CC BY
72
*
оригинальные статьи
УДК 617.7
DOI: 10.17816/^915-12
дисфункция мейбомиевых желёз у пациентов с инволюционными нарушениями положения век
© в. в. Потемкин1,2, в. в. Рахманов12, е. в. Агеева1, а. с. Альчинова1, е. в. Мешвелиани1
1 Кафедра офтальмологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени акад. И.П. Павлова;
2 СПб ГБУЗ «Городская многопрофильная больница № 2», Санкт-Петербург
Статья принята к печати: 24.02.2016
* Вспомогательный аппарат глаза обеспечивает защиту глазной поверхности и нормальную функцию органа зрения. Инволюционные изменения затрагивают как опорные структуры век, так и мей-бомиевы железы. Информация о взаимоотношении между инволюционными нарушениями положения век и дисфункцией мейбомиевых желёз в доступной литературе отсутствует. цель. Оценить наличие и степень дисфункции мейбомиевых желёз у пациентов с инволюционными нарушениями положения нижнего века. Материалы и методы. В исследовании участвовали 48 пациентов (96 век). Основную группу составили 26 пациентов (52 века) с нарушениями положения век атонического характера, контрольную группу — 22 пациента (44 века) без сопутствующих нарушений положения век. Группы были равнозначны по возрасту и полу. Всем пациентам было проведено общее офтальмологическое обследование, а также оценка тонуса век, состояния ретракторов нижнего века и функции мейбомиевых желёз (в соответствии с рекомендациями The International Workshop on Meibomian Gland Dysfunction, 2011). Результаты. Атонические изменения тканей века и признаки нарушения прикрепления ретракторов, как и предполагалось, достоверно более выражены в основной группе (р < 0,05). Признаки дисфункции мейбомиевых желёз наблюдались в обеих группах, однако достоверно они были более выражены в основной группе (р < 0,05). вывод. Выявлена значимая, независимая от возраста, клиническая ассоциация между наличием атонических нарушений положения нижнего века и дисфункцией мейбомиевых желёз.
* ключевые слова: дисфункция мейбомиевых желёз; заворот; выворот; эктропион; энтропион.
MEIBOMIAN GLAND DYSFUNCTION WITH INVOLUTIONAL EYELIDS MALPOSITION
© © V. V. Potemkin1,2, V. V. Rakhmanov1,2, E. V. Ageeva1, A. S. Alchinova1, E. V. Meshveliani1
1 First Pavlov State Medical University of St.Petersburg;
2 City Ophthalmologic Center of City hospital No 2
for citation: Ophthalmology Journal, 2016, vol. 9, No. 1, pp. 5-12 Accepted: 24.02.2016
* The state of the ocular surface and visual functions depends on ocular adnexal tissues. Involutional changes of the eyelids and meibomian glands occur with age. There is a lack of information about possible relationship between involutional lower lid malposition and meibomian gland dysfunction. Purpose. To evaluate meibomian glands dysfunction in patients with lower eyelid malposition. Methods. Two groups of patients were enrolled: 26 patients (52 eyelids) with involutional lower eyelid malposition and a control group of 22 patients (44 eyelids) without eyelid malposition. Groups were comparable by age and sex. The clinical examination included general eye examination; evaluation of the degree of the eyelids laxity, signs of retractors dehiscence and clinical score of meibomian gland's dysfunction (The International Workshop on Meibomian Gland Dysfunction, 2011). Results. Atonic eyelid changes and meibomian gland dysfunction were significantly more expressed in patients with involutional eyelid malposition ^ < 0,05). Conclusion. Our study showed an age-independent clinical relationship between involutional lower eyelid malposition and dysfunction of meibomian glands.
* Key words: meibomian glands dysfunction; entropion; ectropion.
введение
Инволюционные нарушения положения век занимают ведущую позицию в структуре заболеваний вспомогательного аппарата глаза [2, 6, 32]. Веки совместно со слёзной железой, конъюнктивой, роговицей, мейбомиевыми железами, слёзной пленкой, а также чувствительными и двигательными нервными волокнами, обеспечивающими взаимодействие этих структур, составляют функциональную единицу слезы (lacrimal functional unit) [7]. Немаловажная роль отводится вспомогательному аппарату в защите глазной поверхности и обеспечении функций органа зрения [1, 2, 4, 15, 28, 30, 33]. Нарушения положения век непосредственно влияют на состояние органа зрения и, что немаловажно, на качество жизни [6, 30, 32]. Последствия данных нарушений широко варьируют от дискомфорта до угрожающих глазу состояний. Более того, нарушения положения век являются противопоказанием к проведению рефракционных и любых полостных глазных операций [3, 28].
Роль возраста в развитии как дисфункции мейбомиевых желёз, так и инволюционных нарушений положения век не вызывает сомнений [22]. Однако как в отечественной, так и в зарубежной литературе отсутствуют данные о возможной взаимосвязи между дисфункцией мейбомиевых желёз и нарушением положения век пациентов старшей возрастной группы.
Целью настоящей работы было оценить наличие и степень дисфункции мейбомиевых желёз у пациентов с инволюционными нарушениями положения нижнего века.
материалы и методы
В качестве материала для данного исследования использовались данные проспективного обследования 48 пациентов (96 век). Основную группу составили 26 пациентов (52 века) с нарушениями положения век атонического характера (эктропион — 18 век, энтропион — 14 век, выворот нижней слёзной точки — 20 век), контрольную группу — 22 пациента (44 века) без сопутствующих нарушений положения век, поступившие для хирургического лечения катаракты. Группы были практически равноценны по полу и возрасту (табл. 1).
Критериями исключения были хирургическая коррекция мальпозиций век в анамнезе и наличие заболеваний, приводящих к вторичной мейбомие-вой дисфункции (акне розацеа, атопический дерматит, глазной рубцующий пемфигоид, синдром Стивенса — Джонсона и т. д.). Все исследования проводились на базе СПб ГБУЗ «Городская многопрофильная больница № 2» с мая по декабрь 2015 года. Всем пациентам было выполнено общее офтальмологического обследование, а также оценка состояния век и мейбомиевых желёз.
г
Рис. 1. а — тест «щипка»; б — тест «оттягивания»; в — оценка тонуса внутренней связки век; г — оценка тонуса наружной связки век
б
а
в
Оценивались следующие параметры тонуса нижнего века и состояния ретракторов.
1. Слабость нижнего века и тонуса круговой мышцы глаза: тест «щипка», который оценивается по скорости возвращения нижнего века в нормальное положение после его смещения книзу (рис. 1, а) [25].
2. Горизонтальная слабость века: тест «оттягивания» в мм (рис. 1, б) [19, 25].
3. Слабость сухожилий связок век [4, 15]:
• сдвиг нижней слёзной точки латерально говорит о слабости внутренней связки век (рис. 1, в);
• сдвиг нижнего века медиально указывает на слабость наружной связки век (рис. 1, г).
4. Величина вертикальной экскурсии нижнего века, характеризующая функцию ретракторов нижнего века [31].
5. Признаки несостоятельности прикрепления сухожилий ретракторов нижнего века [25, 29]: глубокий нижний свод, отсутствие складки нижнего века, высокое положение нижнего века в состоянии покоя, наличие белой линии в нижнем конъюнктивальном своде (несостоятельность сухожилия ретракторов), V-образное соединение ретракторов нижнего века с нижним краем хряща. Показатели состояния мейбомиевых желёз были разделены на несколько групп и оценивались по балловой системе в соответствии с рекомендациями Международного симпозиума по изучению мейбомиевой дисфункции (The International Workshop on Meibomian Gland Dysfunction, 2011). Пункт, касающийся наличия эктропиона или эн-тропиона нижнего века, игнорировался, так как
Таблица 1
Балловая система оценки дисфункции мейбомиевых желёз (в соответствии с The International Workshop
on Meibomian Gland Dysfunction, 2011)
I. Край века Баллы
Толщина края нижнего века, мм 0-5
Округление заднего края века: +/— 0/1
Телеангиэктазии края века: +/— 0/1
Неровность края века: +/— 0/1
Нарушение положения века: А. Эктропион В. Энтропион 0/1
Выпадение ресниц: +/— 0/1
Трихиаз/дистихиаз: +/— 0/1
Передний блефарит: +/— 0/1
Кожно-слизистое соединение края века1: A. Сдвиг вперёд +/— B. Сдвиг назад +/— C. Неравномерность соединения +/— 0-3 0-3 0-1
II. Количество функционирующих мейбомиевых желёз (среди 8 центральных): 0 = все железы; 3—4; 1—2; 3 — ни одна из желёз
III. Состояние выводных протоков мейбомиевых желёз: А. Выбухают Б. Сужены С. Рубцевание Д. Перемещены кзади Е. Васкуляризированы 0-1 0/1 0/1 0-3 0/1
Ширина выводных протоков: 1 — < 1 мм, 2 — > 1—2 мм, 3 — > 2 мм 0-3
IV. Характеристика секрета мейбомиевых желёз Количество отделяемого2, в мм
Качество отделяемого: 0 — чистое, 1 — мутное, 2 — гранулированное, 3 — застойное 0-3
Наличие пенистого отделяемого: +/— 0/1
Необходимая сила для сдавления мейбомиевых желёз: 1 — слабая, 2 — умеренная, 3 — чрезмерная 0-3
В норме кожно-слизистое соединение находится на границе 2/3 переднего края и заднего края 1/3 века. The International Workshop on Meibomian Gland Dysfunction: Report of the Diagnosis Subcomittee, IOVS, Special Issue. 2011. Vol. 52. No. 4 Измерение производится под щелевой лампой через 5 с после сдавления мейбомиевых желез, по диаметру наибольшего «озера» мейбомиевого секрета. The international Workshop of Meibomian Gland Dysfunction: Report of the Diagnosis Subcomittee, IOVS, Special Issue. 2011. Vol. 52. No. 4
2
данный критерий служил для разделения пациентов на группы [8, 14].
Статистическая обработка данных была выполнена при помощи программы SPSS Statistics v12.0. Для оценки статистической значимости различий между группами по качественным показателям были построены таблицы сопряженности, применялся критерий х2 Пирсона. В качестве основных показателей статистической обработки количественных показателей приводились средние значения, среднеквадратические отклонения, медианы, минимальные и максимальные значения. Соотношение количественных переменных в двух независимых группах оценивалось при помощи /-теста. Различия считались статистически значимыми при р < 0,05.
результаты
Группы обследованных пациентов были практически однородны по полу и возрасту (табл. 2).
Таблица 2
Распределение пациентов по полу и возрасту в группах исследования (%, абс.)
Показатель Основная группа Группа контроля Достоверность разницы, р
Возраст 75,85 ± 2,61 74,82 ± 2,71 > 0,05
Пол мужчины 38,5 % (10) 36,4 % (8) 0,916
женщины 61,5 % (16) 63,6 % (14)
Оценка состояния век
Сравнение результатов теста «щипка» демонстрирует достоверно более выраженную слабость нижнего века и снижение тонуса круговой мышцы глаза у пациентов основной группы (табл. 3). Так, быстрое возвращение нижнего века отмечается в основной группе лишь у 19,2 %, тогда как у пациентов контрольной группы — в 68,2 % (р = 0,019), медленное — у одинакового количества пациентов обеих групп (р = 0,938). При этом в основной группе в 42,3 % случаев потребовалось 1 моргание для возвращения нижнего века в исходное положение, тогда как в контрольной группе ни одного подобного случая выявлено не было (р < 0,0001).
О горизонтальной слабости век можно судить по результатам теста «оттягивания». Возможность оттягивания нижнего века от глазного яблока более чем на 6 мм говорит о горизонтальной слабости век [15, 19]. Разница результатов теста между исследуемыми группами была достоверна: 6,92 мм ± 0,38 мм в основной группе и 4,64 мм ± 0,35 мм в контрольной (р < 0,05).
Признаками выраженных атонических изменений век у пациентов основной группы являются слабость внутренней и наружной связок век: у пациентов основной группы в — 100 и 34,6 % соответственно, у пациентов контрольной группы — в 45,5 и 9 % соответственно (р < 0,0001, р = 0,036 соответственно).
У пациентов с нарушениями положения век наблюдается изменение функций ретракторов нижнего века. Вертикальная экскурсия нижнего века у пациентов основной группы составила 2,8 ± 0,2, тогда как в контрольной — 4,45 ± 0,14 (р < 0,05). Все признаки нарушения прикрепления ретракторов нижнего века к хрящу достоверно чаще встречались в основной группе (см. табл. 3).
Оценка состояния мейбомиевых желёз
Оценка состояния мейбомиевых желёз состояла из 4 основных разделов (см. табл. 1). Подсчёт результатов производился при помощи балловой системы: каждому показателю присваивался балл в зависимости от его выраженности (табл. 4). Основными показателями состояния края века были: толщина края нижнего века, наличие округления, телеангиэктазий и неровности края века, дистихиаз, трихиаз, выпадение ресниц, наличие переднего блефарита и нарушение положения кожно-слизистого соединения края века. Согласно полученным данным вышеназванные изменения достоверно чаще наблюдались в основной группе (9,7 ± 0,39 — в основной и 6,8 ± 0,74 — в контрольной группах, р < 0,05).
В группе с нарушениями положения век количество функционирующих мейбомиевых желёз было достоверно снижено (3,9 ± 0,21 — в основной и 5,45 ± 0,38 — в контрольной группах, р < 0,05).
О состоянии выводных протоков желёз мы судили по их внешнему виду, положению и их ширине. В контрольной группе состояние выводных протоков мейбомиевых желёз было достоверно лучше, чем в основной (р < 0,05).
К основным показателям оценки мейбомиевого секрета были отнесены: качество, количество отделяемого, наличие пенистого отделяемого и сила, необходимая для сдавления мейбомиевых желёз. В основной группе показатели оказались достоверно хуже, чем в контрольной (р < 0,05).
обсуждение и выводы
В основе развития атонического как эктропи-она, так и энтропиона лежат возрастные изменения век. Стабильность нижнего века обеспечивают круговая мышца глаза, ретракторы нижнего
Таблица 3
Оценка состояния век в исследуемых группах
Показатель/тест Среднее значение в основной группе Среднее значение в контрольной группе Достоверность разницы, р
Тест «щипка» (возвращение нижнего века в исходное положение)
Быстро 19,2 % (10 век) 68,2 % (30 век) 0,019
Медленно 30,8 % (16 век) 31,8 % (14 век) 0,938
После 1 моргания 42,3 % (22 века) 0 % (0 век) < 0,0001
После нескольких морганий 7,7 % (4 века) 0 % (0 век) < 0,0001
Тест «оттягивания», мм 6,92 ± 0,38 4,64 ± 0,35 < 0,05
Слабость наружной связки век 34,6 % (18 век) 9 % (4 века) 0,036
Слабость внутренней связки век 100 % (52 века) 45,5 % (20 век) < 0,0001
Вертикальная экскурсия нижнего века 2,8 ± 0,2 4,45 ± 0,14 < 0,05
Глубокий нижний свод 69,2 % (36 век) 36,4 % (16 век) 0,092
Отсутствие складки нижнего века (н/в) 65,4 % (34 века) 18,2 % (8 век) 0,001
Высокое положение н/в в состоянии покоя 38,5 % (20 век) 9 % (4 века) 0,019
Наличие белой линии в нижнем своде 84,6 % (44 века) 45,5 % (20 век) 0,004
V-образное соединение ретракторов н/в 76,9 % (40 век) 36,4 % (16 век) 0,005
века, хрящевая пластинка и сухожилия связок век. Сухожилия связок век и хрящевая пластинка ответственны за горизонтальную стабильность век. Ретракторы нижнего века, являясь аналогами апоневроза леватора и мышцы Мюллера верхнего века, обеспечивают вертикальную стабильность [4, 9, 16, 23, 33].
Впервые термин «дисфункция мейбомиевых желёз» был предложен Gutgesell et al. в 1982 году для описания клинических проявлений нарушения функций мейбомиевых желёз, приводящих к развитию блефарита [14, 17, 18]. К основным проявлениям дисфункции мейбомиевых желёз относятся закупорка протока, обструкция канала, расширение канала, атрофия железы, а также наличие мутного и вязкого секрета [5, 8, 28, 29].
Мейбомиевые железы, так же как и другие структуры век, подвергаются возрастным изменениям. Согласно данным P.G. Hykin и A.J. Bron, к основным инволюционным изменениям мейбомиевых желёз относятся: гиперкератоз, округление, неровность и васкуляризация краёв век. Выводные протоки желёз закупориваются, сужаются или набухают [20]. Секреция уменьшается с годами, но при мейбомиевой дисфункции наблюдается увеличение вязкости и потеря прозрачности секрета. Некоторые исследования указывают на снижение функции мейбомиевых желёз c возрастом [13].
Таким образом, инволюционные изменения затрагивают, как опорные структуры век, так и мейбомиевые железы, но открытым остаётся
вопрос: являются ли эти процессы взаимосвязанными или развиваются независимо друг от друга?
В данное исследование были включены основная и контрольная группы, достоверно не отличающиеся по возрасту и полу с целью исключения влияния фактора старения на результаты работы.
В основной группе, включившей в себя пациентов с инволюционными заворотами и выворотами нижнего века, были более выражены признаки атонии тканей века и нарушения прикрепления ретракторов. Этот результат вполне ожидаем, так как данные факторы и являются предрасполагающими к развитию мальпозиций нижнего века с возрастом. Следует отметить, что в контрольной группе, включившей в себя пациентов с катарактой и правильным положением нижнего века, также отмечались инволюционные изменения тканей нижнего века, хотя и значительно менее выраженные.
Согласно нашим данным, результаты всех тестов для оценки состояния мейбомиевых желёз у пациентов с нарушением положения век достоверно отличаются от результатов в контрольной группе (р < 0,05). Информация о возможной взаимосвязи между дисфункцией мейбомиевых желёз и нарушением положения век атонического характера в доступной нам литературе отсутствует. По результатам нашего исследования, инволюционные изменения мейбомиевых желёз (округление, неровность, васкуляризация краёв век, смещение кожно-слизистого соединения,
утолщение края века и др.) встречаются в обеих группах, но в группе с нарушениями положения век атонического характера достоверно чаще (9,7 ± 0,39 и 6,8 ± 0,74 соответственно, р < 0,05). Также нельзя не отметить характерное для старшей возрастной группы снижение количества функционирующих мейбомиевых желёз, достоверно более существенное среди пациентов с атоническим нарушением положения нижнего века (3,9 ± 0,21 и 5,45 ± 0,38 соответственно; р < 0,05). Обращает на себя внимание тот факт, что у пациентов основной группы отмечаются достоверно более выраженные изменения протоков мейбомиевых желёз и достоверно более значительные нарушения качества и количества секрета мейбомиевых желёз (р < 0,05). Полученные данные говорят о том, что атонические изменения век отягчают течение дисфункции мей-бомиевых желёз.
Механизм развития дисфункции мейбомиевых желёз при инволюционных нарушениях положения век неизвестен. Одним из вероятных механизмов является атоническое изменение мышцы Риолана, окружающей выводные протоки мейбо-миевых желёз и пальпебральной части круговой мышцы глаза. Другим возможным механизмом является сдвиг кожно-слизистого соединения, разделяющего липидосмачиваемую кожу края века и водосмачиваемую слизистую оболочку. Согласно данным Yamaguchi е! а1. [37], у пациентов
старшей возрастной группы кожно-слизистое соединение сдвигается вперёд и протоки мейбомиевых желёз остаются позади соединения, в пределах слизистого компонента [7]. Атонические нарушения положения век являются причиной повреждения поверхности глаза, в том числе синдрома «сухого глаза», преимущественно в результате повышенной испаряемости. При увеличении скорости испарения возрастает осмолярность слезы и уменьшается время разрыва слёзной плёнки, что является причиной снижения количества бокаловидных клеток конъюнктивы [7]. Совокупность этих механизмов может усугублять имеющуюся дисфункцию мейбомиевых желёз.
С другой стороны, наличие хронического воспаления, присутствующего при мейбомиевой дисфункции, может усугублять возрастную дезорганизацию коллагеновых волокон в «опорных» структурах нижнего века, что приводит к прогрессирующей атонии и сопровождается развитием эктропиона или энтропиона.
Таким образом, может формироваться своеобразный «порочный круг», в котором атоническое нарушение положения нижнего века и дисфункция мейбомиевых желёз могут усугублять течение друг друга (рис. 2). В свете данной концепции, своевременная хирургическая коррекция положения нижнего века, с одной стороны, позволит в значительной степени уменьшить проявления дисфункции мейбомиевых желёз и повысить
Рис. 2. «Порочный круг» между дисфункцией мейбомиевых желёз и атоническим нарушением положения нижнего века
качество жизни пациента, а лечение патологии края века, с другой стороны, поможет предупредить рецидив его заворота или выворота.
Данное исследование продемонстрировало наличие явной, независимой от возраста ассоциации между инволюционными нарушениями положения нижнего века и дисфункцией мейбомиевых желёз. Потребуются дальнейшие научные изыскания для изучения причинно-следственных связей между этими патологическими состояниями и клинического значения данной ассоциации.
список литературы
1. Астахов Ю.С., Николаенко В.П. Офтальмология. Фармакотерапия без ошибок. - М., 2016. - С. 307-338. [Astakhov YS, Nikolaenko VP. Oftal'mologiya. Farmakoterapiya bez oshibok. Moscow; 2016:307-338. (In Russ).]
2. Бровкина А.Ф., Астахов Ю.С. Руководство по клинической офтальмологии. - 2014. - C. 78-118. [Brovkina AF, Astakhov YS. Rukovodstvo po klinicheskoy oftal'mologii. 2014:78-118. (In Russ).]
3. Лантух В.В. Новые способы микрохирургической окулопла-стики. - 2005. - № 3. - C. 80-81. [Lantukh VV. Novye sposoby mikrokhirurgicheskoy okuloplastiki. 2005;(3):80-81. (In Russ).]
4. Николаенко В.П., Астахов Ю.С. Орбитальные переломы. СПб., 2012. - C. 12-79. [Nikolaenko VP, Astakhov YS. Orbital'nye perelomy. Saint Petersburg; 2012:12-79. (In Russ).]
5. Abelson MB, Holly FJ. A tentative mechanism for inferior punctate keratopathy. Am J Ophthalmol. 1977;(83):866-869. doi: 10.1016/0002-9394(77)90916-3
6. Bashour M, Harvey J. Causes of involutional ectropion and entropion-age-related tarsal changes are the key. Ophthal Plas Reconstr Surg. 2000;16(2):131-41. doi: 10.1097/00002341200003000-00008.
7. Basic and Clinical Sciences Course. External Disease and Cornea. 2011-2012:173-182.
8. Bron AJ, Benjamin L, Snibson GR. Meibomian gland disease: classification and grading of lid changes. Eye. 1991;5(4):395-41. doi: 10.1038/eye.1991.65.
9. Callahan A. Reconstructive Surgery of the Eyelids and Ocular Adnexa. Birmingham: Aesculapius; 1966;140-57.
10. Chew CKS, Hykin PG, Jansweijer C, et al. The casual level of meibomian lipids in humans. Curr Eye Res. 1993;12(3):255-259. doi: 10.3109/02713689308999471.
11. Dalgleish R, Smith JL. Mechanics and histology of senile entropion. Br J Ophthalmol. 1966;50(2):79-91. doi: 10.1136/bjo.50.2.79.
12. Damasceno RW, Osaki MH, Dantas PE, Belfort R. Involutional ectropion and entropion: clinicopathologic correlation between horizontal eyelid laxity and eyelid extracellular matrix. Ophthal Plast Reconstr Surg. 2011 Sep-Oct;27(5):321-6. doi: 10.1097/iop.0b013e31821637e4.
13. Ferreira GC, Patton JS. Inhibition of lipolysis by hydrocarbons and fatty alcohols. J Lipid Res. 1990;(31):889-897.
14. Foulks G, Bron AJ. A clinical description of meibomian gland dysfunction. Ocul Surf. 2003;(1):107-126.
15. Geerling G, Brewitt H. Surgery for the Dry Eye. 2008;41.
16. Han SB, Hyon JY, Woo SJ, et al. Prevalence of dry eye disease in an elderly Korean population. Arch Ophthalmol. 2011;129(5): 633-8. doi: 10.1001/archophthalmol.2011.78.
17. Harvey DJ, Tiffany JM. Identification of meibomian gland lipids by gas chromatogram phy mass spectrometry: Application to the meibomian lipids of the mouse. J Chromatogr. 1984;301: 173-187. doi: 10.1016/s0021-9673(01)89187-1.
18. Hassing GS. Inhibition of Corynebacterium acnes lipase by tetracycline. J Invest Dermatol. 1971;56:189-192.
19. Hill JC. Analysis of senile changes in the palpebral fissure. Trans. Ophthalmol Soc UK. 1975;95(pt 1):49.
20. Hykin PG, Bron AJ. Age-related morphological changes in lid margin and meibomian gland anatomy. Cornea. 1992;11(4):334-342.
21. Iyengar SS, Dresner SC. Entropion. Smith and Nesi's Ophthalmic Plastic and Reconstructive Surgery. 3rd ed. New York: Springer; 2012:311-315.
22. Jones LT. The anatomy of the lower eyelid, and its relation to the cause and cure of entropion. Am J Ophthalmol. 1960;49: 29-36.
23. Jones LT, Reeh MJ, Tsujimura JK. Senile entropion. Am J Ophthalmol. 1963;55(3):463-469.
24. Keith CG. Seborrhoeic blepharo-kerato-conjunctivitis. Trans Ophthalmol Soc UK. 1967;87:85-103.
25. Michels KS, Czyz CN, Cahill KV, et al. Age-Matched, Case-Controlled Comparison of Clinical Indicators for Development of Entropion and Ectropion. J of Ophthalmol. 2014; Article ID 231487:7. doi: 10.1155/2014/231487.
26. Mathers WD, Shields WJ, Sachdev MA, et al. Meibomian gland dysfunction in chronic blepharitis. Cornea. 1991;10(4):277-285. doi: 10.1097/00003226-199107000-00001.
27. Mathers WD, Shields WJ, Sachdev MS, et al. Meibomian gland morphology and tear osmolarity: changes with Accutane therapy. Cornea. 1991;10(4):286-290. doi: 10.1097/00003226199107000-00002.
28. Mannis MJ, Holland EJ. Ocular surface disease. Medical and surgical management. New York : Springer; 2002.
29. Marzouk MA, Shouman AA, Elzakzouk ES, et al. Lateral Tarsal strip technique for correction of lower eyelid Ectropion. J of Am Sci. 2011;7(5).
30. Musch DC, Sugar A. Meyer RF. Demographic and predisposing factors in corneal ulceration. Arch Ophthalmol. 1983;101(10):1545-8. doi: 10.1001/archopht.1983.01040020547007.
31. Nowinski TS. Entropion. In: Tse DT, editor. Color Atlas of Oculoplastic Surgery. 2nd ed. Philadelphia (PA): Lippincott Williams & Wilkins; 2011. P. 44-53.
32. Piskiniene R. Eyelid malposition: lower lid entropion and ectropion Medicina (Kaunas). 2006;42(11):881-4.
33. Scheie H, Albert DM. Distichiasis and trichiasis: origin and management. Am J Ophthalmol. 1966;61(4):718-720. doi: 10.1016/0002-9394(66)91209-8.
34. Vallabhanath P, Carter SR. Ectropion and entropion. Curr Opin Ophthalmol. 2000 Oct;11(5):345-51.
35. Yamaguchi M, Kutsuna M, Uno T, et al. Marx line: fluorescein staining line on the inner lid as indicator of meibomian glandfunction. Am J Ophthalmol. 2006;141(4):669-675. doi: 10.1016/j.ajo.2005.11.004.
Сведения об авторах:
Виталий Витальевич Потемкин — канд. мед. наук, ассистент кафедры офтальмологии ГБОУ ВПО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова» МЗ РФ; врач-офтальмолог, СПбГБУЗ «Городская многопрофильная больница № 2», Санкт-Петербург. E-mail: potem@inbox.ru.
Вячеслав Владимирович Рахманов — канд. мед. наук, ассистент кафедры офтальмологии ГБОУ ВПО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова» МЗ РФ; врач-офтальмолог, СПбГБУЗ «Городская многопрофильная больница № 2». E-mail: rakhmanoveyes@yandex.ru.
Елена Владимировна Агеева — клинический ординатор, кафедра офтальмологии ГБОУ ВПО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова» МЗ РФ. E-mail: ageeva_elena@inbox.ru.
Аиса Санальевна Альчинова — клинический ординатор, кафедра офтальмологии ГБОУ ВПО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова» МЗ РФ. E-mail: aalchinova@mail.ru.
Елена Валерьевна Мешвелиани — клинический ординатор, кафедра офтальмологии ГБОУ ВПО «ПСПб ГМУ им. И.П. Павлова» МЗ РФ. E-mail: lena_vm@inbox.ru
Vitaly V. Potemkin — Ph.D., assistant. Department of Ophthalmology. First Pavlov State Medical University of St. Petersburg; ophthalmologist, City Ophthalmologic Center of City hospital No 2. E-mail: potem@inbox.ru.
Vyacheslav V. Rakhmanov — Ph.D., assistant. Department of Ophthalmology. First Pavlov State Medical University of St. Petersburg; ophthalmologist, City Ophthalmologic Center of City hospital No 2. E-mail: rakhmanoveyes@yandex.ru.
Elena V. Ageeva — resident. Department of Ophthalmology. First Pavlov State Medical University of St. Petersburg. E-mail: ageeva_elena@inbox.ru.
Aisa S. Alchinova — resident. Department of Ophthalmology. First Pavlov State Medical University of St. Petersburg. E-mail: aalchinova@mail.ru.
Elena V. Meshveliani — resident. Department of Ophthalmology. First Pavlov State Medical University of St. Petersburg. E-mail: lena_vm@inbox.ru.
