CC BY
148. Мостовой А.В. Высокочастотная искусственная вентиляция легких в неонатологии / А.В. Мостовой, В.А. Любименко, С.Л. Иванов // Руководство. Москва, 2002. - 125 стр.
9. Овсянников Д.Ю. Бронхолегочная диспла-зия: естественное развитие, исходы, контроль / Д.Ю. Овсянников // Педиатрия. - 2010. - №90(1). -С. 128-133.
10. Протокол ведения недоношенных детей с гемодинамически значимым функционирующим артериальным протоком / Под. Ред. Н.Н. Володина, Е.Н. Байбариной. - М., 2010. - С. 14-16.
11. Яковлев С.В. Госпитальные пневмонии вопросы диагностики и антибактериальной терапии /
С.В. Яковлев // Consilium medicum. - 2000. - №2. -С. 400-404.
12. Koiief M.H. Ventilator-associated pneumonia the importance of initial empirical antibiotic selection / M.H. Koiief // Infect. Med. - 2000. - №17(4). - С. 265268.
13. Mutlu G.M. Complications in patients receiving mechanical ventilation / G.M. Mutlu, E.A. Mutlu, P. Factor // Chest. 2001. - V.119. - №4. - P. 12221241.
14. Vincent J.L. Ventilator-associated pneumonia / J.L. Vincent // J. Hosp. Infect. - 2004. - №57 (4). - С. 272-280.
ХАРАКТЕРН1 ОЗНАКИ РЕМОДЕЛЮВАННЯ СЕРЦЯ У ХВОРИХ НА ХОЗЛ 13 СУПУТНЬОЮ 1ХС ПРИ РОЗВИТКУ ЛЕГЕНЕВО1
ППЕРТЕНЗП
Гетман О.А.
Крахмалова О. О.
ДУ «Нацгональний тститут терапИ iM. Л.Т. Малог НАМН Украши», Харюв
DISTINCTIVE SIGNS OF CARDIAC REMODELING IN COPD PATIENTS WITH CONCOMITANT CORONARY HEART DISEASE WITH DEVELOPING PULMONARY HYPERTENSION
Hetman O. Krakhmalova O.
National Institute of Therapy n.a. L.T. Malaya of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine,
Kharkiv, Ukraine
АНОТАЦ1Я
Мета: Визначити характерт змши структури i функци серия у oci6, хворих на ХОЗЛ з супутньою 1ХС, при розвитку у них ЛГ. Матерiали та методи: було обстежено 121 пащента з ХОЗЛ та супутньою 1ХС. При вiдборi хворих враховувалися тдписання добровшьно! шформовано! згоди пащенпв на участь в дослвдженнц наявшсть верiфiкованого ХОЗЛ в фазу ремiсii; верiфiкованоi хрошчно! форми 1ХС (1М не рашше 12 Mia до включения пащента у дослщження). Ti пащенти, у яких розвинулась ЛГ становили ос-новну групу (п=68), ХОЗЛ та 1ХС без ЛГ - група порiвияния (п=53). Нешвазивна ощнка гемодинамiки проводилася за допомогою доплерехокардюграфп на ультразвуковому аналiзаторi «Philips IU 22» (USA). Уам хворим було проведено стандартне клшжо-шструментальне обстеження. Результати власних спос-тережень: У пащенпв з ХОЗЛ i 1ХС та ЛГ виявлено значуще збiльшения правих камер серця, товщини передньоi' стiнки ПШ i зменшення кiнцево-дiастолiчного розмiру ЛШ в порiвняннi з групою ХОЗЛ i 1ХС без ознак ЛГ, бiльш виражене у пацiентiв груп С i D ХОЗЛ (p <0,05). За даними 2D ЕхоКС у пащенпв з ХОЗЛ i 1ХС вщзначалося достовiрне зменшення параметрiв RVFAC i TAPSE в порiвияннi з групою без ознак ЛГ, б№ш виражене у пащенпв В-С груп ХОЗЛ (p <0,05). При зютавленш показнишв структурно-функuiонального стану серця з параметрами ктшко-функщонального, гемодинамiчного i гуморального статусу найбшьш тгсний кореляuiйний зв'язок виявлено мiж RVFAC i дистанщею в тестi з 6-хв. ходою (r = 0,54, p <0,05); TAPSE i шльшстю загострень ХОЗЛ (r = 0,70; p <0,05). Висновки: Описанi змiни в стан серuево-судинноi системи у паuiентiв, яш страждають на ХОЗЛ та 1ХС, з великою часткою ймовiрностi можуть бути предикторами виникнення, а також факторами обтяження вже наявно1' легеневоi гiпертензii у цiеi групи хворих.
ABSTRACT
Purpose: To determine the characteristic changes in the structure and function of the heart in patients with COPD with concomitant IHD, with the development of pulmonary hypertension in them. Materials and methods: 121 patients with COPD and concomitant IHD were examined. In the selection of patients, we verified COPD in the remission phase and verified chronic form of ischemic heart disease (MI not earlier than 12 months before the patient was included in the study). Those patients who developed PH constituted the main group (n = 68), COPD and IHD without PH-the comparison group (n = 53). A noninvasive assessment of hemodynamics was performed
using doppler echocardiography on the Philips IU 22 ultrasound analyzer (USA). All patients underwent a standard clinical and instrumental examination. Results In patients with COPD and CHD and PH, a significant increase in the right chambers of the heart, the thickness of the anterior wall of right ventricular and a decrease in the end diastolic LV size compared with the COPD group and IHD without signs of PH, more pronounced in patients with C and D COPD groups (p <0.05). According to 2D Echo data in patients with COPD and CHD, there was a significant decrease in RVFAC and TAPSE compared with the group without signs of PH, more pronounced in patients with B-D COPD groups (p <0.05). When comparing the parameters of the structural and functional state of the heart with the parameters of the clinical-functional, hemodynamic and humoral status, the closest correlation was revealed between RVFAC and the distance in the test from 6 min. gait (r = 0.54, p <0.05); TAPSE and the number of exacerbations of COPD (r = 0.70, p <0.05). Conclusion: The described changes in the state of the cardiovascular system in patients suffering from COPD and CHD are likely to be predictors of occurrence, as well as factors of burdening the already existing pulmonary hypertension in this group of patients.
Ключовi слова: ХОЗЛ, 1ХС, легенева ппертензш, ехокардiографiчнi ознаки, фактори ризику.
Keywords: COPD, CHD, pulmonary hypertension, echocardiography signs, risk factors.
Хрошчна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) - захворювання, що характеризуемся за-звичай прогресуючим, частково зворотним обме-женням швидкосп повггряного потоку, пов'язане з щдвищеною хрошчною запальною ввдповвддю легень на даю патогенних часток або газiв i наявшстю персистуючого системного запалення [15, 16]. Ос-новним мюцем запалення при ХОЗЛ е малi диха-льш шляхи, однак активне запалення присутне та-кож i в великих бронхах, i в легеневш паренхiмi, i в легеневих судинах [12].
Локальний запальний процес при ХОЗЛ ви-кликае системну запальну реакщю, що призводить не тшьки до зниження функцюнально! здатносп легень, а й пвдвищуе ризик машфестацп позалегене-вих проявiв [1]. Позалегеневi супутш захворювання впливають на прогноз, яшсть життя i виживання хворих на ХОЗЛ [5, 18].
Бтш глибоке розумшня патофiзiологii ХОЗЛ, засноване на концепцп системного запалення, до-помогло пояснити високу частоту основних супут-нiх захворювань (серцево-судинних, остеопорозу, депресп) на додаток до тих, як можна було б при-родно очiкувати в зв'язку з лггшм вiком пацiентiв i наявнiстю загальних факторiв ризику [4].
Зростання розумiння того, що ХОЗЛ е систем-ним захворюванням, мае важливе клiнiчне зна-чення. За даними ряду авторiв [6, 7] у хворих на ХОЗЛ в ураженш ендотелш судин i розвитку атеросклерозу важливу роль вщграе хронiчне персис-туюче системне запалення, що в свою чергу сприяе зростанню серцево-судинних захворювань у цш ка-тегорп пацiентiв i збiльшуе ризик летальности Роль медiаторiв системного запалення в патогенезi атеросклерозу детально вивчена. Встановлено, що за-пальнi мехашзми здатнi пiдвищувати судинну жор-стшсть, дiючи шляхом стимуляцii ремоделювання i подальшого ангiосклерозу [7, 8]. Дшсно, запалення низькоi градацii е добре ввдомим фактором розвитку i прогресування атеросклерозу i кардюваскуля-рних розлащв [20, 22].
Важливiсть супутшх захворювань у пацiентiв з ХОЗЛ тдкреслюеться iх включенням в останне ви-значення ХОЗЛ [16]. Серцево-судинна патолопя е основною супутньою при ХОЗЛ. Вона впливае на перебп- ХОЗЛ, яшсть життя, частоту загострень, прогноз i смертнiсть [9, 19, 21].
Зпдно з лiтературними даними у хворих на ХОЗЛ ризик розвитку серцево-судинних захворювань в 2-3 рази вище, шж в популяцп з поправкою на вгк i курiння сигарет [10]. Недавн дослiдження показали, що 1ХС, серцева недостатшсть, легенева гiпертензiя вiдiграють важливу роль в "контину-умГ' ХОЗЛ i призводять до пiдвищеного ризику смерп [6, 10, 19]. У пащенпв з ХОЗЛ мае мкце тд-вищена поширенiсть iшемiчноi хвороби серця (1ХС), яка не залежить вiд тяжкостi спiрометричних показникiв [22].
Хрошчна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) е одшею з основних причин смертносп та захворюваносп в усьому свiтi та часто ускладню-еться розвитком легеневоi гiпертензii' (ЛГ). Наяв-нiсть ЛГ при ХОЗЛ асощюеться з пiдвищенням смертностi, ризиком повторних госпiталiзацiй, збь льшенням витрат охорони здоров'я на л^вання датах' категорii пацiентiв [2, 3].
Критерiем ЛГ е пiдвищення середнього легене-вого артерiального тиску (ТЛАср) в споко! вище нiж 25 мм.рт.ст [17]. Ввдповвдно до сучасно1 класи-фiкацii, дана форма легеневоi гшертензп вiдно-ситься до 3-i групи ЛГ, асоцiйованоi з захворюван-нями легень або гiпоксiею та за поширешстю посi-дае друге мюце пiсля вторинно1' ЛГ, асоцiйованою з патолопею лiвих вiддiлiв серця [17].
Результата ряду дослвджень показали, що у бь льшостi пацiентiв (до 90%) з IV ступенем тяжкосп бронхообструкцii (згiдно спiрометричнiй класифi-каци GOLD) середнiй тиск в легеневш артерп ста-новить (ТЛАср)> 20 мм рт. ст. при цьому, в основному, воно коливаеться мiж 20 i 35 мм.рт.ст., а у 3% - 5% пащенпв ТЛАср може бути>35-40 мм рт. ст. [11, 14].
Морфолопчш прояви судинних уражень у пащенпв з ХОЗЛ корелюють зi ступенем тяжкостi ЛГ i в тяжких випадках бувають аналогiчними змшам, що зустрiчаються у хворих з щопатичною легене-вою артерiальною гiпертензiею (1ЛАГ). У розвитку «важко1>> ЛГ тдозрюють виражене ремоделювання судин, що супроводжуе змiни паренхiми легень, з виснаженням судинного резерву, що призводить до значного обмеження переносимостi фiзичного на-вантаження. Типовими клiнiчними особливостями в цш пiдгрупi е невiдповiднiсть задишки пору-шенню функцii легень при фiзичному наванта-женнi, значуще зниження дифузшно1' здатностi,
швидке зниження артерiально! оксигенаци i не-сприятливий прогноз [13, 17].
З'явившись в свiтi близько 60 рошв тому, ульт-развукова дiагностика в даний час займае велику шшу первинно! дiагностики в клiнiцi внутршшх хвороб. При цьому, ехокардiографiя, як один з ме-тодiв ультразвуково! дiагностики, е «золотим стандартом» в оцшщ патологiчних станiв серцево-су-динно! системи, у зв'язку з И нешвазшшстю та ш-форматившстю.
Основним неiнвазiйним методом дiагностики легенево! ппертензи (ЛГ) е трансторакальная ехо-кардiографiя (ЕхоКГ), яка дозволяе не тшьки розра-хувати тиск в легеневш артери (ТЛА), але i здшс-нити диференцiйно-дiагностичний пошук, а також оцшити прогностичнi параметри [3, 5 17]. Доведена хороша порiвняннiсть даних ЕхоКГ з даними кате-теризацп правих вiддiлiв серця, яка е золотим стандартом оцшки ТЛА та причини ЛГ.
Перевантаження правого шлуночка (ПШ) тис-ком i об'емом призводить до порушення геометрп i функцп лiвого шлуночка (ЛШ), що супроводжу-еться падшням його ударного об'ему (УО) i серце-вого викиду (СВ), а також призводить до вираже-ного зменшення систолiчно! деформацп мiокарда ЛШ.
До недавнього часу вважалося, що адаптащя ПЖ до хрошчно! перевантаження тиском залежить вiд величини легеневого судинного опору. Однак ситуащя змшилася пiсля того, як в клшчних досль дженнях була доведена роль ремоделювання ЛА в прогресуваннi ЛГ [17]. Таким чином, вивчення структурно-функцюнального стану серця у пащен-пв з легеневою гiпертензiею на тлi ХОЗЛ та супут-ньою 1ХС з використанням сучасних ехокардюгра-фiчних технологiй е актуальним в повсякденнш кль нiчнiй практицi.
Як було показано вище, розвиток ЛГ у данш категори пацiентiв пов'язаний з взаемними обтя-женням комор бвдно! патологи, що призводить до бшьш раннього патологiчного ремоделювання серия з подальшим розвитком дисфункци мюкарда.
Мета до^дження: Оцiнити можливi змши структури i функцп серця у оаб, хворих на ХОЗЛ з супутньою 1ХС, при розвитку ( при наявносп) ЛГ.
Матерiали i методи: Для досягнення встано-влено1 мети на базi ДУ «Нацюнальний iнститут те-рапп iменi Л. Т. Мало1 НАМН Укра!ни» було обсте-жено 121 пацiента з ХОЗЛ та супутньою 1ХС. При вiдборi хворих враховували критерп включення i виключення з дослвдження, а саме тдписання доб-ров№но! шформовано! згоди пацiентiв на участь в дослвдженнц наявнiсть верiфiкованого ХОЗЛ в фазу ремюп; верiфiковано! хрошчно! форми 1ХС (1М не ранiше 6 шс. до включення пацiента у дос-лiдження). Критерп виключення: наявшсть алкогольно! i наркотично1 залежносп, клiнiчно значущi соматичнi захворювання шших органiв i систем, що не е компенсованими не дивлячись на фармаколоп-чну корекцiю, онкологiчнi захворювання, вияв-лення при дослiдженнi пороку серця, клшчно i ге-модинашчно значущих порушень ритму i провщ-ностi; гостре порушення мозкового кровообиу, а
також наявнiсть стiйких функцюнальних порушень внаслвдок перенесених церебральних катастроф; ниркова, печiнкова недостатнiсть. Дослвдники су-воро дотримувалися Bcix вимог, що пред'являються до клiнiчних випробувань вщповщно до Гельсшсь-ко! декларацй' прав людини (1964) з додатками i за-конодавства Укра!ни.
Пацieнти були розподшеш наступним чином:
Група 1 (N = 68 oci6) - хворi на ХОЗЛ по GOLD в поеднант з 1ХС, у яких виявлена легенева гiпертензiя.
Група 2 (N = 53 особи) - хворi на ХОЗЛ по GOLD в поеднанш з 1ХС без наявносп ознак легенево! ппертензи.
У дослiдження були включеш тiльки пацiенти, як1 на момент скриншгу отримували стабiльну те-рашю ХОЗЛ та 1ХС вiдповiдно мiжнародним та на-цiональним стандартам. Дослщження проводилось на тлi пщбрано! рашше терапп 1ХС, при цьому ко-рекщя дози чи замiна препарату не допускалася, без значущо! необхвдносп. Всiм хворим була проведена спiрометрiя (спирограф Спiроком, Укра!на) за стандартною методикою з визначенням обсягу фо-рсованого видиху за першу секунду (ОФВ1) за кра-щою з трьох проведених проб, форсовано! життево! емнiстю легких (ФЖЕЛ) i спiввiдношенням ОФВ1/ФЖЕЛ в % ввд належних величин.
Рiвень ОФВ1 окремо ввд iнших не е адекват-ним показником впливу захворювання на стан здо-ров'я пащента i його прогноз. Таким чином, в за-гальну програму дiагностики i терапп ХОЗЛ включили iндивiдуальну оцiнку симптоматики (шкала задишки mMRC) i шкала Боргу (для визначення суб'ективного сприйняття задишки), а також ризик загострень. К1льк1сть загострень ХОЗЛ визнача-лося за попереднi 12 шс. за даними звернень пащенпв за амбулаторною й стацiонарною медич-ною допомогою.
Неiнвазивна оцiнка гемодинамiки проводилася за допомогою доплерехокардюграфй на ультразвуковому аналiзаторi «Philips IU 22» (США), за допомогою фазованого датчика 2,5-5,0 МГц. О^м ста-ндартних показник1в ЕхоКГ особливу увагу придь ляли визначенню стану правих ввддшв серця та тиску в легеневш артерп для дiагностики ступеня легенево! ппертензи.
Двовимiрну ехокардiографiю проводили ввд-поввдно до сучасних стандартiв i м1жнародних ре-комендацiй Американського ехокардiографiчного товариства. Визначали так1 показники систолiчно! функцй' лiвого шлуночка: фракцiю викиду (ФВ,%) за методом Ciмпсона; дiастолiчну функцiю ЛШ оць нювали методами iмпульсно-хвильово! i кольоро-во! допплерографп за параметрами: Е/А ТМК - ввд-ношенню швидкостей раннього i пiзнього дiастолi-чного наповнення ЛШ, часу упов№нення кровотоку в ранню дiастолу - DcTтмк, мс i серед-ньому тиску заклинювання в легеневих кашлярах -ср ТЗЛА (мм. рт.ст.).
Систолiчну функцiю правого шлуночка (ПШ) ощнювали за такими параметрами: амплиудою руху к1льця трикустдального клапана в систолу TAPSE, см, вимiряний в М-режимi з 4-х камерно!
верх1вково1' позицп, змши площi ПШ, (RV fractional area 'RVFAC,%), вимiряноi в чотирикамернш верхь вковiй позицп. У режимi тканинного допплеру ви-значали S ТТК - швидшсть систол1чного руху ш-льця тристулкового клапану (см/с). Дiастолiчну фу-нкцiю ПШ ощнювали за наступними показниками: вiдношенням швидкостей раннього i пiзнього дiас-тотчного наповнення правого шлуночка, вимiря-них в режимi iмпульсно-хвильовоi допплерографп
- E/A ттк, ввдношенням швидкостей раннього i шз-нього рухiв мюкарда ПШ - Е'/A' ТТК - в режимi тканинного допплеру. З парастернально1 позицii' по до-вгiй осi визначали передньо-заднiй розмiр ПШ (см), товщину його вшьно! стiнки, см. З 4-х камерно].' вер-х1вково! позицii вимiрювали медiально-латераль-них розмiри правого i лiвого шлуночк1в на рiвнi !х базальних ввддшв, та !х спiввiдношення( (ПШ м-л / ЛШ м-л), площа правого передсердя (ПП, см2). Розраховували систол1чний тиск в легеневiй артери
- СТЛА, мм.рт.ст, яке екивалентно систол1чному тиску в ПШ при вщсутносп стенозу легенево1 арте-
ри (ЛА). Для розрахунку тиску в правому передсе-рдi вимiрювали розмiри нижньо! порожнисто1' вени (НПВ) приблизно на вiдстанi 2 см ввд мiсця ii впа-дiння в праве передсердя. Крiм абсолютних розмь рiв НПВ враховували рiвень ii спадання (%) на вдиху. Середнш тиск в ЛА - ТЛАср визначали по спектру кровотоку в ЛА, вимiряного на рiвнi ii кла-панiв в режимi iмпульсно-хвильового допплеру за методом Кiтабатаке.
Статистичну обробку результатiв проводили за допомогою пакепв комп'ютерних програм «Excel 2010» (Microsoft), «Statistica 6.0. for Windows» (StatSoft Inc.). Даш були порiвнянi за допомогою параметричних методiв статистики та представленi у виглядi середнiх величин та похи-бки середнього. Аналiз взаемозв'язшв проведено за допомогою кореляци Спiрмена (r).
Результати власних спостережень
Даш характеристик ремоделювання i функцii' лiвих вiддiлiв серця у хворих на ХОЗЛ та супутню 1ХС при розвитку ЛГ представленi в таблицi 1.
Таблиця 1
Окремi ехокардiографiчнi показники лiвих вiддiлiв серця у хворих на ХОЗЛ та супутню 1ХС при розви-
тку ЛГ
Показники Пацieнти з ХОЗЛ та 1ХС при наявносп ЛГ, п=68 Пацieнти з ХОЗЛ та 1ХС без ЛГ, п=53
Аорта, см 3,6±1,14 3,3±0,54
КДР ЛШ, см 5,3±1,10 5,1±0,56
КСР ЛШ, см 3,8±0,50: 3,2±0,67
Товщина МШП, см 1,33±0,261 1,24±0,17
Товщина ЗС ЛШ, см 1,16±0,17 1,10±0,11
1ндекс вщносноТ товщини мюкарду, ед 0,47±0,10 0,45±0,10
1ММ ЛШ, г/м2 125,7±24,81 111,5±17,7
ФВ ЛШ за методом Симпсона, % 52,5±12,0 56,4±4,6
S ЛП, см2 20,6±4,37 18,6±5,3:
V ЛП, см3 67,7±20,26: 51,0±19,03
Примггка: 1 - рiзниця мiж пащентами з пiдгрупи з наявнiстю ЛГ та ii ввдсутшстю, (р<0,05).
Зпдно з даними, наведеними в таблиц 1, роз-мiр аорти в груш контролю склав, в середньому, 3,3 ± 0,54 см; в шдгруш з ЛГ - 3,6 ± 1,14 см. Таким чином, проводячи аналiз структурних розмiрiв лiвих вiддiлiв серця, було помiчено, що розмiр аорти мав тенденцш до збiльшення в мiру зростання ступеня тяжкостi ЛГ. При цьому, в пiдгрупi з ЛГ вш був трохи бiльше, нiж в шдгруш без ЛГ, але рiзниця не була статистично значуща (р=0,1).
Кiнцевий систолiчний (КСР) i дiастолiчний ро-змiри (КДР) ЛШ склали: в контрольнiй групi - 3,2 ± 0,67 / 5,1 ± 0,56 см; в пiдгрупi з ЛГ - 3,8 ± 0,50 / 5,3±1,10 см. Збшьшення КДР, що спостерiгалося в мiру збiльшення ступеня ЛГ, носило характер тен-денцii. У свою чергу КСР в групi з ЛГ був значуще бiльшим в порiвняннi з групою порiвняння.
Товщина мiжшлуночковоi' перетинки в групi порiвняння, шдгруш ЛГ склала - 1,24 ± 0,17 см; та 1,33 ± 0,27 см вiдповiдно. Змiни товщини МШП мало статистично значущу рiзницю при порiвняннi
ii розмiрiв в шдгруш ЛГ i групi порiвняння (Р <0,05).
Вiдносно товщини задньо].' стiнки (ЗС ЛШ) були отримаш наступнi данi: для порiвняноi групи - 1,10 ± 0,1 см; для ЛГ - 1,16 ± 0,17 см.
1ндекс вiдносноi' товщини мюкарда, у пащен-тiв з групи порiвняння склав - 0,45 ± 0,10 од; у оаб з ЛГ - 0,47 ± 0,10 од. З вищесказаного випливае, що найменший iндекс вiдносноi' ТМ ЛШ спостерта-лося в груш порiвняння, тодi як у шдгруш з ЛГ ш-декс ВТМ ЛШ був вище, нiж у шших пацiентiв, але ця рiзниця не була статистично значуща. 1ндекс маси мiокарду ЛШ склав: в груш порiвняння - 111,5 ± 17,7 г / м; в шдгруш ЛГ -125,7 ± 24,8 г / м. Таким чином, пропорцшне збшьшення, вщповщно до розвитку ЛГ, спостер^алося i при оцшщ iндексу маси мiокарда ЛШ (ММ ЛШ). При цьому рiзниця мш ними, була статистично значуща (р <0,05).
Середнi значення для фракцп викиду ЛШ (за Сiмпсоном) для групи без ЛГ склали - 56,4 ± 4,6%,
34
8С1Б1ЧСБ8 ОБ ЕиЯОРЕ # 25, (2018) | МББ1СЛЬ ВСМЕЫСЕ
для оаб з ЛГ - 52,5 ± 12,0%. Отже, фрaкцiя викиду ЛШ, у всiх пaцiентiв, була в межах нормальних зна-чень, але зменшувалася у мiру розвитку ЛГ.
Площа лiвого передсердя склала: в груш порь вняння - 18,6 ± 5,3 см; для пащенпв пiдгрупi ЛГ -20,6 ± 4,37 см. Середнiй об'ем ЛП склав: для групи порiвняння - 51,0 ± 19,03 см; для тдгрупи з ЛГ 67,7 ± 20,26 см (таблиця 1). З вищенаведеного можна зробити висновок, що крiм змш, що спостерiгaлися при aнaлiзi структур ЛШ, статистично знaчущi вщ-мшносп мiж пaцiентaми з ЛГ i без не!, мали мiсце i при оцiнцi обсягу i площi ЛП. Так, обсяг ЛП значимо зб№шувався у хворих з наявшстю ЛГ , щодо
ехокaрдiогрaфiчнi показники правих камер серця у
оаб, яш не мають порушень тиску в легеневiй арте-ри.
Анaлiзуючи дaнi, отримaнi для правих ввддшв серця, було визначено, що щ структури, також як i лiвi вiддiли, зазнають змiн в залежносп ввд нaявностi або вщсутносп в aнaмнезi у пaцiентa ЛГ.
Був проведений aнaлiз деяких показнишв правих вiддiлiв серця. Даш характеристик ремоделю-вання i функцп правих вiддiлiв серця у хворих ХОЗЛ i 1ХС та ЛГ i пaцiентiв контрольно! групи, представлен в тaблицi 2.
Таблиця 2
хворих на ХОЗЛ та 1ХС з наявшстю ЛГ та без не!.
Показники Пащенти з ХОЗЛ та 1ХС iз ная- Пацiенти з ХОЗЛ та 1ХС без ЛГ,
внiстю ЛГ, п=68 п=53
ПШ, см 2,89±0,551 2,68±0,37
Стшка ПШ, см 0,52±0,08 0,52±0,09
S ПП, см2 20,9±5,01 16,6±2,0
ЛА, см 2,6±0,561 2,2±0,26
Середнiй тиск в ЛА, 31,2±7,49 22,4 ± 5,26
мм рт ст.
Примггка: 1 - вщмшносп в параметрах правого шлуночка мгж пaцiентaми з тдгрупи з ЛГ у порiвняннi з тдгрупою без ЛГ; (Р <0,05).
Як видно з таблиц 2, розмiри ПШ склали: в груш хворих без ЛГ - 2,68 ± 0,37 см, в груш з ЛГ -2,89 ± 0,55 см. Таким чином, розмiр ПШ, вимряний по довгш ои, був вiрогiдно бiльшим у пащенпв iз нaявнiстю ЛГ (р <0,05).
Площа правого передсердя ^ 1111) склала: для групи без ЛГ - 20,9 ± 5,0 см2, в груш з ЛГ - 16,6 ± 2,0 см2. Площа ПП, також значимо розрiзнялaся в групi з ЛГ, при порiвняннi !! з групою порiвняння (р <0,05).
Розмiри легенево! артери у пaцiентiв групи по-рiвняння, та осiб з ЛГ склали: 2,2 ± 0,26 см i 2,6 ± 0,56
см, ввдповщно. Середнiй тиск в ЛА в груш порiв-няння, рееструвалося на рiвнi 22,4 ± 5,26 мм рт. ст., в грут з ЛГ - на рiвнi 31,2±7,49 мм.рт.ст
У пaцiентiв з ХОЗЛ i 1ХС та ЛГ виявлено дос-товiрне збiльшення правих камер серця, товщини передньо! стшки ПШ i зменшення шнцево^асто-лiчного розмiру ЛШ в порiвняннi з групою ХОЗЛ i 1ХС без ознак ЛГ. Б№ш значуще ремоделювання правих вiддiлiв спостерiгaли у пащенпв з тяжкими перебiгом ХОЗЛ - груп С i D ( вОЬБ) (р <0 , 05).
120
100
80
60
40
20
Група ХОЗЛ та 1ХС з ЛГ Група ХОЗЛ та 1ХС без ЛГ
КДО ПШ
КСО ПШ
ФВ ПШ
За даними ЕхоКГ у пащенпв з ХОЗЛ i 1ХС ввд-значалося достовiрне збiльшення систолiчних i дiа-cimi4Hm 06'eMiB ПШ i зменшення ФВ ПШ в порь вняннi з групою ХОЗЛ та 1ХС, не ускладнених ЛГ (p <0,05) (рисунок 1). В першш rpyni у пащенпв ви-явленi дoстoвipнo вищi значення o6'eMiB ПШ i ни-зьк1 показники ФВ ПШ в пopiвняннi з пацiентами без ЛГ(р <0,05) (рисунок 1).
За даними 2D ЕхоКГ у пащенпв з ХОЗЛ i 1ХС та ЛГ вщзначалося дoстoвipне зменшення парамет-piв RVFAC i TAPSE в пopiвняннi з групою пopiв-няння (p <0,05). У гpyпi ХОЗЛ i 1ХС та ЛГ RVFAC склало 27,0 [23,0; 30,5]%, в груш ХОЗЛ i 1ХС без ознак ЛГ - 25,5 [21,0; 28,0]%, TAPSE - 1,5 [1,3; 1,6] см в обох групах, вщповщно. ЛЕНА, лучше в статье давать однотипные стат данные- либо методом плюс/минус, либо, как тут - в квадратных скобка. Через;)
Таким чином, у пащенпв, що страждають ввд щдвищення тиску в легеневш артерп на тл ХОЗЛ та 1ХС, вiбyвалися структурно-фyкцioнальнi пору-шення з боку серця, бiльш виражеш у його правих вiддiлах.
Так, у пащенпв з ЛГ на тл ХОЗЛ та 1ХС, в по-piвняннi з групою хворих на ХОЗЛ та 1ХС iз норма-льним тиском в ЛА, не збшьшувалися статистично значуще poзмipи аорти, товщини МШП, кiнцевoгo систoлiчнoгo poзмipy ЛШ, що присутне для хворих iз легеневою гiпеpтензiею внаслщок патологи лiвих вiддiлiв серця. В груш з ЛГ значимо зб№шувалися площа i об'ем ЛП, в пopiвняннi з групою пopiв-няння.
Як вже було сказано, у хворих на ХОЗЛ та 1ХС iз наявшстю ЛГ вipoгiднi змiни вщбувалися з боку правих вiддiлiв серця.
Також в цiй гpyпi значимо збшьшувалася площа ПП (при пopiвняннi з групою пopiвняння).
Важливо вщзначити i факт того, що середнш тиск в легеневiй артерй' збшьшувалася по мipi про-гресування клшчно! групи ХОЗЛ (r=0,76, р=0,02). А беручи до уваги данi про те, що ПШ легше переносить навантаження об'емом, нж навантаження тиском, у пацiентiв з важкими формами ХОЗЛ, для своечасного попередження можливих ускладнень з боку серцево-судинно! системи, слiд враховувати навiть тенденщю до збiльшення тиску в ЛА.
Дослвджуючи кopеляцiйнi зв'язки мiж показни-ками ехокардюграфп i даними, отриманими пiд час клiнiчнoгo обстеження хворих на ХОЗЛ та 1ХС (са-тypацiя кисню, проба з 6 хвилинною ходою, шкала Боргу), було вiдмiченo, що тяжюсть ЛГ безпосере-дньо негативно корелюе з сатуращею кисню пiсля фiзичнoгo навантаження (проба з 6 хвилинною ходою) (r = -0,6, р<0,05), площею правого передсердя (r = 0,5, р <0,05), пройденою дистанцiею при нава-нтажyвальнiй пpoбi (r = -0,66, р <0,05), poзмipoм правого шлуночка, вимipянoгo по дoвгiй od (r = 0,53, р <0,05), балом за шкалою Боргу (r = 0,69, р <0,05).
Маса мюкарда ЛШ сшввщносилася слабкими кореляцями з порушеннями об'ему форсованого видиху за 1 секунду (ОФВ1) (r = 0,28, р <0,05).
Рoзмip ПШ негативно корелював з дистанщею за тестом з 6 хвилинною ходою (r = -0,45, р <0,05) i позитивно з балом за шкалою mMRC (r = 0,51, р <0,05)
Висновки. Отpиманi шляхом проведення ехокардюграфп данi виразно вказують на те, що стру-ктypнi змiни серця у пащенпв з розвитком ЛГ на тл ХОЗЛ та 1ХС, прогресують i, як результат, призво-дять до прогресування задишки, зменшення толера-нтносп до фiзичнoгo навантаження, змiшаних по-рушень функцй' зoвнiшньoгo дихання, та тдйому прозапальних маpкеpiв та маpкеpiв фiбpoзy.
Описанi змiни в сташ серцево-судинно! системи у пащенпв, яш страждають на ХОЗЛ та 1ХС, з великою часткою ймoвipнoстi можуть бути предикторами виникнення, а також факторами прогресування вже юнуючо! легенево! гшертензи у ще! групи хворих.
Литература
1. Габор М.Л., Лемко О.1. Стан антиоксидант-ного захисту, процеси перекисного окислення лшщв та циток1новий статус у хворих на хрошчне обструктивне захворювання легень // Укр.мед. альманах. — 2010. — Т. 13, № 3. — С. 40—42.
2. Гаврисюк В.К. Хроническое легочное сердце в свете положений международных руководств NICE-COPD и GOLD / В. К. Гаврисюк, А. И. Ячник, Е. А. Меренкова // Укра!нський пульмоно-лопчний журнал. - 2014. - № 2. - С. 17-19. - Режим доступу: http://nbuv. gov.ua/UJRN/Upj_2014_2_8.
3. Крахмалова Е.О. Оценка влияния синдрома легочной гипертензии на особенности клинической симптоматики и состояние тромбоцитар-ного звена гемостаза у пациентов с хроническим обструктивным заболеванием легких и сопутствующей ишемической болезнью сердца / Е. О. Крах-малова, Е. А. Гетман // Украшський терапевтичний журнал. - 2013. - № 3. - С. 26-32. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UTJ_2013_3_7.
4. Крахмалова Е.О. Синдром легочной гипертензии при коморбидности хронической обструк-тивное болезни легких и ишемической болезни сердца / Е.А.Крахмалова , Е.А. Гетман //Украинский терапевтический журнал. - 2017. - № 1. - С. 8188.
5. Лемко О.1., Решетар Д.В. Особливосп ци-тошнового профшю та актившсть запального про-цесу у хворих на хрошчне обструктивне захворювання легень // Астма та алерпя. — 2012. — № 3. — С. 12—17.
6. Островский Н.Н. Клинический фенотип ХОЗЛ с частыми обострениями: идентификация, определение и последствия для больного / М. Н. Островский, М. П. Стовбан, Г. С. Корж, А. Б. Зу-бань, Н. А. Кулинич- Миськив, А. И. Варункив, Т. Я. Бондаренко, А. И. Савелихина // Прикарпат. Рос. НОШ. Сер. Пульс . - 2013. - № 4. - С. 58-68.
7. Перцева Т.О., Михайличенко Д.С. Сиро-ватковий piвень трансформуючого фактора росту -ßi у хворих на хрошчне обструктивне захворювання легень та його взаемозв'язок з клшжо-функцюнальними показниками // Укр. пульмон.
журн. — 2016. — № 4. — С. 33—36.
8. Фещенко Ю. И. Диагностика и контроль гиперинфляции легких у больных хроническим об-структивным заболеванием легких / Ю. И. Фещенко, Л. А. Яшина, С. Г. Опимах // Украшський пульмонолопчний журнал. - 2014. - № 1. - С. 12-17.
- Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Upj_2014_1_4.
9. Фещенко Ю. I. Хрошчне обструктивне за-хворювання легень i супутш депресiя та розлади сну / Ю. I. Фещенко, Л. О. Яшина, О. В. Поточняк // Укра!нський пульмонологiчний журнал. - 2013. -№ 3. - С. 33 -40. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Upj_2013_3_7.
10. Ячник А.1., Свiнцiцький А.С., Шупер С.В. Хронiчне обструктивне захворювання легень та iшемiчна хвороба серця: паралелi i перехрестя ко-морбвдносп // Укр. пульмон. журн. — 2014. — № 4.
— С. 38—42.
11. Яшина Л. О. Можливосп оцшки венти-ляцшно! функцй' легень та газообмiну у хворих на хрошчне обструктивне захворювання легень у ктшчнш практищ / Л. О. Яшина, С. Г. Отмах // Астма та алерпя. - 2014. - № 4. - С. 8-12. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/astm_2014_4_3.
12. Bagdonas E. Novel aspects of pathogenesis and regeneration mechanisms in COPD [Text] / E. Bagdonas [et al.] // Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. -2015. - Vol. 10, № 1. - P. 995-1013.
13. Burney, P. The global burden of chronic respiratory disease in adults [Text] / P. Burney, D. Jarvis, R.Perez-Padilla // Int. J. Tuberc. Lung Dis. - 2015. -Vol. 19. - P.10-20
14. Chatila WM, Thomashow BM, Minai OA, Criner GJ, Make BJ. Comorbidities in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thome Soc. 2008;5(4):549-555. doi: 10.1513/pats.200709-148ET.
15. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) / WHO.- Available from:
http ://www. who.int/mediacentre/RVFACt-sheets/fs315/en/
16. Diagnosis of Diseases of Chronic Airflow Limitation: Asthma, COPD and Asthma-COPD Overlap Syndrome (ACOS), updated 2015 [Electronic resource]. - URL: http://goldcopd.org/asthma-copd-asthma-copd-overlap-syndrome. - Access: 26.01.2017.
17. ESC/ERS Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension 2015 / Working Group on the Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Pulmonology (ERS) (Rus). Available from: http://www.scardio.ru/content/Guide-lines/ESC%20 L hypert 2015.pdf
18. Kim, W.J. Candidate genes for COPD: current evidence and research [Text] / W.J. Kim, S.D. Lee // Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. - 2015. - Vol. 10. - P. 2249-2255.
19. Mannino DM, Thom D, Swensen A, Holguin F. Prevalence and outcomes of diabetes, hypertension and cardiovascular disease in COPD. Ear Respir J. 2008;32:962-969. doi: 10.1183/09031936.00012408.
20. Müllerova H. Hospitalized exacerbations of COPD: risk RVFACtors and outcomes in the ECLIPSE cohort [Text] / H. Müllerova [et al.] // Chest. - 2015. -Vol. 147, № 4. - P. 999-1007.
21. Wedzicha, J.A. Roflumilast: a review of its use in the treatment of COPD [Text] / J.A. Wedzicha, P.M. Calverley, K.F. Rabe // Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. - 2016. - Vol. 11. - P. 81-90.
22. Woodruff P.G. Current concepts in targeting chronic obstructive pulmonary disease pharmacother-apy: making progress towards personalised management [Text] / P.G. Woodruff [et al.] // Lancet. - 2015. - Vol. 385, № 9979. - P. 1789-1798.
23. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease study 2010 [Text] / T. Vos [et al.] // Lancet. - 2012. - Vol. 380. - P. 2163-2196.
