітер® ацидофільний» концентрований (Симбітер) на окисно-
антиоксидантний баланс у підшлунковій залозі щурів за умов тривалого гіпоацидного стану.
МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ
Дослідження проведені на 70-ти білих нелінійних статевозрілих щурах-самцях масою 160-200 г з дотриманням загальних етичних принципів експериментів на тваринах, ухвалених Першим національним конгресом України з біоетики (вересень 2001 року), інших міжнародних угод та національного законодавства у цій галузі. За добу до проведення експерименту тварин піддавали харчовій депривації з вільним доступом до води. Тварини були поділені на чотири групи. У якості контролю використовували щурів, яким протягом 2B діб вводили внутрішньочеревно 0,2 мл та перорально 0,5 мл води для ін’єкцій. Друга група тварин отримувала Симбітер (виробництва ТОВ "О.Д. Пролісок") перорально в дозі 0,14 мл/кг, розчинений у 0,5 мл води для ін’єкцій, протягом 2B діб. В третій групі щурів моделювали гіпоацидний стан за допомогою внутрішньочеревного введення 14 мг/кг омепразолу (Sigma, USA), 1 раз на добу протягом 2B діб. Четверта група щурів
одночасно з введенням омепразолу отримувала Симбітер перорально в дозі 0,14 мл/кг, розчинений у
0,5 мл води для ін’єкцій.
Визначення біохімічних показників у підшлунковій залозі проводили в динаміці на 7, 14, 21 та 2B добу експерименту. Вміст дієнових кон’югатів визначали в гептан-ізопропанольному екстракті спектрофотометричним методом, шиффових основ -флуориметричним методом [2, 3]. Вміст ТБК-
активних сполук визначали по реакції з тіобарбітуровою кислотою [6]. Оцінку активності супероксиддисмутази проводили з використанням нітросинього тетразолію [B], каталази - за зменшенням кількості Н2О2 у розчині після інкубації за оптимальних умов [4]. Статистичну обробку результатів дослідження проводили
загальноприйнятими методами варіаційної статистики [5]. Вірогідність різниці між контрольними та дослідними вимірами оцінювали за t-критерієм Ст’ юдента.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
Встановлено, що у підшлунковій залозі щурів, яким вводили омепразол, вміст дієнових кон’ югатів збільшувався: на 7-му добу - в 1,8 рази, на 14 добу - в 3,1 рази, на 21 добу - в 2 рази та на 2B добу - в 3 рази по відношенню до контрольних показників. Тваринам, яким одночасно з омепразолом вводили мультипробіотик Симбітер, показано статистично значиме зниження рівня дієнових кон’югатів у панкреоцитах, а саме: на 7 добу - в 1,7 рази (табл. 1), на 14 добу - в 2,8 рази (табл. 2), на 21 добу - в 1,9 рази (табл. 3) та на 2B добу - в 2,5 рази по відношенню до тварин з гіпоацидним станом (табл. 4).
Таблиця 1.
Вплив Симбітеру на динаміку окисно-антиоксидантної рівноваги у підшлунковій залозі щурів за умов 7 - ми
денного введення омепразолу (М± т)
Група тварин Досліджуваний Параметр Контроль (n=7) Симбітер® (n=7) Омепразол, 7 доба (n=7) Омепразол+ Симбітер®, 7 доба (n=7)
Дієнові кон’югати, нМоль х мг білка-1 З91,1±24,0 411,6±27,1 698,6±35,9* 404,22±29,1
ТБК-активні сполуки, нМоль х мг білка-1 94,4±7,5 77,73±6,14* 217,9±14,9* 92,8±7,2
Шиффові основи, ум. од. х мг білка-1 9,83±0,64 10,2±0,62 1З,З±0,79* 10,5±0,5
Супероксиддисмутаза, ум. од. х хв-1 х мг білка-1 0,ЗЗ8±0,0З 0,ЗЗ2±0,0З ж 0,09З±0,007 0,З09±0,025#
Каталаза, нМоль х хв-1 х мг білка-1 5,54±0,З2 5,97±0,26 4,68±0,29* 6,81±0,35~*
Примітка: *- р<0,05 порівняно з контролем; #- р<0,05 порівняно з групою тварин, яким вводили омепразол.
Показано зростання кількості ТБК-активних сполук у підшлунковій залозі щурів з шлунковою гіпохлоргідрією: на 7-му добу - в 2,3 рази, на 14 добу
- в 4,7 рази, на 21 добу - в 1,7 рази та на 28 добу - в 3 рази відносно контролю. При сумісному введенні тваринам омепразолу та мультипробіотику Симбітер вміст ТБК-активних сполук у панкреоцитах
зменшувався: на 7-му та 14 добу - в 2,3 рази (табл.1,2), на 21 добу - в 1,3 рази (табл. 3) та на 28 добу - в 1,6 рази (табл. 4) у порівнянні з щурами, яким вводили тільки омепразол.
Зафіксовано статистично значиме збільшення рівня шиффових основ у підшлунковій залозі тварин з гіпоацидним станом: на 7-му добу - в 1,4 рази, на 14 і
9B
Дворщенко К.О., Остапченко Л.І., Вакал С.Е., Фалалєєва Т.М., Янковський Д.С.
21 добу - в 2,4 рази та на 2B добу - в 2,7 рази у 1,3 рази (табл. і), на і4 добу - в 1,8 рази (табл. 2), на
порівнянні з контролем. У щурів, яким одночасно з 21 добу - в 2,1 рази (табл. 3) та на 28 добу - в 2,2 рази
омепразолом вводили мультипробіотик Симбітер, (табл. 4) по відношенню до тварин з шлунковою
вміст шиффових основ знижувався: на 7-му добу - в гіпохлоргідрією.
Таблиця 2.
Вплив Симбітеру на динаміку окисно-антиоксидантної рівноваги у підшлунковій залозі щурів за умов 14-ти
денного введення омепразолу (Mi m)
Група тварин Досліджуваний параметр Контроль (n=7) Симбітер® (n=7) Омепразол, 14 доба (n=7) Омепразол+ Симбітер®, 14 доба (n=7)
Дієнові кон’югати, нМоль х мг білка-1 391,1±24,0 411,6±27,1 1211,7±72,4* 429,4±36,1
ТБК-активні сполуки, нМоль х мг білка-1 94,4±7,5 77,73±6,14* 443,9±25,1* 196,6±12,0*'*
Шиффові основи, ум. од. х мг білка-1 9,8З±0,64 10,2±0,62 23,1±1,6* 12,7±0,9*/#
Супероксиддисмутаза, ум. од. х хв-1 х мг білка-1 0,ЗЗ8±0,0З 0,ЗЗ2±0,0З ж 0,459±0,028 0,279±0,02З*/*
Каталаза, нМоль х хв-1 х мг білка-1 5,54±0,З2 5,97±0,26 З,З2±0,З2* 4,76±0,2З*'*
Примітка: *- p<0,05 порівняно з контролем; #- p<0,05 порівняно з групою тварин, яким вводили омепразол.
Таблиця З.
Вплив Симбітеру на динаміку окисно-антиоксидантної рівноваги у підшлунковій залозі щурів за умов 21-ого
денного введення омепразолу (Mi m)
Група тварин Досліджуваний параметр Контроль (n=7) Симбітер® (n=7) Омепразол, 21 доба (n=7) Омепразол+ Симбітер® 21 доба (n=7)
Дієнові кон’югати, нМоль х мг білка-1 391,1±24,0 411,6±27,1 790,7±44,5* 427,7±26,7#
ТБК-активні сполуки, нМоль х мг білка-1 94,4±7,5 77,73±6,14* 157,0±13,8* 12З,6±9,Г*
Шиффові основи, ум. од. х мг білка-1 9,8З±0,64 10,2±0,62 ж 23,9±1,4 11,6±0,77*/#
Супероксиддисмутаза, ум. од. х хв-1 х мг білка-1 0,ЗЗ8±0,0З 0,ЗЗ2±0,0З 0,З25±0,024 0,298±0,026
Каталаза, нМоль х хв-1 х мг білка-1 5,54±0,З2 5,97±0,26 4,З6±0,З6* 7,27±0,46*'#
Примітка: *- р<0,05 порівняно з контролем; #- р<0,05 порівняно з групою тварин, яким вводили омепразол.
Пошкоджуючій дії АФК протистоїть трьохступеневий рівень організації системи антиоксидантної протекції: антикисневий,
антирадикальний та антиперекисний. Антиоксидантна система здатна обмежувати процеси ПОЛ на всіх його етапах за рахунок узгодженої роботи ферментативних та неферментативних механізмів контролю. До ферментів першої лінії антиоксидантного захисту клітин належать супероксиддисмутаза та каталаза -ензими, які функціонують сумісно, своєчасно інактивуючи АФК як в нормі, так і при виникненні патологічних станів. Супероксиддисмутаза каталізує дисмутацію аніон-радикалу кисню в пероксид водню, а каталаза здійснює розщеплення пероксиду водню до води. Послідовна робота цього ферментативного ланцюга антиоксидантної системи забезпечує підтримку стаціонарного рівня концентрації вільних радикалів.При оцінці антиоксидантної системи у підшлунковій залозі щурів з тривалою шлунковою гіпохлоргідрією зафіксовані наступні зміни
активностей супероксиддисмутази та каталази. Встановлено, що в групі щурів, яким упродовж 28-ми діб вводили омепразол, супероксиддисмутазна активність панкреоцитів змінювалась
різнонаправлено. Так, на 7-му добу її рівень знижувався в 3,6 рази, на 14 добу і 28 добу зростав відповідно в 1,4 рази та 1,9 рази відносно контролю, а на 21 добу знаходився в межах контрольних значень. При сумісному введенні щурам з омепразолом мультипробіотика Симбітер активність
супероксиддисмутази зростала на 7-му добу в 3,3 рази (табл. 1), на 14 і 28 добу зменшувався, відповідно в
1,7 рази та 2,3 рази (табл. 2,4) та на 21 добу майже не змінювався по відношенню до тварин з гіпоацидним станом (табл. 3).
Показано зменшення каталазної активності підшлункової залози у щурів протягом всього періоду введення омепразолу: на 7-му добу - в 1,2 рази, на 14 добу - в 1,7 рази, на 21 та 28 добу - в 1,3 рази у порівнянні з контролем. При одночасному введенні
тваринам з інгібітором шлункової секреції соляної кислоти мультипробіотика Симбітер рівень каталазної активності зростав: на 7-му добу - в 1,5 рази (табл. 1), на 14 і 28 добу - в 1,4 рази (табл. 2,4) та на 21 добу - в
1,7 рази (табл. 3) відносно щурів з шлунковою гіпохлоргідрією.
Зафіксовані зміни активності ензимів антирадикального захисту клітин підшлункової залози щурів за умов гіпоацидного стану є додатковим фактором, що сприяє інтенсифікації процесів ПОЛ. Так, продуктом дії супероксиддисмутази є пероксид водню, який є джерелом виникнення гідроксильного
радикалу - найбільш реакційноздатного з активних кисневих метаболітів, що утворюються в біологічних системах. Він, в свою чергу, посилює процеси вільнорадикального окиснення біомолекул, що призводить до накопичення токсичних продуктів та пошкодження молекул, мембран, тканин, органів і в кінцевому рахунку організму в цілому [15]. Оскільки активність каталази клітин підшлункової залози тварин з шлунковою гіпохлоргідрією була зниженою, накопичений пероксид водню додатково сприяв посиленню вільнорадикальних процесів у панкреоцитах.
Таблиця 4.
Вплив Симбітеру на динаміку окисно-антиоксидантної рівноваги у підшлунковій залозі щурів за умов 28-ми
денного введення омепразолу (Mi m)
Досліджуваний параметр Група тварин Контроль (n=7) Симбітер® (n=7) Омепразол, 28 доба (n=7) Омепразол+ Симбітер®, 28 доба (n=7)
Дієнові кон’югати, нМоль х мг білка-1 391,1±24,0 411,6±27,1 1155,1±65,8* 456,5±24,З*/#
ТБК-активні сполуки, нМоль х мг білка-1 94,4±7,5 ж 77,73±6,14 ж 278,5±19,3 172,9±16,2*/#
Шиффові основи, ум. од. х мг білка-1 9,8З±0,64 10,2±0,62 ж 26,4±1,52 12,0±0,86*/#
Супероксиддисмутаза, ум. од. х хв-1 х мг білка-1 0,ЗЗ8±0,0З 0,ЗЗ2±0,0З ж 0,647±0,042 0,283±0,019*/#
Каталаза, нМоль х хв-1 х мг білка-1 5,54±0,З2 5,97±0,26 ж 4,ЗЗ±0,З9 6,09±0,41
Примітка: *- р<0,05 порівняно з контролем; #- р<0,05 порівняно з групою тварин, яким вводили омепразол.
Отримані дані свідчать, що за умов тривалої шлункової гіпохлоргідрії у клітинах підшлункової залози порушується окисно-антиоксидантна рівновага: посилюється продукція АФК, про що вказують зміни супероксиддисмутазної і каталазної активностей та накопичення продуктів ліпідної пероксидації.
Встановлена відновлююча дія мультипробіотика Симбітер на показники окисно-антиоксидантного балансу у підшлунковій залозі щурів з гіпоацидним станом, може пояснюватись наступними фактами. Відомо, що пробіотики індукують синтез відновленого глутатіона, який є важливим компонентом антиоксидантного захисту клітин від продуктів вільнорадикального окиснення [17]. Бактерії, що входять до складу мультипробіотика Симбітер, синтезують антиоксидантні ензими та вітаміни, які безпосередньо нейтралізують утворені АФК [11]. Наявність у складі досліджуваного мультипробіотика таких мікроелементів, як цинк, марганець, мідь, що входять до складу активних центрів ензимів антиоксидантної системи, сприяє більш ефективній роботі антиоксидантного захисту клітин. Також відомо, що пробіотичні бактерії синтезують екстрацеллюлярні полісахариди, які здатні знешкоджувати вільні радикали [16]. Таким чином, мультипробіотик Симбітер володіє широким спектром антиоксидантних властивостей.
ВИСНОВКИ
Таким чином, за умов тривалого пригнічення секреції соляної кислоти інгібітором Н+-К+-АТФази омепразолом спостерігається порушення окисно-антиоксидантного балансу в клітинах підшлункової залози щурів, що проявляється у підвищенні вмісту продуктів ПОЛ та зміні активності важливих ензимів антиоксидантного захисту - супероксиддисмутази та каталази. Встановлені зсуви окисно-антиоксидантної рівноваги у бік окисного стресу є підґрунтям для розвитку функціональних розладів у підшлунковій залозі. Зокрема, зростання вмісту продуктів ПОЛ може бути одним із факторів, який бере участь у розвитку патологічних змін у підшлунковій залозі пацієнтів, що тривалий час приймають блокатори протонної помпи для зниження рівня соляної кислоти у шлунковому соку. Досліджуваний мультипробіотик Симбітер виявляє позитивний вплив на відновлення окисно-антиоксидантної рівноваги у клітинах підшлункової залози, в яких розвивається оксидативний стрес.
Література
1. Берегова Т.В., Цирюк О.І. Мультипробіотик «Симбітер» як засіб профілактики структурно-морфологічних змін у шлунку, що виникають на фоні зниженої кислотності шлункового соку // Збір. праць сателіт. симпоз. «Сучасні аспекти застосування пробіотиків в педіатрії»-2008.-С.52-57.
2. Гаврилов В.Б., Гаврилова А.Р., Хмара Н.Ф. Измерение диеновых конъюгатов в плазме крови по УФ-поглощению
Дворщенко К.О., Остапченко Л.І., Вакал С.Е., Фалалєєва Т.М., Янковський Д.С.
гептановых и изопропанольных экстрактов // Лабораторное дело - 1988. - № 2. - С. 60-63.
3. Колесова О.Е., Маркин А.А., Федорова Т.Н. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах // Лабораторное дело - 1984. - № 9. - С. 540-546.
4. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы // Лабораторное дело. - 1988. - Вып. 1. - С. 16-18.
5. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных.
- М.: Информполиграф, 2002. - 305 с.
6. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Современные методы в биохимии. - М.: Медицина, 1977. - С. 66-68.
7. Ускова М.А., Кравченко Л.В. Антиоксидантные эффекты молочнокислых бактерий - пробиотиков и йогуртовых заквасок // Вопросы питания - 2009. - Т. 78. - № 2. - С. 18-23.
8. Чевари С., Чаба И., Секей Й. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологических материалах // Лабораторное дело - 1985. -№ 11. - С. 678-681.
9. Янковский Д. С., Дымент Г.С. Мультикомпонентные пробиотики группы «Симбитер»: итоги и перспективы биоконструирования и применения в клинической практике // Здоровье женщины - 2006. - №3. - С.181-188.
10. Beales I.L. H. pylon-associated hypochlorhydria //Gastroenterol. -1998. -Vol. 3. - P. 618-621.
11. Carroll I.M., Andrus J.M., Bruno-Brcena J.M. et al. Antiinflammatory properties of Lactobacillus gasseri expressing manganese superoxide dismutase using the interleukin 10-deficient mouse model of colitis // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. - 2007. - Vol. 293. - P. 729-738.
12. Chvanov M., Petersen O.H., Tepikin A. Free radicals and the pancreatic acinar cells: role in physiology and pathology // Phil. Trans. R. Soc. B. - 2005. - Vol. 360. - P. 2273-2284.
13. Cuthbertson CM., Christophi C. Disturbances of the microcirculation in acute pancreatitis // Br. J. Surg. - 2006. -Vol. 93. - №5. - P. 518-530.
14. Fabian E., Elmadfa I. The effect of daily consumption of probiotic and conventional yoghurt on oxidant and anti-oxidant parameters in plasma of young healthy women // Int. J. Vitam. Nutr. Res. - 2007. - Vol. 77. - №2. - P. 79-88.
15. Guraud F., Atalay M., Bresgen N. et al. Chemistry and biochemistry of lipid peroxidation products // Free Radic. Res. -2010. - Vol. 44. - №10. - P. 1098-1124.
16. Kodali V.P., Sen R. Antioxidant and free radical scavenging activities of an exopolysaccharide from a probiotic bacterium // Biotechnol. J. - 2008. - Vol. 3. - № 2. - P. 245-251.
17. Lutgendorff F., Trulsson L.M., Minnen L.P. Probiotics enhance pancreatic glutathione biosynthesis and reduce oxidative stress in experimental acute pancreatitis // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. - 2008. - Vol. 295. - P. 1111-1121.
18.MunsellM.A., Buscaglia JM. Acute pancreatitis // J. Hosp. Med.
- 2010. - Vol. 5. - №4. - P. 241-250.
19. Tsai K., Wang S.-S., Chen T.-S. et al. Oxidative stress: an important phenomenon with pathogenetic significance in the progression of acute pancreatitis // Gut. - 1998. - Vol. 42.
- P. 850-855.
20. Wang GJ., Gao C.F., Wei D. et al. Acute pancreatitis: etiology and common pathogenesis // World J. Gastroenterol. - 2009. -Vol. 15. - №12. - P. 1427-1430.
21. Williams C., McColl K.E.L. Proton pump inhibitors and bacterial overgrowth // Alimentary pharmacol. and Therapeutic. - 2006. -Vol. 23. - P. 3-10.
22. Youssef S.S., Iskandar S.B., Scruggs J., Roy TM. Acute pancreatitis associated with omeprazole // Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. - 2005. - Vol. 43. - № 12. - P.558-561.
ДЕЙСТВИЕ МУЛЬТИПРОБИОТИКА "СИМБИТЕР ® АЦИДОФИЛЬНЫЙ" КОНЦЕНТРИРОВАННЫЙ НА ДИНАМИКУ ОКИСЛИТЕЛЬНО-АНТИОКСИДАНТНОГО БАЛАНСА В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ КРЫС ПРИ ГИПОАЦИДНОМ СОСТОЯНИИ
Дворщенко Е.А., Остапченко Л.И., Вакал С.Е., Фалалеева Т.М., Янковский Д. С.
В условиях острого эксперимента на 70-ти белых нелинейных половозрелых крысах было исследовано влияние мультипробиотика «Симбитер ® ацидофильный» концентрированный (Симбитер) на окислительно-антиоксидантный баланс в поджелудочной железе крыс в условиях длительного гипоацидного состояния. В условиях длительного введения ингибитора Н+/К+-АТФазы омепразола наблюдалось нарушение окислительно-антиоксидантного баланса в клетках поджелудочной железы крыс. Повышалось содержание продуктов перекисного окисления липидов и изменялась активность важных энзимов антиоксидантной защиты - супероксиддисмутазы и каталазы. Исследуемый мультипробиотик Симбитер способствовал восстановлению окислительно-антиоксидантного равновесия в клетках поджелудочной железы крыс.
Ключевые слова: мультипробиотик «Симбитер ® ацидофильный», окислительно-антиоксидантный баланс, поджелудочная железа крыс.
THE ACTION MULTIPROBIOTIC «SYMBITER ® ACIDOPHILIC» CONCENTRATED ON THE DYNAMICS OF OXIDATIVE-ANTIOXIDATIVE BALANCE IN RAT PANCREAS UPON HYPOACIDITY
Dvorshchenko K.O., Ostapchenko L.I., Vakal S.E., Falalyeyeva T.M., Yankovsky D.S.
In acute experiment conditions on 70 nonlinear white rats it was studied the influence of multiprobiotic “Symbiter® acidophilic” concentrated (Symbiter) on oxidative-antioxidative balance in rat pancreas upon longterm hypoacidity. It was shown the disturbance of oxidative-antioxidative balance in rat pancreas cells upon prolonged injection of H+/K+-ATPase blocker omeprazole. The level of lipid peroxodation products increased and the activity of important antioxidant enzymes - superoxide dismutase and catalase changed. Studied multyprobiotic Symbiter reveals positive effect on recovery oxidative-antioxidative balance in the cells of rat pancreas.
Key words: multiprobiotics "Symbiter ® acidophilus" oxidation-antioxidant balance, the pancreas of rats.
