Дисфункция эндотелия при нефротическом синдроме у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Краткие сообщения

А.Г. Тимофеева, Т.В. Маргиева, Т.В. Сергеева, А.Г. Кучеренко, И.Е. Смирнов, А.Н. Цыгин

Научный центр здоровья детей РАМН

Дисфункция эндотелия при нефротическом синдроме у детей

Актуальность. Эндотелиальная дисфункция — нарушение функции эндотелиальных клеток, предрасполагающее сосуды к вазоконстрикции, протромбогенному, про-воспалительному и проатерогенному состояниям.

Цель исследования — изучить состояние эндотелия по уровню маркеров его дисфункции при нефротическом синдроме у детей.

Пациенты и методы. Обследовано 127 детей в возрасте от 2 до 17 лет (65 девочек и 62 мальчика) с давностью нефротического синдрома от 6 месяцев до 15 лет: 80 пациентов со стероидчувствительным нефротическим синдромом и 47 — со стероидрезистентным. Детей с хронической почечной недостаточностью в исследование не включали. Больные обследовались в активной стадии болезни и в стадии ремиссии. Контрольную группу составили 15 практически здоровых детей в возрасте от 5 до 16 лет, от родителей которых было получено информированное согласие на включение

в исследование. Для определения уровней sVCAM-1, PAI-1, Et-1, ФВ в сыворотке крови использован метод твердофазного энзим-связанного иммуносорбентного анализа (ELISA).

Результаты. У здоровых детей сывороточные уровни изученных нами маркеров состояния эндотелиальной системы составили: sVCAM-1 — 10,9 ± 2,37 нг/мл; NO — 24,09 ± 3,48 мМ/л; Et-1 — 0,6 ± 0,3 фМ/мл; PAI — 21,0 ± 7,2 нг/мл; ФВ — 1,0 ± 0,5 МЕ/мл. Независимо от варианта нефротического синдрома, уровень sVCAM-1 повышался более, чем в полтора раза по сравнению с контролем, уровень NO, Et-1, PAI-1 — в 2,5 раза, а ФВ — более чем в 3 раза. В стадии ремиссии не происходило нормализации изучаемых показателей.

Заключение. Таким образом, эндотелиальная дисфункция свойственна нефротическому синдрому независимо от чувствительности к стероидной терапии, а также активности патологического процесса.

Д.А. Морозов, О.Л. Морозова, Д.Ю. Лакомова, А.В. Стародубова, А.В. Максимова

НИИ фундаментальной и клинической уронефрологии

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Механизмы инициации нефросклероза у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР)

Актуальность. Несмотря на значимые успехи в пренатальной и ранней диагностике обструктивных уропатий, внедрение новых высокотехнологичных методов их эндоскопической коррекции, до настоящего времени остаются нерешенными вопросы инициации воспалительного процесса и фибросклероза почечной паренхимы на фоне данной патологии.

Цель: изучить механизмы инициации нефросклероза у детей с ПМР на основании исследования биологических маркеров воспаления (моноцитарный хемоаттрак-тантный протеин-1 (МСР-1), трансформирующий фактор роста-бета1 (TGF-pl)), повреждения почечной паренхимы (коллаген IV, альфа-глутатион-в-трансфеза (a-GST), ^-глутатион-в-трансфераза (^-^Т)), факторов ангиогенеза (васкулоэндотелиальный фактор роста (VEGF)). Пациенты и методы. Исследование выполнено при поддержке Гранта Президента РФ МД-303.2010.7. Для

оценки степени активности воспалительного процесса, а также наличия и степени выраженности диспластиче-ских и склеротических процессов в мочевыводящих путях у 63 детей до и после коррекции ПМР было выполнено количественное определение в моче МСР-1, TGF-p1, a-GST, ■rn-GST, коллагена IV типа, VEGF методом твердофазного иммуноферментного анализа с помощью тест-систем «Вектор БЕСТ» (Россия), «Invitrogen», «ARGUTUS MEDICAL» (Ирландия, Дублин) и «Bender Medsystems» (Австрия) на иммуноферментном анализаторе Stat Fax 2010 (Stat Fax США). В зависимости от степени ПМР и методов его коррекции все пациенты были разделены на три группы: 1 группа — 20 пациентов с I-III степенями рефлюкса и консервативным лечением; 2 группа — 23 пациента с III—IV степенями рефлюкса (33 мочеточника) и эндоскопической коррекцией устьев мочеточников; 3 группа — 20 пациентов с 111 — V степенями рефлюкса,