Дисбиоз кишечника и его лечение у больных постгастрорезекционным демпинг-синдромом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Раздел II

КЛИНИКА И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. НОВЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ФОРМЫ

УДК 616.24-002

ДИСБИОЗ КИШЕЧНИКА И ЕГО ЛЕЧЕНИЕ У БОЛЬНЫХ ПОСТГАСТ-РОРЕЗЕКЦИОННЫМ ДЕМПИНГ-СИНДРОМОМ.

В.В. АНТОНЯН, С.В. АНТОНЯН*

Исследования многих авторов показали, что патологические синдромы после операции на желудке, в частности демпинг-синдром (ДС) - это особый вид осложнений, связанный с перестройкой пищеварения вследствие операции [2,5,6]. Демпинг-синдром остается одной из проблем в гастроэнтерологии, частота которого стала критерием эффективности операции. Изменения анатомических и функциональных взаимоотношений между органами пищеварительного тракта ведут к снижению продукции соляной кислоты, нарушению моторики желудочно-кишечного тракта, снижению функции поджелудочной железы, дисбалансу гастроинтестинальных гормонов, ускоренному прохождению химуса по кишечнику, морфологическим изменениям слизистой оболочки кишки, нарушению обмена желчных кислот, что приводит к изменению кишечной микрофлоры [1,4,7].

Цель работы - изучение особенностей микрофлоры толстой кишки у больных с ДС и оценка эффективности лечения дисбиоза у этих пациентов.

Материал и методы. Проведено клинико-лабораторное исследование 50 больных с ДС различной степени тяжести (легкая степень - 30, средняя - 17, тяжелая - 3). Изучались клинические проявления ДС, анамнестические данные, проводились лабораторные исследования. Для изучения дисбиоза кишечника у больных с ДС использовался посев кала на микрофлору. Исследованию подвергали пробы фекалий, взятые как из поверхностного слоя, так и центра калового цилиндра в количестве 1г. Готовили ряд десятикратных серийных разведений (от 10-2 до 10-12) в пробирках со средой СКС-199 в объеме 9 мл. Затем из каждого разведения материала засевали по 0,1 мл на чашки с питательными средами (агар Плоскирева, Эндю, Сабуро, желчно-солевой, 5% кровяной агар, среда «Клебсиелла 5-АСК», среда «Протеус ППМ», среда «Псевдомонас- АПС», агар Вильсона-Блера, кровяной анаэробный агар с канамицином, агар для лактобактерий, для бифидобактерий). Подсчет количества каждого вида микроорганизмов в 1г испражнений проводили по формуле М=^10(п+1), где М-число микробов в 1г, N - количество выросших колоний на чашке, п - степень разведения материала. Все типы колоний микроскопировали, а выросшие в анаэробных условиях проверяли на аэротолерантность путем пересева секторами на 5% кровяном агаре и выращивали при 370 С в анаэробных условиях. Отсутствие роста на 5% кровяном агаре свидетельствует о принадлежности выделенных микроорганизмов к группе строгих анаэробов. Анализ характера роста микроорганизмов на селективных средах позволял вести идентификацию основных представителей анаэробов (лактобактерий, бифидобактерий, бактероидов и др.) до рода. Видовую идентификацию проводили по биохимическим признакам. Посевы кала проводились у всех больных с ДС [3, 8].

Результаты. Проведенные исследования показали, что в общей группе больных с ДС нарушение микрофлоры толстой кишки было выявлено у 36 больных, что составило 72%. Это уменьшение роста лактобактерий, бифидобактерий, бактероидов, энтерококков, увеличение роста дрожжей, условно патогенных энтеробактерий, клостридий, клебсиелл и эшерихий (табл.).

Установлено, что дисбиоз чаще наблюдался и был более выраженным у пациентов со средней (15 больных - 88,2%) и тяжелой степенью (3 больных - 100%) ДС. При легкой степени ДС - дисбиоз наблюдался у 18 больных (60%). Достаточно часто, на фоне дисбиоза, у больных ДС наблюдались соматические

заболевания, в частности желудочно-кишечного тракта, что снижало компенсаторные возможности организма и создавало условия для развития нарушений микрофлоры. У 15 больных ДС и с дисбиозом кишечника наблюдался хронический энтероколит, у 9 - дискинезия толстого кишечника, у 11 - хронический панкреатит. У всех больных ДС наблюдалось ускорение пассажа химуса по кишечнику, клинически и копроскопически отмечалась выраженная мальабсорбция. Всем больным с ДС и с дисбиозом кишечника проводилась коррекция кишечной микрофлоры.

Таблица

Характер дисбиоза кишечника у больных с ДС

Вид дисбиоза Количество больных ДС

Уменьшение лактобактерий (Ы 10°-10у) 13 (26%)

Увеличение роста клебсиелл (Ы 105) 1 (2%)

Увеличение роста эшерихий (Ы 108) 2 (4%)

Увеличение роста дрожжей рода Сап&ёае(Ы103) 3 (6%)

Уменьшение роста бифидобактерий (Ы 108-1012) 10 (20%)

Увеличение роста клостридий (Ы 105) 3 (6%)

Уменьшение роста бактероидов (Ы 108-1012) 1 (2%)

Уменьшение роста энтерококков (Ы Ю^-Ю9) 1 (2%)

Увеличение роста условно-патогенных энтеробактерий (Ы 104) 2 (4%)

При выявлении у 8 больных в посевах кала избыточного бактериального роста условно-патогенной микрофлоры (увеличение роста клебсиелл, клостридий, эшерихий, условнопатогенных энтеробактерий) назначалось два пятидневных курса кишечных антисептиков широкого спектра действия: первый курс - тетрациклин внутрь по 250 мг четыре раза в день, второй пятидневный курс - интетрикс по 2 капсулы три раза в день. Следующим этапом являлось восстановление нормальной микрофлоры толстой кишки. С этой целью в течение 15 дней больным назначался препарат Пробифор по 1 пакетику три раза в день в конце приема пищи, размешав в 50 мл кипяченой воды. Особенностью препарата является то, что лиофильно высушенные микробные массы живых бифидобактерий антагонистически активного штамма Bifidobacterium bifidum №1 (5.108 КОЕ в 1 пакетике) иммобилизованы на частицах активированного угля, что ведет к абсорбции бифидобактерий на кишечную стенку.

После окончания курса лечения пробифором, больным назначался препарат Хилак-форте по 40 капель три раза в сутки с небольшим количеством жидкости в течение 1 месяца. Препарат содержит водный субстрат продуктов обмена веществ Escherichia coli, Streptococcus faecalis, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus helveticus, а также кислоты (кислый фосфат натрия, кислый фосфат калия, фосфорную кислоту, лимонную и молочную кислоты). Этот препарат поддерживает нормальную микрофлору кишечника, нормализует PH и водно-электролитный баланс в просвете кишечника. При исследовании микробного пейзажа восстановление микрофлоры кишечника было у 7 больных. У одного больного отметилось снижение роста лактобактерий.

При выявлении уменьшения роста бифидобактерий, бактероидов, энтерококков (12 больных) для восстановления нормальной микрофлоры толстой кишки сразу использовался пробифор по 1 пакетику три раза в день в течение 15 дней, а затем хилак-форте по 40 капель три раза в течении 1 месяца. При контрольном исследовании микробного пейзажа восстановление нормальной микрофлоры наблюдалось у всех 12 больных. При выявлении уменьшения роста лактобактерий (13 больных) лечение проводилось препаратом линекс по 2 капсулы три раза в день в течение одного месяца. Этот препарат содержит 1,2.107 молочно-кислых лиофилизированных бактерий Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium infantis v. Liberorum, Enterococcus faecium. Молочнокислые бактерии, входящие в состав препарата, продуцируют молочную, уксусную и пропиленовую кислоты. Создаваемая в кишечнике

* Астраханская государственная медицинская академия

кислая среда является неблагоприятной для развития патогенной и условно-патогенной микрофлоры. В течение последующего месяца для поддержания микрофлоры кишечника назначался хилак-форте по 40 капель три раза в день. При контрольных исследованиях восстановление нормальной микрофлоры наблюдалось у 12 больных. При увеличении роста дрожжей рода Candi-dae albicans в течение 7 дней назначался флуконазол по 100 мг в сутки. Затем, для восстановления микрофлоры - пробифор по 1 пакетику три раза в сутки в течение 15 дней. При повторном исследовании кала дрожжеподобные грибы обнаружены не были.

Для улучшения пищеварения всем больным ДС подбиралась механически и химически щадящая диета с увеличенным содержанием белка, соответствующая столу №4б, назначались ферментные препараты - креон 10000 по 2 капсулы 3 раза в день во время приема пищи. Для повышения общей реактивности организма назначались поливитамины. Больным с тяжелой степенью ДС проводилась инфузионная терапия: раствор альбумина, плазма, трисоль, аминосол, 5% глюкоза с аскорбиновой кислотой.

Заключение. Высокой частоте развития дисбиоза кишечника у больных с демпинг-синдромом способствуют измененные анатомические и функциональные взаимоотношения между органами пищеварительного тракта, снижение продукции соляной кислоты, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, снижение функции поджелудочной железы, ускоренное прохождение кишечного содержимого по кишечнику. Своевременная диагностика и лечение способствует восстановлению микрофлоры толстой кишки у большинства больных.

Литература

1.Буянов В.М. и др. // РМЖ.-1992.- №4.- С.47-49.

2.Вахрушев Я.М., Иванов Л.А. Постгастрорезекционные синдпромы.- Ижевск,1998.-140 с.

3Добрынин В.М. и др. Методические рекомендации по микробиологической диагностике дисбактериозов кишечника в лечебно-диагностических учреждениях армии и флота // СПб: НИИ эпидемиол. и микробиол. им.Пастера, 1999.- 23 с.

4.Красноголовец В.Н. Дисбактериоз кишечника и его клиническое значение. - М.: Медицина,1979.- 54 с.

5.Кузнецов В.А. , Федоров И.В. // Хир.- 1993.- №5.- С.78.

6.Самсонов М.А. и др. Постгастрорезекционные синдромы. - М.: Медицина, 1984.- 192 с.

7. Усманов М.М. и др. // Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол., ко-лопроктол. - 2000.- №6.- С.29-32.

8.ЩербаковП.Л. // Педиатрия.- 1998.- №5.- С. 99-104.

УДК 616.43:616-008.9-07

ПЕРСПЕКТИВЫ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ КОРРЕКЦИИ ГИПОПАРАТИРЕОЗА

В.А. ЗУРНАДЖЬЯНЦ, Д.А.ЧЕРНУХИН*

Среди методов коррекции гипопаратиреоза наиболее эффективными и распространенными представляются пересадки ткани паращитовидных желез. Необходимость восстановления функции паращитовидных желёз связана с хирургическим лечением вторичного гиперпаратиреоза на фоне хронической почечной недостаточности, снижением продукции паратгормона у больных после операций на щитовидной железе. Показанием к оперативному вмешательству служит отсутствие эффекта после проведения консервативного лечения с гемодиализом, при появлении симптомов остеодистрофии и признаков гиперпаратиреоза производят тотальную резекцию паращитовидных желёз, тотальную паратиреоидэктомию с аутотрансплантацией эпителиальных телец производят при тяжёлых формах вторичного гиперпарати-реоза у больных с хроническими заболеваниями почек.

Допустимо пересаживать как аллогеную (чаще трупную или от больных диффузной гиперплазией паращитовидных желёз), так и аутогенную ткань. В настоящее время большинство хирургов прибегают к свободной трансплантации ткани паращи-товидных желёз в мышечное ложе. Этот метод, более простой в техническом отношении, давал хорошие результаты. Техника пересадки ткани паращитовидных желёз одинакова как для аутотрансплантации, так и аллотрансплантации.

Цель исследования - усовершенствование хирургического лечения гипопаратиреоза, возникающего после операций удаления паращитовидных желёз.

В эксперименте, проведенном на 24 беспородных собаках в возрасте от 6 до 18 мес., под общей анестезией выполнялось двустороннее удаление 2-3 паращитовидных желёз и субтоталь-ная резекция щитовидной железы (не всегда технически возможно удаление паращитовидных желёз собаки без резекции щитовидной железы). В первой группе (12 собак) выполняли аутотрансплантацию ткани паращитовидных желёз в подкожножировую клетчатку и мышцы передней брюшной стенки, подсли-зистый слой желудочной стенки. Вторая группа (12 собак) -контрольная. Послеоперационные изменения ткани трансплантатов паращитовидных желёз, оцениваемые визуально, не имели специфических особенностей.

Морфологическое исследование. Срок наблюдения 5 суток: структура трансплантата (ткань паращитовидной железы) в скелетной мышце в целом сохранена. Некоторые клетки в состоянии коагуляционного некроза, по периферии небольшие кровоизлияния, признаков экссудативного воспаления нет. Ткань паращитовидной железы в жировой клетчатке без признаков некроза, по периферии небольшие кровоизлияния, признаков начинающегося пролиферативного воспаления, клеточный состав представлен лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами. Ткань паращитовидной железы в скелетной мышце без грубых деструктивных изменений, воспаления. Регистрируется формирование нежных коллагеновых волокон вокруг трансплантата (начало образования капсулы). В результате сравнительного морфологического исследования, предположение о положительном влиянии на регенерацию трансплантатов ложа имеющего хорошие рева-скуляризирующие свойства (подслизистый слой стенки желудка и мышечная ткань), подтверждается сохранением ткани паращи-товидной железы с органотипичными признаками, с уменьше-ниием явлений дегенерации, по сравнению с трансплантатами, имплантированными в подкожную клетчатку. Ангиопластиче-ские явления в трансплантатах начинаются уже на 5-е сутки, более выражены после пересадки в мышечную ткань и в подсли-зистый слой желудочной стенки

Состояние остающейся ткани паращитовидной железы после вмешательства является основным объектом изучения эффективности послеоперационной коррекции гипопаратиреоза.

Литература

1Акинчев А.Л., Романчишен А.Ф. // Сб.: Современные аспекты хирургической эндокринологии. Мат. 10(12) Рос. симп. по хир. эндокринол.- Смоленск, 2002.- С.5-6.

2.Бокарева О.В. Хирургическая тактика при узловых поражениях щитовидной железы: Автореф. дис... к.м.н. - Саратов, 1990.- 18 с.

3.Бредихин Т.Ф. Материалы экспериментальных трансплантаций щитовидной железы и других эндокринных органов: Дис. канд. мед. наук.- Курск, 1962.- 281 с.

УДК 615.47.03:616-07

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МЕТОДА АНКЕТИРОВАНИЯ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ПРИЗНАКОВ ИНТОКСИКОЗА И ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОВЕДЕННОГО ОЗДОРОВЛЕНИЯ У РАБОТНИКОВ АСТРАХАНСКОГО ГАЗОВОГО КОМПЛЕКСА

В.Н.БУЧИН, Т.А.ЭСАУЛОВА*

Основными производственными факторами Астраханского газового комплекса, способными оказывать повреждающее действие на организм работающих здесь людей, являются содержание в воздухе сероводорода, сернистого ангидрида, оксидов углерода и азота, интенсивный производственный шум, а так же значительная напряженность труда [1]. Технология газодобычи и переработки сопряжена со взрыво- и пожароопасностью, токсическим воздействием высокоагрессивных компонентов природного газа и продуктов его переработки. Эти условия труда являются факторами, снижающими возможности социально-трудовой адаптации работников газовой промышленности. Комплексное воздействие неблагоприятных факторов производства ведет к

* Кафедра хирургических болезней педиатрического факультета Астраханской государственной медицинской академии

* Негосударственное учреждение здравоохранения «Медико-санитарная часть», Астрахань, ул.Кубанская,1. т.88512-336-235