CC BY
38
Оригинальные статьи
лиссеминированные энцефаломиелиты у детей: клинико-иммунологические и томографические корреляции
Я. Ю. Старшинов, Н. В. Скрипченко, Г. Ф. Железникова, Г. П. Иванова, М. В. Иванова
Научно-исследовательский институт детских инфекций МЗ РФ, Санкт-Петербург
Авторы изучали этиологическую структуру, характер течения, особенности MPT изображения и цитокиновый ответ при диссеминированных энцефаломиелитах у детей в зависимости от этиологии. Были обследованы 28 детей в возрасте от 6 месяцев до 16 лет. Обследование включало клинико-неврологический и MPT мониторинг, комплексное вирусологическое и бактериологическое исследования, определение уровня цитокинов до начала терапии. На основании проведенного исследования установлена этиологическая структура заболевания с преобладанием вирусиндуцированных энцефа-ломиелитов. Дана клиническая и MP-томографическая характеристика диссеминированных энцефаломиелитов у детей в зависимости от их этиологии. Описаны отличия цитокинового ответа при вирусных и бактериальных формах. Ключевые слова: диссеминированные энцефаломиелиты, нейроинфекции, диагностика
В структуре нейроинфекций у детей отмечается рост частоты воспалительных поражений ЦНС, протекающих с преимущественным вовлечением белого вещества — диссеминированных энцефаломиелитов (ДЭМ), что связано с расширением возможностей диагностики. Клинические особенности диссеминиро-ванных энцефаломиелитов у детей освещены недостаточно полно [1—3], неразработанными являются также вопросы нейроизображения и иммунопатогенеза заболевания в зависимости от этиологии, что послужило основанием для проведения данного исследования.
Материалы и методы
Материалом явился анализ клиники, течения и исходов диссеминированных энцефаломиелитов у 28 детей, проходивших лечение на базе нейроинфек-ционного отделения НИИ детских инфекций в период с 1998 по 2002 годы. Возраст детей колебался от 6 месяцев до 16 лет, в среднем 8,9 + 0,8 года. Преобладали мальчики (71,4%) — 20 человек, девочки составили (28,6%) — 8 человек. Критериями включения детей в анализируемую группу были неврологические нарушения, соответствующие диссеминированному поражению ЦНС, и патологические изменения головного и/или спинного мозга по данным MPT, соответствующие острой или хронической демиелинизации. Дети исключались из исследования при отсутствии удовлетворяющих изменений на MPT или их соответствии современным диагностическим критериям рассеянного склероза (McDonald, A. Compston, G. Edan et al, 2001). Всем детям в остром периоде заболевания проводилось клинико-неврологическое исследование с изучением интенсивности и длительности общеинфекционного, общемозгового, менингеального синдромов и очаговых симптомов поражения ЦНС. Серологическое исследование включало определение титров специфических антител в крови и ЦСЖ методами: модифицированной РСК (вирус простого герпеса 1/2 типа, краснуха, цитомегаловирус, токсоплазма, хламидии, микоплазма); ИфА (вирус клещевого энцефалита, боррелии); РТГА (вирус клещевого энцефалита); нРИф (боррелии). Всем детям также проводилось исследование ЦСЖ методом ПЦР для определения фрагмен-
тов ДНК вирусов простого герпеса 1/2 типов, вируса варицелла-зостер, цитомегаловируса, вируса Эпштей-на-Барр, герпеса 6 типа, парвовируса В 19; микоплаз-мы hominis и pneumonia, хламидии trachomatis, боррелии burgdorferi. Дополнительное бактериологическое исследование проводилось по индивидуальным показаниям и включало: стандартное выделение возбудителя, методы экспресс-диагностики выявления бактериальных антигенов и серологические реакции ИфА, РНГА. Иммунологические методы включали определение уровня цитокинов (ИфНу, фНОа, IL4) в сыворотке крови до начала терапии. Изучение характера поражения нервной системы проводилось с помощью проведения МРТ головного и/или спинного мозга на сверхпроводящем магнитном томографе «Vectra» 0,5 Т фирмы General Electric no стандартной программе в режимах SE- (Pd, Т1- и Т2ВИ) и FLAIR-импульсных последовательностях (Т2*ВИ). Состояние периферической нервной системы определялось ЭНМГ исследованием на электромиографе фирмы «Медтроник».
Результаты и их обсуждение
ДЭМ у детей различались по уровню и распространенности воспалительного процесса в нервной системе — клинической форме, динамике развития заболевания — характеру течения, и этиологическому фактору.
Среди ДЭМ преобладали энцефалиты — 67,9% случаев (п = 19), значительно реже (7,1%) встречались миелиты (п = 2), а также клинические формы с вовлечением нескольких отделов ЦНС: энцефаломиелиты (п = 3), оптикоэнцефаломиелиты (п = 2), или с одновременным поражением и периферической нервной системы — энце-фаломиелополирадикулонейропатии (п = 2) (рисунок 1).
Я Энцефалит Ö Миелит ■ ЭМПРП □ Энцефаломиелит Я Оптикоэнцефаломиелит
Рисунок 1. Структура и частота клинических форм диссеминированных энцефаломиелитов у детей
Вне зависимости от клинической формы ДЭМ различались по характеру течения. Наиболее типичным было острое течение заболевания, которое наблюдалось у 12 детей (42,9%), и характеризовалось периодом нарастания неврологических нарушений в течение 4—14 (9,0 + 5,0) суток, периодом стабилизации на протяжении 1,5 + 0,5 недели и периодом обратного развития симптомов от 1,5 до 2 месяцев. ДЭМ с острым течением в 50% случаев имели острое начало, а в 16,7% — начало заболевания было острейшим. Постепенное начало было менее характерно, и отмечалось только у 4 детей (33,3%). Клиническая картина острых ДЭМ, в целом, определялась сочетанием двигательных нарушений в виде геми- (50%) или тетра-парезов (25%); атаксии мозжечкового (50%), подкоркового (16,7%) или сенситивного (8,3%) типа; менин-геального синдрома (75%). Период стабилизации при остром течении не превышал 2 недель, при этом в 33% случаев восстановление начиналось менее чем через 4 дня по окончании нарастания заболевания. Двигательные нарушения (парезы) регрессировали быстрее координаторных, которые у 25% больных определялись и в резидуальном периоде. Острое течение ДЭМ отличалось во всех случаях четкой периодичностью с регрессом к концу 3 месяца от начала заболевания и характеризовалось монофазным вариантом развития без повторных ухудшений в 100% случаев. Подострое течение ДЭМ отмечалось у 11 детей (39,3%) и характеризовалось длительным периодом нарастания — более 14 суток (22,5 + 8,5), продолжительным периодом стабилизации — 4,5 + 1,5 недели и затяжным периодом восстановления — в среднем до 3—4 месяцев. Регресс неврологических нарушений наблюдался к концу 5—6 месяца от начала болезни, при этом наряду с монофазным развитием (81,8%), у 2 детей (18,2%) отмечалось неблагоприятное мультифазное (волнообразное) развитие заболевания. В целом, при подостром характере течения ДЭМ имело место сочетание тетра- (54,5%) или ге-мипарезов (27,5%) и корковых расстройств (82%). Восстановление неврологических нарушений было полным только у 3 детей (27,3%), в то время как в остальных случаях сформировался резидуальный неврологический дефицит различной степени тяжести. Хроническое течение ДЭМ (17,8%) (п = 5) характеризовалось отсутствием четкой периодичности в развитии заболевания с постепенным началом в 100% случаев и дальнейшим переходом в торпидный период прогрессирования психоневрологического дефицита, который у всех детей превышал 6 месяцев. На протяжении первых 3 месяцев (2,8 + 0,8) заболевания возникающие нарушения были неспецифичными и не позволяли предполагать воспаления ЦНС. Начальным симптомом в 100% случаев было замедление психомоторного развития и утрата сложных приобретенных навыков и форм поведения. Неврологические нарушения характеризовались у всех пациентов симметричностью и имели системный, а не очаговый характер. Их основой были генерализованные гиперкинезы, атаксия и симптоматическая эпилепсия, встречавшиеся у 80% детей (п = 4), и грубый психоорганический синдром в 100% случаев. Хроническое течение ДЭМ характеризовалось самым неблагоприятным исходом с вегета-
тивным состоянием в 40% случаев и выраженным органическим дефицитом ЦНС в 20% случаев. И только в 40% ДЭМ с хроническим течением удалось добиться положительной динамики: прекращения прогресси-рования заболевания (20%) или регресса возникших нарушений (20%).
Анализ этиологических факторов ДЭМ позволил установить неоднородность заболевания с преобладанием в качестве причинно-значимых агентов вирусов в 46,4% случаев (п = 13) над бактериями — 28,6% (п = 8). Среди вирусов наиболее часто встречались: вирус клещевого энцефалита (КЭ) — 30,8% (п = 4) и вирус варицелла-зостер — 23,1% (п = 3), а среди бактерий — боррелии, обусловившие развитие 87,5% (п = 7) ДЭМ бактериального генеза. Не уточненной причина заболевания осталась в 25% случаев (п = 7).
Несмотря на преобладание вирусной этиологии при ДЭМ в целом, отдельные клинические формы имели преимущественно бактериальную природу. Так диссе-минированные миелиты в 100% случаев (п = 2) были вызваны боррелиями, преобладание бактерий в качестве этиологического агента отмечалось также при диссеминированных энцефаломиелитах.
Неодинаковым было соотношение между вирусной и бактериальной этиологией ДЭМ в зависимости от характера течения заболевания. Так, при благоприятном остром течении ДЭМ данное отношение было 8 : 3, при неблагоприятном подостром течении — 4 : 3, а при самом неблагоприятном хроническом течении — 1 : 1.
Анализ ДЭМ в зависимости от этиологии позволил выделить четыре группы, которые различались между собой особенностями клинических проявлений и изменениями ЦНС по данным МРТ. Первая группа (п = 4) представлена ДЭМ, вызванными вирусом клещевого энцефалита, протекавшими с преимущественным поражением серого вещества головного мозга, то есть как полиоэнцефалит. Вторая группа (п = 7) включала различные клинические формы ДЭМ боррелиозной этиологии, для которых было свойственно в подавляющем большинстве случаев (85,7%) очаговое воспаление белого вещества головного и/или спинного мозга — очаговый лейкоэнцефалит (миелит). Третью группу (п = 3) составили случаи диссеминированных энцефалитов, вызванных вирусом варицелла-зостер (ветряноч-ные), при которых очаги воспаления локализовались в белом (66,7%) или в сером веществе (33,3%) головного мозга — недифференцированный тип. Последняя группа (п = 4) была образована ДЭМ, ассоциированными с различными герпесвирусами (за исключением варицел-ла-зостер), характерной чертой которых была тенденция к обширному воспалению белого (100%) и в меньшей степени серого (50%) вещества ЦНС — распространенный энцефалит (энцефаломиелит).
ДЭМ, вызванные вирусом КЭ характеризовались преимущественностью воспаления серого вещества головного мозга, что подтверждалось данными МРТ в остром периоде заболевания (рисунок 2). Так, у всех детей данной группы визуализировались очаги патологического сигнала (гиперинтенсивные в Т2ВИ и Т2*ВИ) размерами до 1,5 см (1,2 + 0,3 см) в таламусах, при этом в 50% случаев с двух сторон; в 25% очаги такого же размера определялись в головке хвостатого
ядра и коре лобной доли. Клинически типичным было острое начало заболевания, выражавшееся в быстром угнетении сознания до степени сопора уже в первые сутки заболевания, при этом у 3 детей (75%) в дебюте отмечался эпилептический судорожный приступ. Во всех случаях наблюдалась стойкая фебрильная лихорадка (38,5—39,5 °С) длительностью 6,5 + 2,5 дней и менингеальные симптомы, сохранявшиеся в среднем 7 суток. Особенностью арбовирусных ДЭМ у всех детей было продолжительное угнетение сознания (10,0 + + 4,5 суток) до уровня сопора (75%) и комы 1 (25%). Типичным корковым нарушением, отмечавшимся у всех детей, была моторная афазия, которая появлялась в начале заболевания и медленно восстанавливалась в дальнейшем на протяжении 18,0 + 7,5 дней (75%), и только у одного ребенка (25%) была транзи-торной. Двигательные нарушения встречались у всех детей в виде центрального гемипареза экстрапирамидного типа. Отличительной особенностью гемипа-резов при полиоэнцефалитах был их нестойкий характер, в среднем до 20,5 + 3,0 суток со снижением силы мышц не более 2 баллов, и их сочетание с геми-атаксией. Характерны были распространенные гипер-кинезы, среди которых преобладали миоклонические (100%), реже наблюдались хореиформные (50%). Со стороны черепно-мозговой иннервации при полиоэнце-фалитах наиболее часто встречались унилатеральные стороне пареза нарушения лицевого нерва по центральному типу 75% (п = 3) и бульбарные нарушения (дизартрия, дисфагия) — 75% (п = 3). Изменения картины крови при полиоэнцефалитах заключались в умеренном лейкоцитозе 13,0 + 2,8 • 109, который при этом был максимальным среди всех форм ДЭМ, и тенденции к увеличению СОЭ — 15,0 + 2,4 мм/ч. В ЦСЖ определялся преимущественно моноцитарный цитоз (92,0 + 65,5 клеток в мкл) и концентрация белка 0,39 + 0,13 г/л. ДЭМ клещевой этиологии у всех детей имели острое течение с выздоровлением в течение 3 месяцев, при этом эпилептические приступы после выздоровления не повторились ни у одного ребенка. В эти же сроки отмечалось исчезновение очагов на МРТ, которое в 75% случаев было полным, а у одного ребенка (25%) на месте очага воспаления в таламусе образовалась порэнцефа-лическая киста размерами 0,8 см.
Рйсунок 2. МРТ головного мозга ребенка с ДЭМ, вызванным вирусом КЭ
ДЭМ боррелиозной этиологии были представлены тремя клиническими формами (энцефалит, энцефаломиелит, миелит). Общим признаком данной группы была предилекционность поражения белого вещества ЦНС, которое в 85,7% (п = 6) имело очаговый характер, а в 14,3% (п = 1) — диффузный с избирательным вовлечением субкортикальных зон головного мозга. Боррелиозные энцефалиты в 75% случаев имели неблагоприятное подострое и хроническое течение с дебютом с вторично-генерализованного эпилептического приступа при отсутствии лихорадки и менингеаль-ных явлений. Клиническую картину у всех детей определял психоорганический синдром, связанный с ассоциативными нарушениями высшей нервной деятельности (праксиса и гнозиса) и симптоматическая эпилепсия, а на МРТ визуализировались большие очаги демиелинизирующего воспаления в субкортикальных и паравентрикулярных зонах конечного мозга, которые имели сливной характер и достигали при подостром течении 4,5 см (3,0 + 1,5 см) (рисунок 3), а при хроническом приобретали вид диффузной субкортикальной демиелинизации. Острый боррелиозный энцефалит (п = 1) протекал на фоне субфебрильной температуры, но также без вовлечения мозговых оболочек. Неврологические нарушения определялись мозжечковой атаксией и проходящими расстройствами поведения, а на МРТ — 5 очагов воспаления размерами до 1,0 см в субкортикальных отделах конечного мозга, ножках мозга и мозжечка. Вне зависимости от характера течения при боррелиозных энцефалитах (энцефа-ломиелитах) отсутствовали воспалительные изменения крови и ЦСЖ. Особенностью боррелиозного энцефаломиелита было мультифазное развитие заболевания, с поражением нижнестволового отдела головного и верхнешейного отдела спинного мозга, что обуславливало развитие спастического тетрапареза и бульбарных нарушений. При этом дебют заболевания отмечался как при подострых энцефалитах — с эпилептического приступа при отсутствии общеинфекционных и менин-геальных симптомов. Исход энцефалитов (энцефало-миелитов) определялся характером течения: при остром — полное клиническое и МРТ восстановление, при подостром и хроническом — симптоматическая
Рисунок 3. МРТ головного мозга ребенка с ДЭМ, вызванным боррелиями
эпилепсия в 100% случаев, а на МРТ формирование зон глиоза и атрофии. Боррелиозные миелиты (п = 2) характеризовались острейшим началом на фоне феб-рильной лихорадки 38,0—39,0 °С с выраженными менингеальными и радикулярными симптомами с первого дня болезни. У одного ребенка воспаление ограничивалось шейным, а у другого вовлекался и грудной отдел спинного мозга, что подтверждалось результатами МРТ, на которой визуализировались очаги патологического сигнала размерами до 1,5 см, ориентированные параллельно оси спинного мозга. Неврологические нарушения складывались из нижней спастической параплегии, нарушения функции тазовых органов и сенситивных расстройств по проводниковому типу, а также смешанного пареза верхних конечностей, отражавшего заинтересованность шейных сегментов спинного мозга. В крови отмечался относительный нейтрофилез 72,5 +1,5% и у одного ребенка увеличение СОЭ до 40 мм/ч. В ЦСЖ — смешанный нейтрофильно-моноцитарный цитоз 130,5 + 42,5 клеток в мкл и протеиноррахия 0,55 + 0,22 г/л. Миелиты отличались острым течением с полным клиническим и МРТ восстановлением на фоне проводимой эти-отропной терапии в течение 2 месяцев от начала заболевания.
ДЭМ, вызванные вирусом варицелла-зостер (п = 3) возникали в течение типично протекавшей первичной инфекции (ветряной оспы) в среднем на 5 (5 + 2) сутки от начала высыпаний. В 66,7% случаев дебют заболевания отмечался с эпилептического приступа. Лихорадка имела место в 2/3 наблюдений, а менингеаль-ный синдром только в 1/3. Полиморфизм ветряночных ДЭМ выражался в их протекании в 66,7% в виде дис-семинированного энцефалита, а в 33,3% в виде полиоэнцефалита. Течение диссеминированных энцефалитов было характерным для ветряной оспы, с преобладанием у одного ребенка общемозговых нарушений (первично-генерализованный приступ, сомноленция в течение 6 суток) и менингеального синдрома, а у другого мозжечковой атаксии. На МРТ, соответственно, было выявлено 5 небольших (до 1,0 см) очагов в белом веществе субкортикальной зоны у первого больного, и одиночный очаг в стволе головного мозга на уровне средних ножек мозжечка у второго, которые
ЦК/
Ну
г <1
v jf 1
" r-д т т 7:
■ mf
i ¡-j
3? чй д
кч jg? A
Рисунок 4. МРТ головного мозга у ребенка с ДЭМ, вызванным вирусом герпеса II типа
через 3 месяца имели характер микроочагового (0,3 см) глиоза. Необычной была картина ветряночно-го полиоэнцефалита с постепенным началом на фоне нормальной температуры. Дебют отмечался с психотических нарушений, а на 3 сутки заболевания развился очаговый приступ с угнетением сознания до сопора-комы I. На МРТ — обширные зоны (до 11,0 см) измененного сигнала от коры головного мозга с двух сторон с компрессией субарахноидального пространства. Восстановление было медленным с выходом из комы в состояние акинетического мутизма длительностью до 7 суток, в дальнейшем на протяжении 3 месяцев наблюдался регресс корковых нарушений. Изменения крови при ветряночных ДЭМ были неспецифичны, а в ЦСЖ определялся моноцитарный цитоз 23 + 9 клеток в мкл и белок 0,33 +0,11 г/л.
ДЭМ четвертой группы (п = 4) представлены деми-елинизирующими энцефалитами (энцефаломиелита-ми), вызванными цитомегаловирусом, вирусом Эпш-тейна-Барр и вирусом простого герпеса II типа. Их особенностью явилась картина МРТ изменений головного мозга с визуализацией обширных зон воспаления белого вещества симметричного характера с преиму-щественностью поражения перивентрикулярных зон у всех пациентов (рисунок 4). Размер наиболее крупных очагов превышал в 100% случаев 5,0 см с тенденцией к распространенности воспаления. Очаги воспаления в подкорковых ядрах имелись только у половины детей, при этом у одного ребенка (ЦМВ) сочетались с хоре-оэпендиматитом. Клинически типичным было отсутствие лихорадки и менингеальных симптомов в начале заболевания, воспалительные изменения в крови и ЦСЖ также не были обнаружены ни у одного больного. Течение заболевания в половине случаев было по-дострым (в том числе мультифазным у одного ребенка), а у половины детей хроническим. Несмотря на грубый полисиндромный неврологический дефицит в острой стадии заболевания, эпилептические приступы в данной группе отмечались в наименьшем проценте случаев — лишь у 25% детей. Проведенное лечение противогерпетическими препаратами (ацикловир, ган-цикловир) и специфическими иммуноглобулинами (ци-тотект) привело к выздоровлению 75% детей с минимальными резидуальными последствиями, и только в 25% случаев (у ребенка с внутриутробным ЦМВ энцефалитом) лечение было неэффективным. МРТ картина при выздоровлении характеризовалась уменьшением площади измененного сигнала от вещества мозга по направлению от периферии к центру и умеренно выраженными явлениями атрофии. При прогредиентном течении (п = 1) — грубая атрофия мозга с формированием смешанной тетравентрикулярной гидроцефалии, перивентрикулярного глиоза и большой порэнцефали-ческой кисты (2,0 см) хвостатого ядра.
Анализ концентрации цитокинов (интерферон-g, ИЛ-4 и фНО-a) в сыворотке крови при ДЭМ позволил установить зависимость изменений иммунного ответа от этиологии и характера течения заболевания. У детей с благоприятным острым течением ДЭМ наблюдался адекватный этиологическому агенту цитокино-вый профиль: с преобладанием интерферона-g при вирусной природе (Т-хелпер-1 ответ), и фНО-a с ИЛ-4 (Т-хелпер-2 ответ) при бактериальной природе заболе-
вания. В то же время у детей с неблагоприятным подо-стрым течением ДЭМ отмечалось: при вирусных ДЭМ — сдвиг иммунного ответа в сторону Т-хелпер-2 типа (повышение ИЛ-4 при низком уровне интерферона-у), а при бактериальных — недостаточность Т-хелпер-2 типа. При хронических ДЭМ происходила инверсия цитокинового ответа с преобладанием интерферона-у при бактериальном процессе, а ИЛ-4 — при вирусном.
Заключение
Результаты проведенного исследования свидетельствуют об этиологическом полиморфизме дис-семинированных энцефаломиелитов у детей с преобладанием вирусной этиологии. Наиболее значимыми
этиологическими агентами явились вирус клещевого энцефалита, вирусы семейства герпес и боррелии. Клинические проявления, исход заболевания зависят от характера течения инфекционного процесса, определяемого предилекционностью поражения структур ЦНС инфекционным агентом и адекватностью иммунного ответа макроорганизма.
Литература:
1. Зинченко А. П. Острые нейроинфекции у детей. — Л., 1986.
2. Лещинская Е. В. Вирусные энцефалиты у детей. — М., 1990.
3. Крупина Т. Н. Острый рассеянный энцефаломиелит у детей. — М., 1965.
Клиническая характеристика острого бронхита,
обусловленного haemophilus influenzae типа в
С. Г. Горбунов, А. В. Горелов, И. Ш. Трефилова
Центральный НИИ эпидемиологии МЗ РФ, Детская инфекционная клиническая больница № 5, Москва
Показано, что микробный агент Haemophilus influenzae типа b (Hib) является причиной развития острых бронхитов у детей в 45,7% случаев. Подчеркнута значимость преморбидного фона пациентов. Основными факторами риска являются ранний отказ от грудного вскармливания (62,5%) и аллергические заболевания в анамнезе (50%). К особенностям клинического течения, позволяющим дифференцировать Hib-бронхит от аналогичного заболевания другой этиологии, следует отнести следующие проявления: постепенное появление симптомов, частое развитие интоксикации (81,3%), длительное сохранение катаральных явлений (6,7 + 0,7 сут.), кашля (7,6 + 1,0 сут.), одышки (1,8 + 0,4 сут.) и физи-кальных изменений в легких (6,5 + 0,7 сут.). Кроме того, для Hib-инфекции характерны бронхообструктивный синдром (87,5%), гепатомегалия (81,3%) и лейкоцитоз (68,8%). В 25% случаев у больных отмечаются различные осложнения.
Ключевые слова: бронхит, Haemophilus influenzae типа b, дети
В настоящее время острые респираторные заболевания (ОРЗ) продолжают доминировать в структуре как общей, так и инфекционной заболеваемости детей, при этом весьма значительный удельный вес принадлежит бронхитам, которые встречаются в 15— 50% случаев [1]. Считается, что основными возбудителями острых бронхитов в детском возрасте являются вирусы: респираторно-синцитиальный, парагриппа 1 и 3 типа, гриппа, адено- и энтеровирусы. Кроме того, в последние годы стала возрастать роль микоплазмы как этиологического фактора развития бронхитов [2]. Значение же бактериальной флоры остается малоизученным, поскольку основные ее представители относятся к условно-патогенным микроорганизмам, например, Haemophilus influenzae типа b (Hib).
В связи с этим, целью нашей работы явилось изучение клиники и особенностей течения острого бронхита у детей, обусловленного Hib в сравнительном аспекте.
Материалы и методы исследования
Нами было обследовано 35 детей, госпитализированных в отделение респираторной патологии детской инфекционной клинической больницы № 5 г. Москвы. У всех пациентов проводили бактериологический посев мокроты на селективную питательную среду производ-
ства фирмы «BioMerieux» (Франция), которую инкубировали во влажной атмосфере с добавлением 5% С02 при 37 °С в течение 17 часов. При наличии роста бактерий рода Haemophilus колонии окрашивали по Граму, микроскопировали и определяли в них наличие специфического капсульного антигена Hib методом латекс-агглютинации с помощью коммерческого диаг-ностикума «Pastorex» («Sanofi Bio-Rad», Франция); у части больных этот антиген определяли также в сыворотке крови. Кроме того, у всех детей в мазках из носоглотки идентифицировали антигены респираторных вирусов (грипп, парагрипп, PC- и аденовирус) в реакции прямой иммунофлюоресценции с сыворотками производства НИИ гриппа РАМН (г. Санкт-Петербург).
Hib-этиология острого бронхита установлена нами у 16 детей, что составило 45,7% от всех обследованных. Среди них было 10 мальчиков (62,5%) и 6 девочек (37,5%). Возраст больных был в пределах от 2 месяцев до 2,5 лет, в среднем 11 месяцев; из них в возрасте до 1 года было 62,5%, 1—2 лет — 31,3% и старше 2 лет — 6,2% детей. Основную группу составили больные в возрасте до 2 лет — 93,8%. В 56,3% заболевание имело смешанную этиологию с респираторными вирусами. Для Hib-бронхита характерным оказалось наибольшее количество случаев заболевания в весенний (март—май) и осенне-зимний (ноябрь— январь) периоды.
