CC BY
419
гии когнитивных расстройств. Терапия СКР направленная как на лечение основного заболевания, так и на нейрохимические механизмы когнитивных нарушений, способствует улучшению качества жизни пациента и его родственников при любой выраженности нарушений. Однако наибольшего эффекта терапии следует ожидать при ее начале на этапе легкой деменции или когнитивных нарушений не достигающих стадии деменции.
Тужырым
Х. З. Ерденова. ШЖК КМК
«1-ш! цалалаыц аурухана» эюмд1 гшщ Петропавл цаласынын
Бас миындагы тамырлы аурулардын когнитивт1н бузылу тэрт1&.
Когнитивтi бузылулар ми тамырларынын жет/'ма'зд/'г/'н/'н айцындалуынан болуы mymkh. Когнитивтi бузылулар кезнде
УДК 616-039.73 Н.М. Макрослоева
НУЗ «Отделенческая поликлиника ст. Петропавловск»
метаболит дэрлердi мацсатца лайыцты цолдану керект1г1н кен практикалыц тэжрибеде куэландырады. ТКБ терапиясы, негзгi ауруларды емдеу Yшiн багытталган жэне науцастардын вм1р сапасын жацсартуга жагдай жасау болып келед1.
Summary
H.Z. Erdenova
Communal State enterprise on the right of economic maintaining "The first city hospital of Akimat of the North Kazakhstan area of Ministry of Health Republic of Kazakhstan".
Cognitive impairment in vascular diseases of the brain.
Cognitive disorders are probably the most common proyaleniem cerebral vascular insufficiency. Practical experience shows the usefulness of metabolic drugs by cognitive impairment, especially mild to moderate severity. TFR therapy, aimed both at the treatment of the underlying disease, improves the quality of life of patients and their families with any severity of violations.
Дисциркуляторная энцефалопатия: этиология, патогенез-диагностика и лечение на современном этапе
Аннотация
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является наиболее распространенным диагнозом в клинической практике этого типа, под которым подразумевается прогрессирующее мелкоочаговое поражение мозга. Лечение пациентов с ДЭП является комплексным и обычно включает в себя вазоактив-ную, ноотропную и нейрометаболическую терапию. Важно начинать лечение на возможно более ранних стадиях, поскольку именно в этих случаях можно надеяться на заметный терапевтический эффект. Тактика лекарственного лечения больного с ДЭП требует индивидуального подхода с учетом механизмов развития заболевания и характера основных клинических проявлений. Целью терапии должно являться повышение качества жизни пациентов и предупреждение осложнений и побочных эффектов, в том числе и вызываемых лекарственной терапией.
Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, диагностика, лечение.
ДЭ - синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клиническими неврологичес-кими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусло-вленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или пов-торными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения.
В современной классификации МКБ-10 рекомендуется использовать следующие шифры заболеваний:
167.2 Церебральный атеросклероз
167.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
167.4 Гипертензивная энцефалопатия
167.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга.
Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» традиционно используется среди неврологов в нашей стране. Наибольшее этиологическое значение в развитии ДЭ имеют:
- атеросклероз (атеросклеротическая ДЭ);
- артериальная гипертония (гипертоническая ДЭ);
- их сочетание (смешанная ДЭ).
При атеросклеротической ДЭ преобладает поражение крупных магистраль-ных и внутричерепных сосудов (стеноз). При этом в начальных стадиях заболевания выявляются стенозиру-ющие изменения одного (реже двух) магистральных сосудов, в
то время как в развитых стадиях процесса нередко оказываются измененными большинство (или все) магистральных артерий головы. Снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70-75% площади просвета артерии) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Вместе с этим важнейшую роль в механизмах компенсации мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов (развитие сети коллатерального кровообращения). При гипертонической ДЭ основные патологические процессы наблюдаются в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (перфорирующих артериях) в виде липогиалиноза и фибриноидного некроза. Основные патогенетические механизмы развития ДЭ:
- хроническая ишемия;
- «незавершенный инсульт»;
- завершенный инсульт [2].
Основные морфологические изменения при ДЭ:
- очаговые изменения головного мозга (постишемические кисты вследствие перенесенного лакунарного инсульта);
- диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз);
- церебральная атрофия (коры больших полушарий и гиппокампа) [1].
Поражение мелких церебральных артерий (40-80 мкм в диаметре) - одна из главных причин лакунарного инсульта (до 15 мм в диаметре). В зависимости от локализации и размеров лакунарные инфаркты могут проявляться характерными неврологическими синдромами или протекать бессимптомно (в функционально « немых» зонах - скорлупа, белое вещество полушарий головного мозга). Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений:
- диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия) - лейкоэнцефалопатический (бинсван-геровский) вариант ДЭ;
- множественные лакунарные инфаркты - лакунарный вариант ДЭ.
В клинической картине ДЭ выделяют ряд основных синдромов:
- вестибулярно-атактический (головокружение, пошатывание, неустойчивость при ходьбе);
- пирамидный (оживление сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон, анизорефлексия, иногда клонусы стоп);
Журнал Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова
87
- амиостатический (дрожание головы, пальцев рук, гипо-мимия, мышечная ригидность, замедленность движений);
- псевдобульбарный (нечеткость речи, «насильственный» смех и плач, поперхивание при глотании);
- психопатологический (депрессия, нарушение когнитивных функций).
Головокружение - наиболее частая жалоба пациентов с ДЭ. Головокружение у пожилых людей обусловлено следующими причинами и их сочетаниями:
- возрастными изменениями сенсорной системы;
- снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов равновесия;
- сосудисто-мозговой недостаточностью с преимущественно поражением вертебрально-базилярной системы . Двигательные нарушения в пожилом возрасте (до 40% случаев) обусловлены поражением лобных долей и их связей с подкорковыми образованиями.
Основные двигательные нарушения у пожилых:
- «лобное нарушение ходьбы» (лобная дисбазия);
- «лобное нарушение равновесия» (лобная астазия);
- «подкорковое нарушение равновесия» (субкортикальная астазия);
- нарушение инициации ходьбы;
- «осторожная» (или неуверенная) ходьба [3].
Двигательные нарушения часто сопровождаются падениями. Вероятность падений усиливается при наличии нарушений когнитивных функций, депрессии, а также приеме пациентами антидепрессантов, транквилизаторов бензодиазепинового ряда, гипотензивных средств. Особенности клинической картины депрессии у пожилых:
- преобладание соматических симптомов депрессии над психическими;
- выраженное нарушение витальных функций, особенно сна;
- маской психических симптомов депрессии могут выступать тревога, раздражительность, «ворчливость», которые окружающими часто рассматриваются как особенности пожилого возраста;
- когнитивные симптомы депрессии часто оцениваются в рамках старческой забывчивости;
- значительные колебания симптоматики;
- неполное соответствие критериям депрессивного эпизода (отдельные симптомы депрессии);
- тесная связь между обострениями соматического заболевания и депрессии;
- наличие общих симптомов депрессии и соматического заболевания.
Согласно данным ряда эпидемиологических исследований, от 25 до 48% людей старше 65 лет испытывают разнообразные нарушения сна. При этом наиболее часто нарушения сна проявляются в виде инсомнии: пресомниче-ские расстройства - 70%, интрасомнические расстройства
- 60,3% и постсомнические расстройства - 32,1% случаев. Основные проявления нарушений сна у пожилых:
- упорные жалобы на бессонницу;
- постоянные трудности засыпания;
- поверхностный и прерывистый сон;
- наличие ярких, множественных сновидений, нередко тягостного содержания;
- ранние пробуждения;
- ощущение тревожного беспокойства при пробуждениях;
- затруднение или невозможность уснуть вновь;
В зависимости от выраженности основных симптомов выделяют 3 степени тяжести ДЭ:
1-я степень - наличие очаговой рассеянной неврологической симптоматики, которая недостаточна по своей выраженности для диагностики очерченного неврологического синдрома (выявляются легкие когнитивные нарушения нейродинамического характера);
2-я степень - наличие достаточно выраженного неврологического синдрома (клинически явные когнитивные нарушения, обычно умеренной степени);
3-я степень - сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов, которые свидетельствуют о многоочаговом поражении головного мозга (когнитивные нарушения достигают степени деменции) [5]. По мере прогрессирования ДЭ количество жалоб пациентов значительно уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию. Сохраняются в основном жалобы на неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. При этом возрастает выраженность социальной дезадаптации.
В настоящее время выделяют 3 варианта темпа прогрес-сирования ДЭ:
- быстрый темп - смена стадий быстрее чем за 2 года;
- средний темп - смена стадий в течение 2-5 лет;
- медленный темп - смена стадий более чем за 5 лет. Критерии диагностики ДЭ:
- объективно выявляемые нейропсихологические и/или неврологические симптомы;
- признаки цереброваскулярного заболевания, включающие факторы риска и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов (например, данные УЗИ) и/или вещества мозга (данные КТ/МРТ);
- наличие причинно-следственной связи между сосудистым поражением мозга и клинической картиной;
- отсутствие признаков других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.
Принципы лечения ДЭ:
1) действие на сосудистые факторы (коррекция артериального давления, профилактика ОНМК);
2) восстановление мозгового кровотока, улучшение церебрального метаболизма;
3) улучшение и стабилизация когнитивных функций; 4) коррекция других клинических проявлений заболевания.
Одним из наиболее перспективных подходов в терапии ДЭ является назначение комбинация препаратов, обладающих полимодальным действием (антигипоксическое, метаболическое (ноотропное) и сосудорасширяющее). В последнее время для этих целей широко используется препарат Луцетам, содержащий пирацетам и Галидор содержащий бенциклана фумарат. Механизм действия пирацетама многообразен. Одной из теорий, объясняющей множество эффектов пирацетама, является мембранная. Согласно ей, эффекты пирацетама могут быть результатом восстановления текучести мембран (а она уменьшается с возрастом):
- специфическое взаимодействие с мембраной клетки;
- восстановление структуры мембран;
- восстановление жидкостных свойств мембран клеток;
- нормализация функции мембраной клеток.
Принято выделять основное направления действия пирацетама: нейрональное. Нейрональный эффект реализуется благодаря улучшению метаболических процессов вследствие оптимизации потребления кислорода и утилизации глюкозы. Доказано, что пирацетам взаимодействует с системой трансмиттеров, оказывая модулирующее действие. Совершенствование нейронального эффекта облегчает когнитивные процессы. Однако цереброваскулярная патология сопровождается не только метаболическими нарушениями, но и расстройствами мозговой гемодинамики, вследствие этого в неврологической практике широко используется еще одна группа препаратов - вазоактив-ные средства. Галидор имеет многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисе-ротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор снижает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, достоверно усиливает оксигенацию тканей. В исследованиях КоМтеуег (1972) доказано позитивное влияние Галидора на мозговой кровоток в ишемизированной ткани. При хронической недостаточности мозгового кровообращения монотерапия Галидором
400 мг в сутки в течение 8 недель была эффективной у 86% пациентов [3]. Особенностью данного лекарственного средства является сочетание сосудорасширяющего, спазмолитического эффектов с антиагрегантным.При комбинации Луцетама с Гали-дором происходит потенцирование действия обоих препаратов.
Тужырым
Н. М. Мокрослоева
МДМ «Петропавл цаласынын емхана бэлiмшеd» Дисциркуляторлыц Энцефалопатия: этиология, патоге-нездиагностика жэне цазiргi заманга сай емдеу.
Бул типтег/' дисциркуляторлыц энцефалопатия (ДЭП) клиникалыц тэжрибеде кен/нен таралган диагноз болып келед, ол мидын усац ошацты зацымынын кушеун туспалдайды. ДЭП ауруымен ауырып жатцан науцасты емдеу эдеттегдей жэне кешенд/' болып келед, ол эзне вазобелсендлк, ноотропты жэне нейрометаболикалыц терапияны енг/'зед/'. Емдеуд/' мYмкiндiгiнше ерте кезеннен бастау маныздырац,эйткен/' мундай жагдайда гана терапевтикалыц кYштi эсерге Yмiттенуге болады. ДЭП ауруымен аурып жатцан науцасты дэрл к тактикамен емдеу Yшiн, нег/'зг/' клиникалыц мнез жэне механизмдернн есебмен аурудын дамуын айцындауына жеке
kyштi талап emedi. Терапияньщ манаты цосымша kyштi эсерлер мен асцынган ауруларды ескерту жэне науцастардьщ вм1р сапасын жогарылату болуы керек.
Summary
NM Makrosloeva
Not state Establishment of Healthcare «Outpatient hospital Otdelencheskaja onStations Petropavlovsk » The open joint-stock company « The Russian railways»
Circulatory encephalopathy: etiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment at this stage.
Encephalopathy (DEP) is the most common diagnosis in the clinical practice of this type, which implies microfocal progressive brain damage. Treatment of patients with DEP is complex and usually involves vasoactive, nootropic and neurometabolic therapy. It is important to begin treatment at the earliest stages, as in these cases, you can expect a marked therapeutic effect. The tactics of drug treatment in patients with DEP requires an individual approach with the mechanisms of disease development and the nature of the main clinical manifestations. The goal of therapy should be to improve the quality of life of patients and the prevention of complications and side effects, including caused by drug therapy.
УДК 617.741-004.1-089.87:615.83 А.Е. Сахипова, М.М. Мамбетова
Центральная городская клиническая больница, г. Алматы
Физические методы лечения в реабилитации больных после операции экстракции катаракты
Аннотация
В статье представлены результаты исследования эффективности применения биоптрона у больных после операции экстракция катаракты с имплантацией интраокулярной линзы. Выявлено, что включение биоптрона в комплексное послеоперационное лечение, ускоряет процессы восстановления чувствительности и толщины роговицы, сокращает сроки пребывание больных в стационаре и уменьшает часто-ту развития хронической буллезной кератопатии.
Ключевые слова: операция экстракция катаракты с имплантацией интраокулярной линзы, биоптрон, лечение
Катаракта является наиболее частой причиной понижения зрения и слепоты. В настоящее время в мире насчитывается около 45 млн. слепых и 135 млн. слабовидящих, у 20 млн. человек, причиной слепоты является катаракта (Kocur Ivo, 2003) [1,2]. В России распространенность катаракты по критерию обращаемости составляет 1201,5 на 100 тыс. населения [3]. В Республике Казахстан в структуре всей офтальмопатологии катаракта и глаукома среди взрослых, по различным данным, в 14,3-22% случаях, и являются причинами двухсторонней слепоты и слабовидения (41,0 и 48,4% соответственно) [4].
Всемирная программа «Ликвидация устранимой слепоты» определяет основной задачей проведение широкомасштабных мероприятий по хирургии катаракты с обязательным применением интраокулярных линз (Южаков A.M., 2003).
Несмотря на совершенствование микрохирургической техники, применение современных вископротекторов, частота возникновения отека роговицы после экстракции катаракты остается достаточно высокой и колеблется от 4,6% до 13,0%. Появление отека роговицы может быть связано с низкой исходной плотностью эндотелиальных клеток, обширным повреждением пласта эпителия во время операции, интра- и послеоперационными осложнениями (Федоров С.Н., Егорова Э.В.,
1992; Егоров В.В., Борисова Т.В., Диденко Т.Н. и соавт., 2002). В лечении послеоперационного отека роговицы ведущее место в настоящее время занимает медикаментозная терапия, однако проводимое лечение не всегда приводит к желаемому результату и в кратчайшие сроки (Азнабаев М.Т., Гизатуллина М.А., Кудашева З.А., 2004). Это диктует необходимость поиска новых способов лечения больных с отеком роговицы после экстракции катаракты [5].
В последние годы появились годы сообщениея о применении инфразвукового излучения в лечении данной патологии. Кроме того, по данным литературы, под воздействием биоптрона, улучшается газообмен, иммунный статус, нормализуются процессы ПОЛ, повышается устойчивость организма к гипоксии, а также улучшается микроциркуляция прилимбальных сосудов (Сидоренко Е.И., 1998).
Целью нашей работы
явилось изучить эффективность применения биоптрона у пациентов после операции экстракция катаракты
Материалы и методы лечения
Нами проведен анализ результатов 96 операций по удалению катаракты с имплантацией интраокулярной линзы (ИОЛ). Сроки наблюдения - от 2 недель месяцев до 3х месяцев. Пациенты были в возрасте от 53-76 лет.
Всем пациентам проводилось офтальмологическое обследование до и после лечения, которое включало: офтальмоскопию, биомикроскопию, визометрию, рефрактометрия, кератометрия, тонометрию.
Все операции проводились методом тоннельной экстракапсулярной экстракции катаракты с использованием ирригации и аспирации хрусталиковых масс. Ядро хрусталика удалялось путем гидросекции.
