ДИСБАЛАНС БИОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ КАК ГЛАВНАЯ ПРИЧИНА ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫХ СТРУКТУР ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАРОДОНТИТЕ Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»



BY

This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License https://creativecommons.Org/licenses/by/4.0/

RESEARCH ARTICLE | НАУЧНАЯ СТАТЬЯ ^

© Zakhvatov A.N., Khaydar D.A., Tarasova T.V., Timoshkin V.O., Kalabkin E.A., Parshina A.Y., Timoshkina M.O., Potapova L.S., 2022

-i

http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2686-6838-2022-24-1-80-87

Принята 20.01.2022 | Accepted 20.01.2022

DISBALANCE OF BIORADICAL PROCESSES AS THE MAIN CAUSE OF DISORGANIZATION OF CONNECTIVE TISSUE STRUCTURES IN EXPERIMENTAL PERIODONTITIS

Zakhvatov1 A.N., Khaydar2 D.A., Tarasova1 T.V., Timoshkin1 V.O., Kalabkin1 E.A., Parshina1 A.Y., Timoshkina1 M.O., Potapova1 L.S.

1 National Research Ogarev Mordovia State University, Saransk, Russian Federation;

2 Peoples' Friendship University of Russia, Moscow, Russian Federation

ДИСБАЛАНС БИОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ КАК ГЛАВНАЯ ПРИЧИНА ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫХ СТРУКТУР ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАРОДОНТИТЕ

Захватов1 А.Н., Хайдар2 Д.А., Тарасова1 Т.В., Тимошкин1 В.О., Калабкин1 Е.А., Паршина1 А.Ю., Тимошкина1 М.О., Потапова1 Л.С.

1ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева», г. Саранск, Российская Федерация;

2 ФГАОУВО «Российский университет дружбы народов», г. Москва, Российская Федерация

Abstract: Relevance. The features of the dynamics of free radical processes, as well as the metabolism of collagen structures of the connective tissue matrix against the background of periodontitis will reveal deeper pathogenetic mechanisms and application points for the introduction of new therapeutic and diagnostic technologies into practice. The purpose of the study. Assessment and establishment of interrelations between the intensity of bio-radical processes and collagen metabolism in dynamics in experimental periodontitis. Materials and methods. The study used 45 white nonlinear rats, on which the model of periodontitis proposed by Shkolnaya K. D., Atrushkevich V.G. (Patent RU No. 2625295 dated 12.07.2017) was reproduced. The total activity of free radical oxidation and the antioxidant potential of the body were monitored by the

Актуальность. Особенности динамики

свободнорадикальных процессов, а также метаболизма коллагеновых структур

соединительнотканного матрикса на фоне пародонтита позволят выявить более глубокие патогенетические механизмы и точки приложения для внедрения в практику новых лечебно-диагностических технологий. Цель исследования. Оценка и установление взаимосвязей интенсивности биорадикальных процессов и метаболизма коллагена в динамике при экспериментальном пародонтите. Материалы и методы. В исследовании использовались 45 белых нелинейных крыс, на которых воспроизводилась модель пародонтита, предложенная Школьной К. Д., Атрушкевич В.Г. (Патент RU

Номер свидетельства: ЭЛ № ФС 77 — 76345 от 02.08.2019, выдан Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций, включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий ВАК при Министерстве образования

и науки Российской Федерации ---—

biochemiluminescence method, and markers of collagen metabolism were recorded. Results. The study revealed a sharp predominance of oxidative processes and the inability of the antioxidant potential to suppress free radical peroxidation, as evidenced by the persistently high levels of total luminescence intensity and biohemiluminescence light sum that persist throughout the experiment, despite dynamic changes. Reactive oxygen species in conditions of progressive chronic inflammation have a damaging effect on collagen fibers, which means they lead to the inevitable destruction of the periodontal complex, which is expressed in the growth of CO and PSO. In addition, there is a significant direct correlation between the dynamics of the intensity of free radical oxidation and the indicators of collagen metabolism.

Conclusion. Thus, oxidative stress, progressing against the background of periodontitis, leads to disorganization of connective tissue structures of the periodontal. In turn, the study confirms the validity of the use of markers of the intensity of free radical oxidation and collagen metabolism to diagnose the severity of the disease and prognosis, as well as the need for the use of antioxidant drugs as part of complex therapy.

Keywords: periodontitis, collagen. inflammation, oxydative stress, antioxidants.

REFERENCES

[1] Vitamin D and Periodontitis: A Systematic Review and Meta-Analysis / V. Machado, S. Lobo, L. Proença, J.J. Mendes, J. Botelho // Nutrients. - 2020. - Vol. 12. - P. 2177. doi: 10.3390/nu12082177

[2] Mechanisms involved in regulation of periodontal ligament cell production of pro-inflammatory cytokines: Implications in periodontitis / Bengt-Olof Nilsson // Journal of Periodontal Research. - 2021. -Vol. 56 (2). - P. 249-255. doi: 10.mi/jre.12823

[3] Hypoxia augments lipopolysaccharide-induced cytokine expression in periodontal ligament cells / C. Jian, C. Li, Y. Ren et al. // Inflammation. - 2014. - Vol. 37. - P. 1413-1423. doi: 10.1007 / s10753-014-9865-6

[4] Periodontitis: from microbial immune subversion to systemic inflammation. / G. Hajishengallis // Nat. Rev. Immunol - 2015. - Vol. 15 (1). - P. 30-44. doi: 10.1038/nri3785

[5] SHkol'naya K.D., Atrushkevich V.G., Berchenko G.N. _Sposob_eksperimental'nogo_modelirovaniya

№2625295 от 12.07.2017). Методом биохемилюминисценции производился мониторинг общей активности свободно-радикального окисления и антиоксидантного потенциала организма, а также регистрировались маркеры метаболизма коллагена. Результаты. Исследование выявило резкое преобладание окислительных процессов и неспособность антиоксидантного потенциала подавить свободнорадикальную пероксидацию, о чём свидетельствуют сохраняющиеся во время всего эксперимента, несмотря на динамические изменения, стабильно высокие уровни общей интенсивности свечения и светосуммы биохемилюминесценции. Активные формы кислорода в условиях прогрессирующего хронического воспаления оказывают повреждающее действие на коллагеновые волокна, а значит приводят к неминуемой деструкции пародонтального комплекса, что выражается в росте СО и ПСО. Кроме того, прослеживается достоверная прямая корреляционная зависимость между динамикой интенсивности свободно-радикального окисления и показателями метаболизма коллагена. Заключение. Таким образом, оксидативный стресс, прогрессирующий на фоне пародонтита, приводит к дезорганизации соединительнотканных структур пародонта. В свою очередь, исследование подтверждает обоснованность использования маркеров интенсивности свободно-радикального окисления и метаболизма коллагена для диагностики тяжести течения заболевания и прогноза, а также необходимость применения в составе комплексной терапии антиоксидантных препаратов.

Ключевые слова: пародонтит, коллаген, воспаление, оксидативный стресс, антиоксиданты.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

[1] Vitamin D and Periodontitis: A Systematic Review and Meta-Analysis / V. Machado, S. Lobo, L. Proença, J.J. Mendes, J. Botelho // Nutrients. - 2020. - Vol. 12. - P. 2177. doi: 10.3390/nu12082177

[2] Mechanisms involved in regulation of periodontal ligament cell production of pro-inflammatory cytokines: Implications in periodontitis / Bengt-Olof Nilsson // Journal of Periodontal Research. - 2021. -Vol. 56 (2). - P. 249-255. doi: 10.1111/jre.12823

[3] Hypoxia augments lipopolysaccharide-induced cytokine expression in periodontal ligament cells / C. Jian, C. Li, Y. Ren et al. // Inflammation. - 2014. -Vol. 37. - P. 1413-1423. doi: 10.1007 / s10753-014-9865-6

[4] Periodontitis: from microbial immune subversion to systemic inflammation. / G. Hajishengallis // Nat. Rev. Immunol - 2015. - Vol. 15 (1). - P. 30-44. doi: 10.1038/nri3785

Номер свидетельства: ЭЛ № ФС 77 — 76345 от 02.08.2019, выдан Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций, включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий ВАК при Министерстве образования

и науки Российской Федерации ---—

parodontita // Patent RF No 2625295. Patentoobladatel' FGBOU VO "Moskovskij gosudarstvennyj mediko-stomatologicheskij universitet imeni A.I. Evdokimova". 2017. Byul. No 28.

[5] Школьная К.Д., Атрушкевич В.Г., Берченко Г.Н. Способ экспериментального моделирования пародонтита // Патент РФ № 2625295. Патентообладатель ФГБОУ ВО "Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова". 2017. Бюл. № 28.

Author Contributions. Zakhvatov A.N. — collection and processing of materials, writing a text; Khaydar D.A. — literature review; Tarasova T.V. — research concept and design; Timoshkin V.O. — writing a text; Kalabkin E.A. — collection and processing of materials; Parshina A.Y. — literature review, statistical data processing; Timoshkina M.O. — collection and processing of materials; Potapova L.S. - literature review. Conflict of Interest Statement. The authors declare no conflict of interest.

Zakhvatov A.N. — SPIN ID: 2155-1808; ORCID ID: 0000-0003-1433-0337

Research interests, number of main publications: Study of processes of oxidative stress and the work of the antioxidant system, more than 60 publications were published, 8 of them in SCOPUS, 4 in WoS, 33 in the Higher Attestation Commission.

Khaydar D.A. — SPIN ID: 3830-9356; ORCID ID: 0000-0002-8519-3408

Research interests, number of main publications: Study and treatment of dental diseases, more than 20 publications were published, 14 of them in the Higher Attestation Commission. Tarasova T.V. — SPIN ID: 1726-3994; ORCID ID: 00000002-557-0558

Research interests, number of main publications: Study of physiological processes, more than 140 publications were published, 14 of them in SCOPUS, 10 in WoS, 92 in the Higher Attestation Commission.

Timoshkin V.O. — ORCID ID: 0000-0002-2490-9353

Research interests, number of main publications: Study of processes of oxidative stress and the work of the antioxidant system, 6 publications were published, 1 of them in SCOPUS, 1 in WoS, 1 in the Higher Attestation Commission.

Kalabkin E.A. — ORCID ID: 0000-0002-8760-2471

Research interests, number of main publications: Study of processes of oxidative stress and the work of the antioxidant system, 5 publications were published, 1 of them in the Higher Attestation Commission.

Parshina A.Y. — ORCID ID: 0000-0003-0415-1132

Research interests, number of main publications: Study ofprocesses of oxidative stress and the work of the antioxidant system, 1 publication was published in RSCI.

Timoshkina M.O. — ORCID ID: 0000-0001-6403-5614

Research interests, number of main publications: Study ofphysiological processes. Potapova L.S. — ORCID ID: 0000-0001-9418-416X

Research interests, number of main publications: Study and treatment of dental diseases.

Вклад авторов. Захватов А.Н.— сбор и обработка материалов, написание текста; Хайдар Д.А. — обзор литературы; Тарасова Т.В. — концепция и дизайн исследования, Тимошкин В.О. — написание текста; Калабкин Е.А. — сбор и обработка материалов; Паршина А.Ю. — обзор литературы, статистическая обработка данных; ТимошкинаМ.О. — сбор и обработка материалов; Потапова Л.С. — обзор литературы. Заявление о конфликте интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Захватов А.Н. — SPIN ID: 2155-1808; ORCID ID: 0000-0003-1433-0337

Сфера научных интересов, количество основных публикаций: Изучение оксидативного стресса и работы антиоксидантной системы, опубликованы более 60 публикаций из них 8 в СКОПУС, 4 в WoS, 33 в ВАК.

Хайдар Д.А. — SPIN ID: 3830-9356; ORCID ID: 0000-0002-8519-3408

Сфера научных интересов, количество основных публикаций: Изучение и лечение стоматологических заболеваний, опубликованы более 20 публикаций из них 14 в ВАК.

Тарасова Т.В. — SPIN ID: 1726-3994; ORCID ID: 0000-0002-557-0558

Сфера научных интересов, количество основных публикаций: Изучение физиологических процессов, опубликованы более 140 публикаций из них 14 в СКОПУС, 10 в WoS и 92 в ВАК._

Номер свидетельства: ЭЛ № ФС 77 — 76345 от 02.08.2019, выдан Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций, включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий ВАК при Министерстве образования

и науки Российской Федерации ---—

~ 82 ~

Тимошкин В.О. — ORCЮ Ю: 0000-0002-2490-9353

Сфера научных интересов, количество основных публикаций: Изучение оксидативного стресса и работы антиоксидантной системы, опубликованы 6 публикаций из них 1 в СКОПУС, 1 в WoS, 1 в ВАК.

Калабкин Е.А. — ORCID Ю: 0000-0002-8760-2471

Сфера научных интересов, количество основных публикаций: Изучение оксидативного стресса и работы антиоксидантной системы, опубликованы 5 публикаций из них 1 в ВАК.

Паршина А.Ю. — ORCID Ю: 0000-0003-0415-1132

Сфера научных интересов, количество основных публикаций: Изучение оксидативного стресса и работы антиоксидантной системы, опубликована 1 публикация в РИНЦ.

Тимошкина М.О. — ORCID Ю: 0000-0001-6403-5614

Сфера научных интересов, количество основных публикаций: Изучение физиологических процессов. Потапова Л.С. — ORCID Ю: 0000-0001-9418-416X

Сфера научных интересов, количество основных публикаций: Изучение и лечение стоматологических заболеваний.

For citation: Zakhvatov A.N., Khaydar D.A., Tarasova T.V., Timoshkin V.O., Kalabkin E.A., Parshina A.Y., Timoshkina M.O., Potapova L.S. DISBALANCE OF BIORADICAL PROCESSES AS THE MAIN CAUSE OF DISORGANIZATION OF CONNECTIVE TISSUE STRUCTURES IN EXPERIMENTAL PERIODONTITIS // Medical & pharmaceutical journal "Pulse". - 2022. - №1. Vol.24. - C. 80-87. Doi: http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2686-6838-2022-24-1-80-87.

Для цитирования: Захватов А.Н., Хайдар Д.А., Тарасова Т.В., Тимошкин В.О., Калабкин Е.А., Паршина А.Ю., Тимошкина М.О., Потапова Л.С. ДИСБАЛАНС БИОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ КАК ГЛАВНАЯ ПРИЧИНА ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫХ СТРУКТУР ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАРОДОНТИТЕ // Медико-фармацевтический журнал "Пульс". - 2022. - №1. Т.24. - С. 80-87. Бог http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2686-6838-2022-24-1-80-87.

Введение. Пародонтит является

мультифакторным заболеванием, частота встречаемости которого составляет 90 - 100% среди всего населения земного шара [1]. Инициирующим звеном хронического воспалительного процесса признаётся пародонтопатогенная микрофлора: группа микроорганизмов, обладающих общим свойством резистентности к местным факторам врождённого иммунитета, что позволяет практически беспрепятственно колонизировать зубодёсневую бороздку с образованием биоплёнок. Повышенная продукция хемокинов, провоспалительных медиаторов потенцирует образование в формирующемся очаге воспаления простагландинов, привлекает нейтрофилы, лимфоциты, что сопровождается неминуемым увеличением активных форм кислорода (АФК), являющихся продуктами окисления мембран при цитотоксических реакциях [2]. Избыточное содержание АФК в физиологических условиях нивелируется антиоксидантной системой. Однако, при хроническом патологическом процессе, антиоксидантный потенциал

истощается, что приводит к реализации негативных эффектов АФК в виде каскадной мембрандестабилизации и, как следствие, неконтролируемой гибели клеточного звена, а также увеличения провоспалительной сигнализации, в ответ на повреждение [3]. Длительная стимуляция макрофагов такими цитокинами, как ТОТ-а, 1Ь-1 способствует усилению продукции матриксных

металлопротеиназ, которые в совокупности с лизосомальными ферментами разрушенных клеток, вызывают разволокнение и дегенерацию соединительнотканного каркаса пародонта. Хронический прогрессирующий характер заболевания предрасполагает к выпадению зубов, так как в патологический процесс вовлекается, в том числе, зубодёсневое соединение [4]. В связи с этим оценка динамики показателей оксидативного стресса, а также установление взаимосвязей с процессами метаболизма коллагеновых структур соединительнотканного матрикса на фоне пародонтита позволят выявить более глубокие патогенетические механизмы, а также точки приложения для новых методов

Номер свидетельства: ЭЛ № ФС 77 — 76345 от 02.08.2019, выдан Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций, включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий ВАК при Министерстве образования

и науки Российской Федерации ---—

лечения, направленных на коррекцию окислительно-восстановительного дисбаланса. Кроме того, исследование позволит внедрить в практику новые диагностические критерии, обосновывающие использование маркеров интенсивности свободно-радикального

окисления и коллагена для диагностики тяжести течения заболевания и прогноза.

Цель исследования: Оценка и установление взаимосвязей интенсивности биорадикальных процессов и метаболизма коллагена в динамике при экспериментальном пародонтите.

Материалы и методы. Базой для исследования был выбран ФГБОУ ВО «МГУ им. Н.П. Огарева». Для эксперимента подобраны 45 беспородных крыс массой 190 - 230 г, предварительно содержащихся в обсервации в течение 14 дней. Условия содержания соответствовали стандартным лабораторным. Манипуляции с крысами осуществлялись в соответствии с этическими нормами работы с животными и после одобрения исследований этическим комитетом Медицинского института. Целевые группы представлены: серией интактных животных (15 крыс), показатели которых принимались за норму, и опытной серией (30 крыс), в которой воспроизводилась модель пародонтита согласно методике Школьной К. Д., Атрушкевич В.Г. [5].

Уровень общей активности

свободнорадикального окисления и

антиоксидантного потенциала исследовались по показателям максимальной интенсивности свечения (I max) и светосуммы хемилюминесценции (S), получаемые методом биохемилюминисценции на полуавтоматическом универсальном анализаторе «Флюорат - 02 -АБЛФ-Т», Россия. Активность катаболических и

анаболических реакций коллагеновых структур определяли по значениям свободного (СО), пептидносвязанного (ПСО), белковосвязанного (БСО) оксипролина, а также коэффициента ПСО/СО, которые оценивались методом П. Н. Шараева.

Мониторинг результатов производился после заключительного этапа моделирования пародонтита - снятия лигатуры, на 3, 7 и 25 сутки. Статистический анализ результатов исследования осуществлялся при помощи пакета прикладных программ <^а^йса 6.0».

Результаты исследования. К 3 суткам после снятия лигатуры в опытной серии, по сравнению с интактной, биохемилюминесцентное исследование выявило значительный рост 1тах,, который оказался в 2,1 раза выше должного значения (р <0,001), и 8 - на 95,5 % (р <0,001), что указывает на превалирование окислительных процессов с избыточным накоплением продуктов липопероксидации и неспособность

антиоксидантной системы подавить

прогрессирующий прирост АФК. На 7 сутки наблюдался также повышенный уровень биорадикальной активности, что подтверждалось высокими значениями показателей 1тах и 8, преобладающих над нормой на 106,1 % (р<0,001) и на 88,6 % (р<0,001). На момент окончания эксперимента, к 25 суткам после моделирования пародонтита, показатель 1тах преобладал над нормой на 95 % (р<0,001), S - на 81,7 % (р<0,001), что свидетельствует о сохранении мембрандеструктивных процессов и

повреждающем действии АФК внеклеточных структур тканей пародонта, несмотря на некоторое снижение активности

свободнорадикального окисления относительно 7 суток наблюдения (табл. 1).

Таблица 1

Показатели общей активности свободно-радикальных процессов и метаболизма коллагена при

экспериментальном пародонтите

Показатели Контрольная серия(n=15) Опытная серия (n=30)

3 сутки 7 сутки 25 сутки

I max 1,79±0,13 3,83±0,19* 3,69±0,19* 3,49±0,15*

S 26,89±0,77 52,57±3,41* 50,71±2,15* 48,87±2,22*

СО 13,72±0,51 30,31±0,86* 29,09±1,12* 27,72±0,87*

ПСО 7,39±0,36 13,81±0,68* 27,62±1,09*1 39,21±1,36*

Номер свидетельства: ЭЛ № ФС 77 — 76345 от 02.08.2019, выдан Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций, включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий ВАК при Министерстве образования

и науки Российской Федерации ---—

БСО 51,28±0,94 52,32±1,54 79,36±1,49*1 104,53±2,37*

Примечание. * - достоверность отличий к группе интактных животных (р <0,001); + - достоверность отличий к соответствующему показателю 3 суток (рг <0,05); жирный шрифт - достоверность отличий к данным на 7 сутки эксперимента (р2 <0,05);

Table 1.

Indicators of the total activity of free radical processes and collagen metabolism in experimental

periodontitis

Parameters Control group (n=15) Experimental group (n=30)

3 day 7 day 25 day

I max 1,79±0,13 3,88±0,19* 3,69±0,19* 3,49±0,15*

S 26,89±0,77 52,57±3,41* 50,71±2,15* 48,87±2,22*

FO 13,72±0,51 30,31±0,86* 29,09±1,12* 27,72±0,87*

Peptide BO 7,39±0,36 13,81±0,68* 27,62±1,09*1 39,21±1,36*

Protein BO 51,28±0,94 52,32±1,54 79,36±1,49*1 104,53±2,37*

Note. * - the reliability of differences to the group of intact corresponding indicator of 3 days (p1 <0.05); bold - the experiment (p2 <0.05)

На 3 сутки отмечалась дестабилизация синтетических и деструктивных процессов коллагеновых волокон экстрацеллюлярного матрикса тканей пародонта с превалированием катаболических реакций, что подтверждалось увеличением СО и ПСО на 120,9 % (p<0,001) и 86,9 % (p<0,001), и, соответственно, снижением коэффициента ПСО/СО на 15,4 % (p<0,05). БСО достоверно не изменялся (p>0,05). При оценке метаболизма коллагена на 7 сутки наблюдалось резкое возрастание ПСО и БСО на 273,7 % (p<0,001) и на 54,8 % (p<0,001) соответственно, указывая на интенсификацию фибриллогенеза, вероятно, по механизму обратной отрицательной связи. При этом продолжающиеся деструктивные процессы соединительнотканных структур подтверждались высоким значением СО, достоверно не отличающимся от данных предыдущего мониторинга (pi>0,05). Увеличение ПСО/СО до 0,95±0,13 (p<0,001), что на 76,3 % выше аналогичных нормальных величин дополнительно указывает на преобладание

animals (p <0.001); + - the reliability of differences to the reliability of differences to the data on the 7th day of the

анаболических реакций. К концу эксперимента, СО несколько снизился, однако оставался выше интактных значений в 2,0 раза. Активная пролиферация коллагеновых волокон грануляций в области десневых карманов, а также начальные процессы фиброзной дегенерации воспалённых тканей пародонта, отражались в нарастании ПСО и БСО, превышающих норму в 5,3 и 2 раза. Возросший на 162,6 % коэффициент ПСО/СО указывал на сохраняющийся дисбаланс процессов синтеза / деградации коллагеновых структур на 25 сутки после моделирования пародонтита (табл. 1).

Корреляционный анализ показателей общей активности свободнорадикального окисления при экспериментальном пародонтите с маркерами метаболизма коллагена выявил прямую корреляционную связь, доказывая альтеративные воздействие АФК на соединительнотканные структуры тканей пародонта, и свидетельствуя о сопряжённости исследуемых патогенетических механизмов (табл. 2).

Таблица 2.

Номер свидетельства: ЭЛ № ФС 77 — 76345 от 02.08.2019, выдан Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций, включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий ВАК при Министерстве образования

и науки Российской Федерации ---—

Корреляционный анализ зависимости маркеров общей активности свободнорадикальных процессов и метаболизма коллагена при экспериментальном пародонтите

Показатели Корреляционный показатель Пирсона

I max S

СО 0,86 0,92

ПСО 0,72 0,91

БСО 0,81 0,75

Table 2.

Correlation analysis of the dependence of markers of the total activity of free radical processes and

collagen metabolism in experimental periodontitis

Parameters Pearson correlation index

I max S

FO 0,86 0,92

Peptide BO 0,72 0,91

Protein BO 0,81 0,75

Заключение. При экспериментальном прогрессирующем пародонтите наблюдался дисбаланс биорадикальных процессов, характеризующийся гиперпродукцией свободных радикалов, на фоне угнетения антиоксидантной защиты, что подтверждалось значительным ростом максимальной интенсивности свечения и светосуммы биохемилюминесценции, высокий уровень значений которых сохранялся в динамике исследования. Нарушение инактивации активных форм кислорода и ингибирования процессов свободно-радикального окисления приводит к формированию окислидативного стресса, вызывающего повреждение мембран клеток, приводя к их гибели, дезорганизации внеклеточного матрикса тканей пародонтального комплекса, поддерживая течение воспалительно-деструктивных процессов. Корреляционный анализ доказывает прямую взаимосвязь усиления свободнорадикальных реакций и изменения метаболизма коллагена: в первые дни преобладали явления деструкции, разволокнения коллагена, что подтверждал значительный прирост СО; в последующем, несмотря на сохраняющийся высокий уровень СО, происходило повышение ПСО, БСО, свидетельствующие об интенсификации

полимеризации проколлагена, на фоне продолжающейся альтерации, и активации неполноценного фибриллогенеза, так как новообразованные коллагеновые волокна при пародонтите не идентичны интактным: менее стабильная структура способствует их ускоренному лизису. Итогом вышеописанных изменений становится разрастание

патологических грануляций в области десневых карманов, и фиброзная дегенерация воспалённых тканей пародонта.

Таким образом, агрессивное,

прогрессирующее течение пародонтита, отсутствие дифференцированной тактики диагностики и лечения диктуют необходимость дальнейшего изучения проблемы компенсации многофакторного патологического состояния с целью стабилизации и восстановления повреждённых тканей пародонта. В свою очередь, исследование подтверждает обоснованность использования маркеров интенсивности свободнорадикального окисления и метаболизма коллагена для диагностики тяжести течения, прогноза и эффективности лечения заболевания, а также необходимость применения в составе комплексной терапии антиоксидантных препаратов.

Номер свидетельства: ЭЛ № ФС 77 — 76345 от 02.08.2019, выдан Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций, включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий ВАК при Министерстве образования

и науки Российской Федерации ---—

Corresponding Author: Zakhvatov Alexey Nikolaevich — Professor of the Department of General Surgery named after Professor N. I. Atyasov of the Medical Institute, National Research Ogarev Mordovia State University, Saransk,

Russian Federation

E-mail: zachvatan78@mail.ru

Ответственный за переписку: Захватов Алексей Николаевич — профессор кафедры общей хирургии им. профессора Н. И. Атясова медицинского института, ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева», г. Саранск,

Российская Федерация

E-mail: zachvatan78@mail.ru

Номер свидетельства: ЭЛ № ФС 77 — 76345 от 02.08.2019, выдан Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций, включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий ВАК при Министерстве образования

и науки Российской Федерации ---—