CC BY
151
Клиническая медицина. 2018; 96(4)
DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2018-96-4-365-370
Дискуссии
Дискуссии
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ. 2018 УДК 616.34-008.1-092:612.015.32
Парфенов А.И., Ахмадуллина О.В., Белостоцкий Н.И., Сабельникова Е.А., Быкова С.В., Хомерики С.Г., Кирова М.В.
ДИСАХАРИДАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - ОДНА ИЗ ПРИЧИН ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА
ГБУЗ « Московский клинический научно-практический центр им. А.С. Логинова» Департамента здравоохранения города Москвы, 111123, Москва
Цель. Показать значение кишечных карбогидраз — глюкоамилазы, мальтазы, сахаразы и лактазы — в этиологии и патогенезе функциональных заболеваний кишечника (ФЗК).
Материал и методы. Обследовано 74 пациента с ФЗК (36 мужчин и 38 женщин) в возрасте от 18 до 50 лет. Согласно Римским критериям IV (2016 г.), у 21 пациента установлен синдром раздражённого кишечника (СРК) с преобладанием диареи (СРКд), у 33 — функциональная диарея, у 6 — СРК с преобладанием запора (СРКз), у 4 — функциональный запор и у 10 — СРК смешанного типа (СРКст). Активность карбогидраз слизистой оболочки тонкой кишки исследовали по методу Далквиста в модификации Триндера в дуоденальных биоптатах, полученных во время эзофагогастродуоденоскопии.
Результаты. Лактазная недостаточность выявлена у 87,8% пациентов, мальтазная — у 48,6%, сахаразная — у 51,3%, недостаточность глюкоамилазы — у 85,1%. Активность всех исследованных ферментов оказалась сниженной у 23 (31,1%) пациентов c ФЗК, недостаточность 1—3 карбогидраз — у 47 (63,5%). Нормальная активность ферментов установлена у 4 (5,4%) больных.
Заключение. У 70 из 74 пациентов с ФЗК нарушения стула, боль в животе и метеоризм обусловлены снижением активности карбогидраз слизистой оболочки тонкой кишки, ассоциированным с острыми кишечными инфекциями, применением антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и других повреждающих факторов.
К л ю ч е в ы е с л о в а: функциональные заболевания кишечника; синдром раздражённого кишечника; функциональная диарея; функциональный запор; дисахаридазная недостаточность; лактазная недостаточность; сахаразная недостаточность; мальтазная недостаточность; недостаточность глюкоамилазы; диагностика; лечение.
Для цитирования: Парфенов А.И., Ахмадуллина О.В., Белостоцкий Н.И., Сабельникова Е.А., Быкова С.В., Хомерики С.Г., Кирова М.В. Дисахаридазная недостаточность - одна из причин функциональных заболеваний кишечника. Клин. мед. 2018; 96(4): 365-370. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2018-96-4-365-370
Для корреспонденции: Парфенов Асфольд Иванович - д-р мед. наук, зав. отд. патологии кишечника; е-mail: [email protected]
Parfenov А.Г, Ahmadullina O.V., Belostoskij N.I., Sabelnikova E.A., Bykova S.V., Khomeriki S.G., Kirova M.V. DISAHARIDASE DEFICIENCY - IS ONE OF THE CAUSES OF FUNCTIONAL DISORDERS OF INTESTINE
A.S. Loginov Moscow Clinical Scientific Center is State, 111123, Moscow, Russia
The aim of the study was to show the importance of intestinal carbohydrase (glucoamylase, maltase, sucrase and lactase) in the etiology and pathogenesis offunctional bowel diseases.
Material and methods. It was examined 74 patients with FBD in age from 18 to 50 years (36 men and 38 women.). According to Rome IV criteria (2016) 21 had irritable bowel syndrome (IBS) with predominance of diarrhea , 33 functional diarrhea, 6 — IBS with predominant constipation , 4 functional constipation and 10 IBS mixed type. Karbohidrase activity in mucosa of the small intestine was investigated by the method of Dahlquist modification Trinder in duodenal biopsies obtained during esophagogastroduodenoscopy.
Results. Lactase deficiency identified in 87.8%, maltasa — 48.6 percent, saharasia — 51,3%, the lack of glucoamylase — in 85.1% ofpatients. The activity of all investigated enzymes was reduced in 23 (31.1%) patients with functional bowel disease. Normal activity of enzymes have 4 (5,4%) patients.
Conclusion. In 70 of 74 patients with functional bowel disease violations of the chair, abdominal pain andflatulence due to the decrease in the activity of carbohydrase of mucosa. The reason of disaccharidase deficiency may be due to the acute intestinal infections, antibiotic and medicine (NSAIDs) treatment.
K e y w o r d s: functional bowel disease; irritable bowel syndrome; functional diarrhea; functional constipation; disaccharidase insufficiency; lactase deficiency; saharasia failure; maltana failure; failure of glucoamylase; diagnosis; treatment.
For citation: Parfenov A.I., Ahmadullina O.V., Belostoskij N.I., Sabelnikova E.A., Bykova S.V., Khomeriki S.G., Kirova M.V. Disaharidase deficiency - is one of the causes of functional disorders of intestine. Klin. med. 2018; 96 (4): 365-370. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2018-96-4-365-370
For correspоndence: Asfold I. Parfenov - MD, PhD, DSc, head of the Department of intestinal pathology; e-mail; [email protected]
Conflict of interests. The authors declare no conflict of interests. Acknowlegments. The study had no sponsorship.
Received 11.02.17 Accepted 28.03.17
Функциональные заболевания кишечника (ФЗК) клинически проявляются нарушениями частоты и консистенции стула в сочетании (или отдельно) с болью в животе, связанной с дефекацией [1]. Согласно Римскому консенсусу IV (2016 г.), к ФЗК относятся синдром раздражённого кишечника (СРК), функциональная диарея (ФД), функциональный запор (ФЗ). Этиология этих патологических состояний неизвестна, а патогенез объясняется нарушениями висцеральной чувствительности и моторики кишечника, которые вызываются дисфункцией центральной нервной системы, кишечной микрофлоры и иммунной системы [2]. Основанием для отнесения их к функциональной патологии служит отсутствие в кишечнике морфологических изменений, которыми можно было бы объяснить имеющиеся клинические симптомы. С теоретических позиций, чисто функциональной патологии не может быть в принципе, так как функция органа всегда является отражением структурных изменений. Поэтому отсутствие морфологических изменений в кишечнике при перечисленных выше заболеваниях, по данным обычной световой микроскопии, ещё не исключает их наличия на более высоком уровне. Он может приближаться к молекулярному, поэтому возможности их выявления определяются развитием соответствующих технологий. Кроме того, перечисленные клинические симптомы наблюдаются и при нарушениях кишечного пищеварения, обусловленных дефицитом мембранных ферментов в слизистой оболочке тонкой кишки (СОТК) [3]. Поэтому целью настоящего исследования явилось выяснение роли кишечных карбогидраз - лактазы, глюкоамилазы, мальтазы, сахаразы - в этиологии и патогенезе ФЗК.
Материал и методы
Обследовано 74 пациента с ФЗК. Критериями включения служили положения Римского консенсуса IV (2016 г.). Критериями исключения являлись пациенты с «тревожными симптомами» (ректальные кровотечения, резкое похудение, анемия, лихорадка, ночная симптоматика, начало болезни в возрасте старше 50 лет) и с симптомами первичной (врождённой) патологии пищеварения и всасывания.
Возраст пациентов составлял от 18 до 50 лет. Мужчин было 36, женщин - 38. В зависимости от особенностей клинической картины у 21 из них диагноз соответствовал СРК с преобладанием диареи - СРКд, у 33 - функциональной диарее (ФД), у 6 - СРК с преобладанием запора (СРКз), у 4 - функциональному запору (ФЗ) и у 10 - СРК смешанного типа (СРК ст). Длительность болезни у 11 (14,9%) пациентов составляла от 6 мес до 1 года, у 35 (47,3%) - от 1 года до 5 лет, у 12 (16,2%) - от 5 до 10 лет и у 16 (21,6%) - от 10 до 23 лет.
Появление первых симптомов 18 (24,3%) больных связывали с перенесённой острой кишечной инфекцией, 9 (12,1%) - с особенностями режима питания, 6 (8,1%) - с приёмом нестероидных противовоспалительных препаратов и 5 (6,7%) - с терапией антибиотика-
Clinical Medicine, Russian journal. 2018; 96(4) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2018-96-4-365-370
Discussion
ми. Связь со стрессорными ситуациями заметили 28 (37,9%) пациентов. 8 (10,9%) больных не смогли связать появление симптомов с какими-либо факторами.
Клиническая характеристика больных показана в табл. 1. В 1-ю группу мы включили 54 пациентов с диареей (СРКд + ФД), во 2-ю - 10 пациентов с запором (СРКз + ФЗ) и в 3-ю - 10 пациентов с СРКст.
При сборе анамнеза особое внимание уделяли переносимости пищевых продуктов, их влиянию на формирование желудочно-кишечных симптомов. Лабораторные и инструментальные исследования проводили в объёме стандартов и алгоритмов диагностики ФЗК. Инструментальные исследования, помимо рентгеноскопии тонкой кишки, колоноскопии, ультразвукового исследования органов брюшной полости, включали также эзофагогастродуоденоскопию с биопсией (3-5 фрагментов) СОТК, полученной из залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки. Выполняли биохимическое исследование активности кишечных (мембранных) карбогидраз и гистологическую оценку слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В гистологических препаратах оценивали высоту кишечных ворсин, глубину крипт и их соотношение. В препаратах, окрашенных PAS-реакцией, оценивали состояние щёточной каймы энтероцитов. Обращали внимание на присутствие в эпителии бокаловидных клеток и межэпителиальных лимфоцитов, а также клеток Панета в глубине крипт.
Методика определения карбогидраз. Фрагмент СОТК, полученный из залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки, помещали в физиологический раствор (3 мл). Перед гомогенизацией биоптат взвешивали. Активность карбогидраз определяли по методу А. Dahlqvist [4]. Реакцию проводили в 2 этапа: первый -гидролиз соответствующего субстрата, второй - определение освободившейся глюкозы методом P. Trinder [5]. О количестве освободившейся глюкозы судили по
Таблица 1
Клиническая характеристика больных
Частота, n/%
Симптом 1-я группа (n=54) 2-я группа, (n=10) 3-я группа (n=10)
Запор 0 10/100 2/20
Кашицеобразный стул 34/62,9 0/0 5/50
Водянистый стул 12/22,2 0/0 0/0
Смена запора и поноса 38/70,3 0/0 8/80
Частота стула 1-5 раз в сутки 49/90,7 0/0 10/100
Частота стула 6-10 раз в сутки 4/7,4 0/0 0/0
Частота стула более 10 раз в сутки 1/1,8 0/0 0/0
Боль в брюшной полости 35/64,8 8/80 9/90
Слабость 14/25,9 2/20 1/10
Урчание в животе 38/70,3 8/80 10/100
Вздутие живота 29/53,7 6/60 9/90
Клиническая медицина. 2018; 96(4)
DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2018-96-4-365-370
Дискуссии
Таблица 2
Клинические симптомы непереносимости углеводов и частота у пациентов с ФЗК
их
Симптом Частота непереносимости продуктов, содержащих углеводы, n/%
картофельный крахмал сахар молоко и молочные продукты
Метеоризм 16/21,6 6/8,1 6/8,1
Урчание в животе 30/40,5 17/23,0 28/37,8
Жидкий стул 7/9,5 4/5,4 20/27,0
Всего... 35/47,3 20/27,0 36/48,6
интенсивности окраски, определяемой на длине волны 495 нм. Активность выражали в нанограммах образовавшейся глюкозы на 1 мг ткани за 1 мин.
В контрольную группу включили 20 практически здоровых людей в возрасте от 23 до 47 лет, обследовавшихся в порядке углублённой диспансеризации. Условием включения в эту группу являлось отсутствие у них симптомов непереносимости пищевых продуктов и заболеваний органов пищеварения.
Статистическую обработку данных проводили с использованием компьютерной программы Statistica 6.0. Для определения значимости различий между средними величинами при нормальном распределении совокупностей применяли /-критерий Стъюдента. Различия считали значимыми при р<0,05. При оценке данных, не отвечающих нормальному распределению, использовали непараметрические методы с применением критериев Манна-Уитни, Краскела-Уоллиса и %2.
Результаты
При сборе анамнеза и жалоб установлено, что кишечные симптомы у большинства больных связаны с употреблением в пищу продуктов, содержащих углеводы. В табл. 2 показана частота клинических симптомов, связанных с непереносимостью продуктов, содержащих крахмал, сахар, молоко.
Наиболее часто метеоризм, диарея и боль в животе появлялись после употребления продуктов, содержащих молоко (48,6%) и картофельный крахмал (47,3%), реже - сахар (27,0%).
Рентгенологические и эндоскопические исследования подтвердили отсутствие патологических измене-
нии кишечника и других органов пищеварения у больных, что соответствует критериям ФЗК.
Гистологическое исследование биоптатов СОТК проведено у всех обследованных. У большинства больных соотношение высоты ворсин и глубины крипт было больше, чем 3:1, а число межэпителиальных лимфоцитов не превышало 20 на 100 энтероцитов. Контуры щёточной каймы были чёткими, а в глубине крипт выявлялось много клеток Панета. Инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами и плазмоцитами была слабо или умеренно выражена. Всё это позволяло исключить патогистологические признаки болезней тонкой кишки, хотя и давало основание в ряде случаев интерпретировать эти изменения как слабо выраженный неактивный дуоденит.
Результаты исследования карбогидраз показаны в табл. 3.
У обследованных контрольной группы активность лактазы в среднем составила 57,6±27,7 нг глюкозы на 1 мг ткани за 1 мин и изменялась в пределах от 17 до 148 нг, активность глюкоамилазы в среднем составила 618,5±315,7 нг глюкозы на 1 мг ткани за 1 мин и изменялась в пределах от 100 до 1571 нг. Активность маль-тазы находилась в пределах от 558 до 1323 нг глюкозы на 1 мг ткани за 1 мин и в среднем составила 852,3± 248,5 нг, сахаразы - от 91 до 348 нг глюкозы на 1 мг ткани за 1 мин и в среднем составила 176,2±77,1 нг. Эти показатели приняты нами за норму.
Активность ферментов у больных варьировала в значительных пределах, но в среднем во всех группах оказалась значительно ниже нормы. Следует отметить, что наиболее выраженное снижение активности глю-коамилазы, сахаразы и лактазы выявлено у больных с диареей (СРКд + ФД). Активность сахаразы имела большую тенденцию к нормальным показателям по сравнению с другими ферментами. В группе больных с запором (СРКз + ФЗ) у 6 активность карбогидраз была нормальной, у 4 - сниженной. У 2 из них диагноз СРКст подтверждался появлением метеоризма при употреблении продуктов, содержащих углеводы, а у 2 больных с глюкоамилазной и лактазной недостаточностью - появлением боли в животе и жидким стулом. У 1 пациента с недостаточностью всех исследованных ферментов наблюдалось уменьшение массы тела на протяжении
Таблица 3
Активность карбогидраз в СОТК у больных и обследованных контрольной группы (M±m)
Группа Активность карбогидраз, нг глюкозы на 1 мг ткани за 1 мин
глюкоамилаза мальтаза сахараза лактаза
Контрольная(n=20)
1-я (n=54)
2-я (n=10)
3-я (n=10)
618,5± 315,7 160,5 ± 177,0*
259.7 ±369,4*
180.8 ±80,2*
852.3 ±248,5
641.4 ±659,1 590,4 ±301,5* 570,2 ±294,1*
176,1 ± 77,1 64,6 ±61,1* 143,2 ±191,7* 66,2 ±36,1*
57,6 ± 27,64 12,9 ±13,7*
40.1 ±56,0**
18.2 ±26,9*
Примечание. Достоверность различий с показателями в контрольной группе: * - р<0,01; ** - р<0,05 (статистическая обработка данных производилась с использованием непараметрического критерия Манна-Уитни).
Корреляционная связь активности мальтазы и длительности заболевания (г = 0,3172, p=0,019).
5 лет на 15 кг. В то же время у всех больных независимо от показателей активности ферментов отмечалась боль либо дискомфорт в животе разной степени интенсивности.
В табл. 4 приведены сведения о частоте снижения ферментативной активности у больных с ФЗК.
Наиболее часто у пациентов с ФЗК снижалась активность лактазы (87,8%) и глюкоамилазы (85,1%). Активность мальтазы и сахаразы снижалась реже, примерно с одинаковой частотой во всех трёх группах. В целом снижение активности всех исследованных карбогидраз отмечено почти у 1/3 пациентов с ФЗК (31,1%), а нормальные показатели активности всех типов карбоги-драз отмечены лишь у 4 (5,4%) из 74 пациентов.
Мы провели корреляционный анализ зависимости активности ферментов от длительности клинических проявлений заболевания в наиболее многочисленной 1-й группе пациентов с ФЗК с диареей (СРКд + ФД). Как видно на рисунке, обнаружена умеренная положительная корреляционная связь активности мальтазы и длительности болезни.
Взаимосвязь с другими ферментами выявить не удалось: для глюкоамилазы г=-0,05737, р=0,67, для сахара-зы г=0,00855, р=0,95, для лактазы г=-0,18078, р=0,190.
Следовательно, можно предположить, что у длительно болеющих пациентов не происходит восстановления активности карбогидраз; исключение составляет мальтаза, которая является наиболее стабильной и со
Clinical Medicine, Russian journal. 2018; 96(4) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2018-96-4-365-370
Discussion
временем быстрее всех восстанавливает свою активность.
Во 2-й и 3-й группах пациентов (с СРКст и ФЗ) определить корреляционные связи не представлялось возможным из-за малочисленности групп и значительного разнообразия показателей активности ферментов.
Таким образом, у 70 из 74 пациентов с ФЗК установлено нарушение мембранного пищеварения в тонкой кишке в форме дисахаридазной недостаточности. Недостаточность лактазы (гиполактазия) выявлена у 87,8% больных, недостаточность мальтазы - у 48,6%, сахара-зы - у 51,3%, глюкоамилазы - у 85,1%. У 23 (31,1%) больных оказалась сниженной активность всех карбогидраз.
С учётом полученных данных основу лечения больных составило лечебное питание. Из рациона по возможности исключались углеводы, для гидролиза которых требовались соответствующие дисахаридазы. При недостаточности сахаразы ограничивали сахар, больным с недостаточностью глюкоамилазы и мальтазы рекомендовали уменьшить употребление продуктов, содержащих крахмал, а больным с гиполактазией - молока и кисломолочных продуктов.
Медикаментозное лечение включало ферментные препараты (панкреатин, креон, мезим, микразим, фе-стал и др.), улучшающие полостное пищеварение. Одновременно назначали метронидазол, эрсефурил, интетрикс или другие кишечные антисептики для подавления избыточного бактериального роста в тонкой кишке, свойственного больным с нарушенным мембранным пищеварением [3]. После антибактериальной терапии рекомендовали пробиотики (линекс, бифиформ, бифидумбактерин) с целью активного восстановления кишечной микробиоты. При диарее одновременно назначали вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие и нейтрализующие органические кислоты препараты (смекта, дерматол, белая глина и др.). Больным с запором назначали дюфалак, экспортал, мукофальк и другие средства, стимулирующие дефекацию.
Результаты лечения оценивали через 14 дней. У 55 (74,3%) из 74 больных частота стула составила 1 раз в 1-2 дня, боль в животе прекратилась или значительно уменьшилась у 25 (33,8%) из 74 больных, вздутие живота прекратилось у 15 (20,3%) или уменьшилось у 24 (32,4%) из 74 больных.
Таблица 4
Частота снижения активности карбогидраз у больных с ФЗК
Группа Частота снижения активности карбогидраз, n/%
глюкоамилаза мальтаза сахараза лактаза все карбогидразы
1-я (п=54) 45/83,3 28/51,8 28/51,8 51/94,4 18/33,3
2-я (п=10) 8/80,0 4/40,0 5/50,0 6/60,0 3/30,0
3-я (п=10) 10/100,0* 4/40,0* 5/50,0* 8/80,0* 2/20,0
В с е г о... 63/85,1 36/48,6 38/51,3 65/87,8 23/31,1
Примечание. #- достоверные (р>0,05) различия показателей в трёх группах (статистическая обработка данных производилась с использованием непараметрического критерия Краскела-Уоллиса).
Клиническая медицина. 2018; 96(4)
DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2018-96-4-365-370
Дискуссии
Обсуждение
Согласно современной теории пищеварения, созданной А.М. Уголевым в 1960-х годах, окончательный гидролиз олигосахаридов осуществляется лактазой, мальтазой, сахаразой, глюкоамилазой и трегалазой. Эти ферменты синтезируются эпителиоцитами СОТК, располагаются на мембране щёточной каймы и непосредственно связаны с переносчиками продуктов гидролиза - моносахаридов. Такой «пищеварительно-транспортный ансамбль» (по выражению А.М. Уголе-ва) обеспечивает заключительные стадии ассимиляции пищевых веществ в тонкой кишке. Снижение активности ферментов ведёт к накоплению в просвете тонкой кишки олиго- и мономеров, которые, являясь питательной средой для микроорганизмов, способствуют избыточному бактериальному росту в просвете тонкой кишки. Подавление ферментативной активности вызывают острые кишечные инфекции, приём нестероидных противовоспалительных препаратов, антибиотики и другие агенты, повреждающие эпителиальный слой тонкой кишки, в котором синтезируются ферменты, обеспечивающие мембранный этап пищеварения. У пациентов с ФЗК структура СОТК, по данным обычной световой микроскопии, не нарушена или ограничивается изменениями в пределах слабовыраженного неактивного дуоденита. Тем не менее можно предполагать, что повреждение эпителиоцитов происходит на ультраструктурном уровне, недоступном для световой микроскопии. Работы, посвящённые изучению кишечных ферментов при СРК, в основном касаются лактазной недостаточности. P. Farup и соавт. [6] сообщили о высокой частоте дефицита лактазы в СОТК у пациентов с СРК и отметили положительный эффект от соблюдения элиминационных диет. Ранее нами обнаружены у больных СРК с гиполактазией обратная корреляционная связь концентрации водорода в выдыхаемом воздухе и степени дефицита лактазы в биоптатах СОТК, и восстановление её активности под влиянием пробиотической терапии [7].
Недостаточность сахаразы изучали главным образом педиатры, отмечавшие её связь как с наследственной предрасположенностью, так и с повреждением СОТК при различных заболеваниях, психологических стрессах, употреблении некоторых лекарственных препаратов [8, 9].
Т. Parker и соавт. [10] не заметили существенного улучшения у 27% пациентов с СРК с лактазной недоста -точностью, соблюдавших безлактозную диету. С учётом проведённого нами исследования отсутствие терапевтического эффекта можно объяснить неполным спектром исследованных карбогидраз.
Положительный эффект лечебного питания при ФЗК недавно получил подтверждение благодаря предложенной диете с низким содержанием углеводов FODMAP (the low fermentable, oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols diet) [11]. Уменьшение в ра-
ционе углеводов, состоящих из 2 (дисахариды) и более (до 10) остатков моносахаридов, даёт положительный лечебный эффект у пациентов с СРКд. Авторы объясняют его уменьшением бродильных процессов и газообразования [12, 13].
На основании имеющихся сведений пока невозможно сделать окончательный вывод о механизмах долговременной пользы низкоуглеводных диет. Для этого следует продолжить исследования, направленные на достижение соответствия пищевых компонентов гидролитическим возможностям мембранных ферментов тонкой кишки. Основанием для этого служит настоящее исследование, позволившее связать причину кишечной симптоматики с уменьшением активности мембранных ферментов СОТК.
Заключение
Кишечная симптоматика у 70 из 74 больных с клинической картиной функциональных заболеваний кишечника объясняется дисахаридазной недостаточностью, развившейся после острых кишечных инфекций, антибиотикотерапии, приёма нестероидных противовоспалительных препаратов или других повреждающих агентов. Следовательно, диагноз функциональных заболеваний кишечника, являющийся синдромным, может быть изменен на нозологический, если причина симптомов объясняется дисахаридазной недостаточностью, ассоциированной с острыми кишечными инфекциями, антибиотиками, приёмом нестероидных противовоспалительных препаратов или иным повреждающим агентом.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Л И Т Е РАТ У РА (остальные источники см. REFERENCES)
3. Парфенов А.И. Энтерология: руководство для врачей. М.: Медицинское информационное агентство; 2009.
7. Фадеева Н.А., Ручкина И.Н., Парфенов А.И., Щербаков П.Л. Избыточный рост микрофлоры тонкой кишки как причина лактаз-ной недостаточности. Терапевтический архив. 2015;87(2):20- 3. doi: 10.17116/terarkh20158720-23
REFERENCES
1. Drossman D.A., Hasler W.L. Rome IV—Functional GI disorders: disorders of gut-brain interaction. Gastroenterology. 2016;150:1257-61. doi.org/10.1053/j.gastro.2016.03.035
2. Lacy B.E., Mearin F., Chang L. et al. Bowel disorders. Gastroenterology. 2016;150:1393- 407. doi.org/10.1053/j.gastro.2016.02.031
3. Parfenov A.I. Enterology: a Guide for physicians. Moscow: Medical information Agency; 2009. (Russian)
4. Dahlqvist A. Specificity of the human intestinal disaccharidases and implications for hereditary disaccharide intolerance. J. Clin. Invest. 1962;41:3—8.
5. Trinder P. Depermination of glucosa in blood using glucosa oxidase with an alternative oxigen reception. J. Ann. Clin. Biochem. 1969; 6:24- 7.
6. Farup P.G., Monsbakken K.W., Vandvik P.O. Lactose malabsorption in a population with irritable bowel syndrome: prevalence and symptoms. A case-control study. Scand. J. Gastroenterol. 2004; 39(7):645- 49. doi.org/10.1080/00365520410005405
7. Fadeeva N.A., Ruchkina I.N., Parfenov A.I., Shcherbakov P.L. Small intestinal bacterial overgrowth as a cause of lactase deficien-
cy. Terapevticheskiy arkhiv. 2015;87(2):20-3. doi: 10.17116/ter-arkh20158720-23 (in Russian)
8. Nichols B.L., Adams B., Roach C.M., Ma C.X., Baker S.S. Frequency of sucrase deficiency in mucosal biopsies. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2012; 55(Suppl 2):S28-30. doi.org/10.1097/01. mpg.0000421405.42386.64
9. Gericke B., Amiri M., Naim H.Y. The multiple roles of sucrase-iso-maltase in the intestinal physiology. Mol.Cell. Pediatr. 2016; Dec;3(1):2. doi: 10.1186/s40348-016-0033-y
10. Parker T.J., Woolner J.T., Prevost A.T., Tuffnell Q., Shorthouse M., Hunter J.O. Irritable bowel syndrome: is the search for lactose intolerance justified? Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2001;13(3):219- 25. doi.org/10.1097/00042737-200103000-00001
Clinical Medicine, Russian journal. 2018; 96(4) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2018-96-4-365-370
Discussion
11. Fritz E., Hammer J., Vogelsang H. Fructose-free diet does not improve GI symptoms in fructose-intolerant patients if irritable bowel syndrome is present. Gastroenterology. 2003; 124 (4): A434 /doi. org/10.1016/s0016-5085(03)82194-7
12. Shepherd S.J., Lomer M.C., Gibson P.R. Short-chain carbohydrates and functional gastrointestinal disorders. Am. J. Gastroenterol. 2013; 108:707-17. doi.org/10.1038/ajg.2013.96
13. Staudacher H.M., Whelan K., Irving P.M., et al. Comparison of symptom response following advice for a diet low in fermentable carbohydrates (FODMAPs) versus standard dietary advice in patients with irritable bowel syndrome. J. Hum. Nutr.Diet. 2011; 24:487-495. doi. org/10.1111/j.1365-277x.2011.01162.x
Поступила 11.02.17 Принята в печать 28.03.17
Редакционный комментарий к статье А.И. Парфенова и соавт. «Дисахаридазная недостаточность -одна из причин функциональных заболеваний кишечника»
Функциональные расстройства кишечника (в первую очередь, синдром раздражённого кишечника) относятся к наиболее частым гастроэнтерологическим заболеваниям. Их этиология и патогенез остаются всё ещё не вполне ясными. В настоящее время изучается возможная роль в возникновении таких факторов, как нарушения моторики кишечника и его висцеральной чувствительности, повышение выработки провоспали-тельных и снижение уровня противовоспалительных цитокинов, а также уменьшение содержания белков плотных контактов (окклюдинов и клаудинов) в слизистой оболочке кишечника, перенесённая пищевая ток-сикоинфекция и др. Авторы статьи изучали активность карбогидраз слизистой оболочки кишечника (лактазы, мальтазы, сахаразы, глюкоамилазы) у больных с его функциональными расстройствами и показали, что у значительной части пациентов (в общей сложности, у 70 из 74 человек) она оказывается сниженной. Поскольку соответствующая коррекция диеты с исключением определённых продуктов давала хороший клинический
эффект, авторы сделали вывод, что выявленная дисаха-ридазная недостаточность объясняет возникновение у этих больных кишечных симптомов (метеоризм, диарея и др.).
Указанное заключение вряд ли можно считать справедливым. Во-первых, помимо соблюдения диеты больные получали различные лекарственные препараты, которые также могли способствовать исчезновению клинических симптомов. Во-вторых, назначаемые диетические ограничения оказались эффективными далеко не у всех пациентов. Более правильным представляется вывод, то у 70 из 74 больных с функциональными расстройствами кишечника выявляется дисахаридаз-ная недостаточность, которая у ряда пациентов - с учётом эффективности соответствующих элиминацион-ных диет - может обусловить возникновение кишечных симптомов. Безусловно, определение активности указанных карбогидраз может быть включено в план обследования больных с предполагаемыми функциональными расстройствами кишечника.
