CC BY
22
© Небесна З. М., Лiсничук Н. е., Демюв I. Я.
УДК : 611.24:612.015.11-02:616-001.17-085.324:591.477:599.731.1]-092.9 Небесна З. М., Лсничук Н. €., Демкв I. Я.
ДИНАМ1КА ЗМ1Н ОКИСНО-В1ДНОВНИХ РЕАКЦ1Й В ТКАНИН1 ЛЕГЕНЬ
ЗА УМОВ ОП1КОВОГ ТРАВМИ ТА ПРИ ТТ" КОРЕКЦП СУБСТРАТОМ
Л1ОФ1Л1ЗОВАНО'Г КСЕНОШК1РИ
ДВНЗ «Тернопшьський державний медичний унiверситет iменi I. Я. Горбачевського МОЗ Укра'Гни» (м. Тернопiль)
zoyadacenko@gmail.com
Робота виконана в рамках планово! науково-досл1дно1 теми кафедри пстологи, цитологИ та ембрюлогп ДВНЗ «Терноп1льський державний медичний уыверситет 1мен1 I. Я. Горбачевського МОЗ Укра!ни» «Встановлення особливостей репаратив-них процес1в опково! рани I морфофункцюнальних зм1н внутр1шн1х орган1в та клшко-патогенетичне обфунтування застосування крюлюфЫзованих ксенотканин при терм1чн1й травм1» (№ державно! реестрац1! 0115Ы001531).
Вступ. Опкова хвороба та р1зноман1тн1 ушко-дження орган1в I систем орган1зму, до яких вона призводить, е одн1ею з актуальних проблем су-часно! медицини. За даними ВООЗ, частота опкв серед ус1х вид1в травм складае вщ 2% до 12% [3]. Опки пос1дають трете мюце в структур! смертност1 внасл1док отриманих травм [9]. Опкова хвороба -це складний комплекс взаемопов'язаних патоге-нетичних реакцм та !х кл1н1чних прояв1в, в основ! якого лежить стресова реакц1я у в1дпов1дь на тер-м1чне пошкодження [7]. Важкють переб1гу опково! хвороби залежить вщ загально! площ1 оп1ку та вщ глибини уражень [18,19]. Ознаки опково! хвороби спостер1гаються при поверхневих опках бть-ше 15-25% площ1 т1ла та при глибоких опках бть-ше 10%. Летальн1сть при приеднанн легеневих ускладнень досягае майже 50%, що робить питан-ня ранньо! д1агностики та проф1лактики ушкоджень легень при оп1ков1й хвороб! важливою проблемою. 1снуе дек1лька основних механ1зм1в розвитку уражень респ1раторно! системи у обпечених хворих: пряме терм1чне ураження дихальних шлях1в, вплив токсичних продукт1в гор1ння, порушення мкро-циркуляци та ураження легень ендогенними токсинами. Кл1н1чно це проявляеться бронхоспазмом, набряком I деструкц1ею слизово! оболонки дихальних шлях1в, синдромом бронх1ально! обструкц1!, 1нтоксикац1йним синдромом [16]. В результат! вс1 ц змши призводять до значних порушень функцм дихально! системи. Вивчення метабол!зму бюло-пчно активних речовин ! пов'язано! з ним мкроцир-куляц!!, протеол!зу, перекисного окиснення лтщв (ПОЛ), а також регуляторного впливу бюлопчно активних речовин на обмш б1лк1в, лтщв, вуглевод!в сприяе уточненню патогенезу р!зних захворювань легень, зокрема ушкоджень легень при опковм хвороб! [15].
Слщ зазначити, що у доступнм науковм л!тера-тур1 питання щодо особливостей перебку окисно-вщновних реакцм та ефективност! функцюнування антиоксидантно! системи у тканин! легень в умовах терм!чно! травми не отримали однозначного вир1-шення. Недостатньо вивченою залишаеться динамка цих порушень у залежност! вщ перюду спосте-реження, а також !х взаемозв'язок ! роль у розвитку патоморфолопчних змш органа [12].
Метою даного експериментального досл1-дження було з'ясування динамки змш показниюв окисно-вщновних реакцм, активност! фермент!в антиоксидантно! системи та маркер!в ендотоксеми за умов опково! травми та при застосуванн субстрату люф^зованих ксенодермотрансплататат!в шюри.
Об'ект I методи дослщження. Робота виконана на 30 нелшмних бтих щурах-самцях з масою тта (190±5)г, як1 утримувались у стандартних умовах в!вар!ю. Вс1 мантуляцп з експериментальними тваринами проводили згщно «Науково-практичних рекомендацм з утримання лабораторних тварин та роботи з ними», а також ¡з дотриманням правил «европейсько! конвенци про захист хребетних тварин, що використовуються для дослщних та ¡нших наукових цтей» [2,17]. П1дцосл!дн! тварини були роздтеы на так! групи : 1 - ¡нтактн тварини (10 особин); 2 - тварини з опковою травмою (10 осо-бин); 3 - тварини з опковою травмою, яким була проведена рання некректом!я ! закриття рани по-др!бненим субстратом люф^зовано! ксеношюри (10 особин).
Опкову травму наносили пщ кетамшовим наркозом двома мщними пластинами нагр!тими у кип'яченм вод! до температури 97-100 С на еп1-льовану поверхню шюри спини тварини. Розм1ри дтянки ураження складали 18-20% поверхн тта тварин. Ранню некректомт уражених дтянок шюри проводили на 2 добу пюля нанесення опку. Рану, яка утворилась, покривали подр!бненим субстратом люф^зованих ксенодермотрансплантат!в. Подр1бнений субстрат люф!гнзованих ксенотран-сплантатат!в шюри свин виготовляеться на пщпри-емств! «Комбустюлог» ! дозволений для ключного застосування вУкрашг
Тварин виводили з експерименту пщ кетамшо-вим наркозом на 3, 7, 14 та 21 доби. Досл1джува-ли сироватку кров! й гомогенат легень. Токсичнють
KpoBi оцшювали за еритроцитарним iндексом iнтоксикацiI (Ell) [10] та за вмютом середньомо-лекулярних пептидiв, а також ix низько- та висо-комолекулярних фракцм [8]. До^джуючи вмiст середньомолекулярних пепти^в (СМП), обчислю-вали ix коефМент (КСМП) [11]. У гомогенатi тканини легень визначали концентраци малонового диаль-дегiду (МДА) [1], дieновиx та трieновиx кон'югатiв (ДК, ТК) [5], активнють каталази (КТ) [6] та супер-оксиддисмутази (СОД) [14] згщно вказаних методик. Концентрацiю церулоплазмшу (ЦП) визначали в сироватцi кровi за методикою [4].
Результати дослщжень та Ух обговорення. В результатi змодельованоi опiковоi травми (ОТ) вщбуваеться накопичення активних форм кисню (АФК), що спричинюють наростання пероксидно-го окиснення лт^в (ПОЛ), яке е унiверсальним маркером ушкодження тканин (табл.). МДА (ТБК-реактант) виникае в органiзмi при деградаци по-лшенасичених жирних кислот i е маркером ПОЛ та оксидативного стресу. Встановлено, що концен-тра^я МДА в легенях щурiв збiльшувалась у по-рiвняннi з контролем у 3,2 рази (р<0,001) на 3 добу ОТ, на 7 добу - у 6,9 рази (р<0,001), на 14 добу - у 4,9 рази (р<0,001), на 21 добу - у 4,2 рази (р<0,001), що вказуе на активацт ПОЛ. Найви!^ рiвнi досл^
джуваних показниюв припадали на 7 та 14 доби експерименту.
Актива^я процесiв втьнорадикального окиснення у легеневiй тканин в умовах ОТ призводить до збтьшення концентрацii ДК та ТК, первинних продук^в лiпопероксидацii. Так, концентра^я ДК достовiрно зростала на 3, 7, 14 та 21 доби спо-стереження (у 1,6; 2,4; 2,2 та 2,0 рази вщповщно) порiвняно до аналопчного показника контрольно'! групи тварин. Подiбна тенденцiя до зростання спо-стерiгалась i при до^джены концентрацii ТК.
При змодельованм ОТ у тканинi легень спосте-рiгалось зниження активностi таких антиоксидант-них ферментiв, як КТ та СОД. Так, активнють КТ достовiрно знижувалась вщносно контрольного показника у 1,3 рази на 3 добу до^дження, у 1,7 рази на 7 добу, у 2,1 рази на 14 добу та у 1,4 рази на 21 добу ОТ (р<0,001). Активнють СОД у легеневм тканин також знижувалась порiвняно з аналопчним показником контрольно' групи тварин у 1,5 рази на 3 добу ОТ, на 7 добу - у 2,1 рази, на 14 добу -у 1,9 рази та на 21 добу - у 1,9 рази (р<0,001).
Змодельована ОТ викликае достовiрне зниження в сироватц кровi концентраци ЦП - ферменту, який нейтралiзуе супероксиды та гщро-ксильн радикали, тобто проявляе дю аналопчну
Таблиця.
Змши показникш прооксидантно-антиоксидантного балансу за умов ошковоТ травми та 'iY корекцм субстратом люфш1зованих ксенодермо1мплантат1в шк1ри свин1 (M±m).
Показник Контроль Модель Терм1ни експерименту
3 доба 7 доба 14 доба 21 доба
МДА мкмоль/ кг 2,17+0,04 опiк 6,99+0,09 *** 15,07+0,07 *** 10,64+0,07 *** 9,05+0,06 ***
опiк+ лкування 5,04+0,05 ### 6,91+0,06 ### 5,94+0,7 ### 4,88+0,06 ###
ДК ум.од./г 4,96+0,04 опiк 7,92+0,08 *** 11,89+0,06 *** 10,89+0,06 *** 10,05+0,08 ***
опiк+ лiкування 7,03+0,08 ### 9,00+0,08 ### 7,58+0,06 ### 5,96+0,06 ###
ТК ум.од./г 5,06+0,06 опiк 7,93+0,04 *** 11,94+0,03 *** 10,89+0,06 *** 9,99+0,07 ***
отк+ лiкування 7,09+0,06 ### 9,05+0,06 ### 7,48+0,06 ### 5,95+0,06 ###
Каталаза мкат/кг 4,60+0,04 опiк 3,54+0,04 *** 2,64+0,03 *** 2,18+0,02 *** 3,27+0,02 ***
опiк+ лiкування 3,98+0,03 ### 3,03+0,03 ### 4,08+0,03 ### 4,43+0,03 ###
СОД ум.од./мг 0,540+0,003 отк 0,366+0,003 *** 0,255+0,004 *** 0,288+0,003 *** 0,356+0,004 ***
опiк+ лiкування 0,436+0,005 ### 0,398+0,004 ### 0,511+0,003 ### 0,539+0,004 ###
ЦП г/л 25,77 + 0,32 опiк 14,76 + 0,21 *** 9,17 + 0,12 *** 10,88 + 0,21 *** 13,09 + 0,06 ***
опiк+ лкування 23,12 + 0,21 ### 23,71 + 0,24 ### 24,70 + 0,31 ### 25,13+0,25 ###
Примпжа. 1. * - показники, яга статистично достов1рно в1др1зняються вщ аналопчних в контрольна гругл тварин (* - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001); 2. # - показники, яга статистично достов1рно в1др1зняються в1д аналог1чних в груп1 тварин з отковою травмою (# - р<0,05; ## - р<0,01; ### - р<0,001).
внутр1шньокл1тинн1й дисмутаз1. У ц1й груп1 тварин концентрац1я ЦП на 3, 7, 14 та 21 доби спостере-ження була достов1рно нижчою у пор1внянн1 з ана-лог1чним показником тварин контрольно! групи у 1,7; 2,8; 2,4 та 2,0 рази вщповщно (р<0,001). Ак-тивац!я процеЫв втьнорадикального окиснення, порушення окисно-вщновно! р!вноваги в бк пере-важання активност! окиснювальних процеЫв при-зводить до наростання прояв!в синдрому ендоген-но! ¡нтоксикаци, на що вказуе також зростання Е11: на 3 добу - на 46,9%, на 7 добу - на 68,4%, на 14 добу - на 69,2% та 21 добу - на 33,8% (р<0,001 для вЫх термов спостереження вщносно аналопчного показника неуражених тварин) (рис.).
Важливим маркером синдрому ендотоксеми е визначення вмюту фракцм середньомолекуляр-них пептид!в (СМП), а саме СМП, та СМП2. За умов змодельованого патолопчного процесу у вс1 терм!-ни спостереження встановлено зростання фракцм СМП як з бтьшою молекулярною масою (СМП2), як1 е продуктами деградаци бтюв-фермен^в, нуклео-тид!в та структурних б1лк1в, так ! СМП1, у склад! яких переважають ланцюгов! (ал!фатичы) амшокислоти (гл!цин, аланш, валш, л!зин) пор!вняно з аналопч-ними показниками ¡нтактно! групи тварин. Одно-часно встановлено зростання КСМП у вс1 термши спостереження (рис.).
З метою корекци ОТ ми використовували по-др!бнений субстрат люф^зованого ксенодермо-трансплантата шюри свинг Попередньо проведен! досл!дження ф!зико-х!м!чних та бюф!зичних влас-тивостей подр!бненого субстрату характеризують його як новий високоефективний препарат ¡з сорб-цмно-антитоксичним, пластичним, метабол!чним потенц!алом для закриття опково! рани [13]. Нане-сення даного субстрату на очищену вщ змертвтих тканин рану попереджуе прогресуючу ¡нтоксикацт з вогнища ураження ! розвиток ¡нфекци в ранах,
зменшуе важкють опково! хвороби ! сприяе вщнов-ленню шюрного покриву в бтьш короткий термш, що було також пщтверджено проведеними нами морфолопчними досл!дженнями.
В умовах нанесення подр!бненого субстрату на опкову рану концентрац!я МДА в тканин! легень знижувалася у вс1 термши спостереження пор!вня-но з групою уражених тварин: на 3 добу у 1,4 рази, на 7 добу - у 2,2 рази, на 14 добу - у 1,8 рази та на 21 добу - у 1,9 рази (р<0,001). У ц1й груп1 тварин у гомогенат! легенево! тканини спостеркалася також тенденц!я до зниження концентрацм ДК та ТК. Слщ вказати, що на 21 добу спостереження вмют ТК був максимально наближеним до контрольного показника (табл.).
Застосування коригуючого чинника призвело до зростання активност! КТ та СОД у гомогенат! тканини легень, а також сприяло вщновленню кон-центраци ЦП у сироватц! кров!.
Вищенаведена динамка проанал!зованих по-казниюв ферментативно! ланки антиоксидантного захисту вказуе на покращення !! функцюнування в умовах застосованого методу корекци шляхом вщновлення процесу синтезу фермент!в, як без-посередньо беруть участь у знешкодженн втьних радикал!в.
За умов застосовано! корекц!! ОТ спостерка-еться достов!рне зменшення Е11 у вс1 термши екс-перименту. Встановлено також зниження КСМП, що вказуе на виражене зменшення вмюту як ланцюго-вих, так ! ароматичних амшокислот у склад! серед-ньомолекулярних пептид!в (рис.).
Висновки
Експериментальна терм!чна травма призводить до порушення балансу окисно-вщновних реакцм в досл!джуваних бюлопчних субстратах, що харак-теризуеться посиленим утворенням ! накопиченням в тканин! легень ТБК-активних продукт!в ! гщропе-
А
-опiкова травма
контроль 3 доба 7 доба 14 доба 21 доба
Б
контроль 3 доба
7 доба 14 доба 21 доба
Рис. Застосування субстрату люфЫзованих ксенодермотрансплантатат1в при ендогеншй штоксикацм
у б1лих щур1в в умовах ошково'Г травми ( А -динам1ка Е11 у груп1 тварин з ошковою травмою та при ТГ корекци; Б — зм1ни К у груп1 тварин з ошковою травмою та при 'ГГ корекцГГ).
рекиЫв лтщв та зниженням активност фермен-TiB антиоксидантно! системи. Корекцiя опково! травми i3 застосуванням подрiбненого субстрату люф^зованих ксенодермотрaнсплaнтaтaтiв шкiри свинi сприяе вщновленню ефективностi функцюну-вання антиоксидантно! системи, зниженню вмiсту у кровi продукпв вiльнорaдикaльного окислення, та, як наслщок, зменшенню проявiв ендогенно! шток-сикаци.
Перспективи подальших дослiджень.
G встановлення доцiльностi i ефективностi по-еднаного застосування ранозагоюючих, деток-сикуючих i мембрaностaбiлiзуючих середникiв з метою попередження або пом'якшення небажаних нaслiдкiв опково! травми та !х негативного впливу на структуру тканини легень.
Л^ература
1. Владимиров Ю. А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. -
М. : Медицина, 1972. - 252 с.
2. Кожем'яюн Ю. М. Науково-практичн рекомендацп з утримання лабораторних тварин та роботи з ними / Ю. М. Кожем'яюн,
О. С. Хромов, М. А. Фшоненко, Г. А. Сайфетдшова - Кшв : Авщена, 2002. - 156 с.
3. Козинець Г. П. Ожоговая болезнь : современные методы лечения / Г. П. Козинець, О. М. Коваленко, М. Ю. Повстяний //
Журнал практичного лкаря. - 2004. - № 1. - С. 19-23.
4. Колб В. Г. Определение активности церулоплазмина в крови / В. Г. Колб., В. С. Камышников - М. : Беларусь, 1976. - 312 с.
5. Колесова О. Е. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических
средах / О. Е. Колесова, А. А. Маркин, Т. Н. Федорова // Лабораторное дело. - 1984. - № 9. - С. 540-546.
6. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова [та ш.] // Лабораторное дело. -
1988. - № 1. - С. 16-18.
7. Нетюхайло Л. Г. Патогенез опковоУ хвороби (в 2 частинах) / Л. Г. Нетюхайло, С. В. Харченко, А. Г. Костенко // Св^ медицини
та бюлогп. - 2011. - № 1. - С. 127-131, 131-135.
8. Скриниговый метод определения средних молекул в биологических жидкостях : Метод. рекомен. / Н. И. Габриэлян,
Э. Р. Левицкий, А. А. Дмитриев [и др.]. - М., - 1985. - 18 с.
9. Слесаренко С. В. Ожоговая травма: Рекомендации для практических врачей / С. В. Слесаренко, Г. П. Козинец, Е. Н. Кли-
гуненко. - Днепропетровск, 2002. - 60 с.
10. Способ диагностики эндогенной интоксикации / А. А. Тогайбаев, А. В. Кургузкин, И. В. Рикун [и др.] // Лабораторное дело. - 1988. - № 9. - С. 22-24.
11. Средние молекулы - образование и способы определения / В. В. Николайчик, В. В. Кирковский, В. М. Маин [и др.] // Лаб. дело. - 1989. - № 8. - С. 31 - 33.
12. Сухомлин Т. А. Патогенетичн мехашзми ушкодження легень при опковш хворобi / Т. А. Сухомлин, Л. Г. Нетюхайло // Свп" медицини та бюлогп. - 2011. - № 2. - С. 184-189.
13. Цимбалюк А. В. Використання подрiбненого субстрату люф^зованого ксенодермоiмплaнтaтa для мюцевого лкування опкових хворих з шфкованими ранами III-IV ступешв / А. В. Цимбалюк, Н. В. Гуда, О. О. Кирик // Шпитальна хiрургiя. -2013. - № 1. - С. 81-84.
14. Чевари С. Роль супероксидредуктазы в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологическом материале / С. Чевари, И. Чаба, Й. Секей // Лабораторное дело. - 1985. - № 11. - С. 678-681.
15. Черешнев В. А. Патофизиология / В. А. Черешнев, Б. Г. Юшков - М. : Вече, 2001. - 693 с.
16. Cox R. A. Airway obstruction in sheep with burn and smoke inhalation injuries / R. A. Cox, A. S. Burke, K. Soejima // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. - 2003. - Vol. 29. - Р. 295-302.
17. European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes // Counsil of Europe. - Strasbourg. - 1986. - № 123. - 52 p.
18. Improved survival of burned patients with inhalation injury / L. W. Rue , W. G. Cioffi, A. D. Mason [et al.] // Arch Surg. - 1993. -Vol. 128. - Р. 772-778.
19. Rong Xiang Xu Burns regenerative medicine and therapy / Rong Xiang Xu, Mo Xiao, Xiangqing Zhang. - Basel: Karger, 2004. -149 р.
УДК : 611.24:612.015.11-02:616-001.17-085.324:591.477:599.731.1]-092.9
ДИНАМ1КА ЗМ1Н ОКИСНО-В1ДНОВНИХ РЕАКЦ1Й В ТКАНИН ЛЕГЕНЬ ЗА УМОВ ОП1КОВОТ ТРАВМИ ТА ПРИ ТТ КОРЕКЦ1Т СУБСТРАТОМ Л1ОФ1Л1ЗОВАНОТ КСЕНОШК1РИ.
Небесна З. М., Лкничук Н. €., Демюв I. Я.
Резюме. При експериментальнм термнчнм травми виникають патолопчы змини в тканиы легень в результат активаци втьнорадикальних процеЫв на тгм зниження активное^ фермен^в антиоксидатного за-хисту та наростання проявiв ендотоксеми. Корек^я опково! травми субстратом люфЫзовано! ксеношюри сприяе вщновленню ефективнос^ функцюнування антиоксидантно! системи, зниженню вмюту продукт втьнорадикального окиснення та, як наслщок, зменшенню проявiв ендогенно! штоксикаци у тддослщних тварин.
Ключовi слова: термiчна травма, легеы, субстрат люф^зовано! ксеношюри, ендогенна штоксика^я, антиоксидантна система.
УДК : 611.24:612.015.11-02:616-001.17-085.324:591.477:599.731.1]-092.9
ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ В ТКАНЕ ЛЕГКИХ В УСЛОВИЯХ ОЖОГОВОЙ ТРАВМЫ И ПРИ ЕЕ КОРРЕКЦИИ СУБСТРАТОМ ЛИОФИЛИЗИРОВАННОЙ КСЕНОКОЖИ
Небесна З. М., Лисничук Н. €., Демкив И. Я.
Резюме. При экспериментальной термической травме возникают патологические изменения в ткане легких в результате активации свободнорадикальных процессов на фоне снижения активности ферментов антиоксидатной защиты и нарастания проявлений эндотоксемии. Коррекция ожоговой травмы субстратом лиофилизированной ксенокожи способствует востановлению эффективности функционирования антиоксидантной системы, снижению содержания продуктов свободнорадикального окисления и, как следствие, уменьшение проявлений эндогенной интоксикации в подопытных животных.
Ключевые слова: термическая травма, легкие, субстрат лиофилизированной ксенокожи, эндогенная интоксикация, антиоксидантная система.
UDC: 611.24:612.015.11-02:616-001.17-085.324:591.477:599.731.1]-092.9
DYNAMICS OF CHANGES OF REDOX REACTIONS IN LUNG TISSUE UNDER CONDITIONS OF THERMAL INJURY AND ITS CORRECTION BY THE SUBSTRATE OF LYOPHILIZED XENODERMA
Nebesna S. M, Lisnychuk N. Y., Demkiv I. Y.
Abstract. The aim of this experimental study was to elucidate the dynamics of changes of redox reactions indicators, activity of antioxidant enzymes and endotoxemia markers under conditions of thermal trauma and the application of lyophilized xenograft substrates. The research was performed on 30 nonlinear white male rats. Thermal trauma was inflicted under ketamine anesthesia by two copper plates heated in boiled water to a temperature of 97-100 on the epilated skin surface of the animal's back. Primary necrectomy of the affected skin was performed on the second day after thermal trauma. The formed wound, was covered with the chopped substrate of lyophilized xenografts. Animals were removed from the experiment under ketamine anesthesia for 3, 7, 14 and 21 days.
As a result of a modeled thermal trauma (TT), the accumulation of active oxygen species (AOS) takes place, which cause the increase of lipid peroxidation process (LPP), which is a universal marker of tissue damage. It was determined that the concentration of MDA in the lungs of rats increased in comparison with control group in 3.2 times (p<0.001) on day 3 of the thermal trauma, day 7 - in 6.9 times (p<0.001), day14 - in 4.9 times (p<0.001), day 21 - in 4.2 times (p<0.001), indicating the activation of LPP. The highest levels of the studied parameters were stated on 7 and 14 days of experiment. The concentration of DK was significantly increased on 3, 7, 14 and 21 days of observation (in 1.6; 2.4; 2.2 and 2.0 times, correspondingly) in comparison with the similar indicator of control animal group. The similar growth tendency was observed while examining the concentration of TK.
In the lung tissue of the modeled thermal trauma, a decrease in the activity of the antioxidant enzymes such as SOD and KT was revealed. So, the KT activity was significantly decreased toward the benchmark in 1.3 times on day 3 of the experiment, in 1.7 times on day 7, in 2.1 times on day 14 and in 1.4 times on 21 day of the thermal trauma (p<0.001). SOD activity in lung tissue was also decreased in comparison with the same indicator of the control animal group in 1.5 times on 3 day of the thermal trauma, in 2.1times on 7 day, in 1.9 times on 14 day and on day 21 - in 1.9 times (p<0.001).
The concentration of CP on 3, 7, 14 and 21 days of observation was significantly lower in comparison with the same indicator of control group in 1,7; 2,8; 2.4 and 2.0 times correspondingly (p<0.001). The growth of erythrocyte intoxication index: on 3 day - by 46.9%, on 7 day - by 68,4%, on 14 day - by 69.2% and on 21 day - by 33.8% (p<0.001 for all observation periods in comparison with the identical indicator of unaffected animals). Under conditions of the simulated pathological process, the increase of medium mass molecules fractions, was revealed during all periods of observation. At the same time, the increase of medium mass molecule coefficient was stated during all periods of observation.
Under conditions of substrate application on the thermal wound, the concentration of MDA in lung tissues was decreased in all periods of observation in comparison with the group of affected animals: on day 3 in 1,4 times, on day 7 - in 2.2 times, on day 14- in 1,8 times and on day 21 - in 1.9 times (p<0.001). The tendency to decrease of the concentration of DK and TK in homogenate of the lung tissue was revealed in this group of animals. The application of corrective factors have led to increased activity of SOD and KT in homogenate of the lung tissues, and also helped to restore the CP concentration in the serum.
Conclusions. Experimental thermal trauma leads to the disbalance of redox reactions in studied biological substrates, which is characterized by enhanced formation and accumulation of active products, and lipid hydroperoxides in the lung tissue and decreased activity of antioxidant enzymes. Correction of thermal trauma with the use of crushed substrate lyophilized xenografts of pig skin helps to restore the effectiveness of the antioxidant system functioning, decrease of free radical oxidation products in blood, and, as consequence, reduction of endogenous intoxication manifestations.
Keywords: redox reactions, lung, thermal trauma, lyophilized xenograft substrate, endogenous intoxication, antioxidant system.
Рецензент - проф. Костенко В. О.
Стаття надшшла 21.09.2015 р.
