CC BY
54
© Коллектив авторов., 2010
УДК 612.621.31].041.469:616.89-008.441.13
ДИНАМИКА ВОССТАНОВЛЕНИЯ ЛИМФОИДНЫХ ОБРАЗОВАНИЙ ТОНКОЙ КИШКИ ПОСЛЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ЭМОЦИОНАЛЬНГО СТРЕССА
Е.А. Иванова,1 Е.В. Коплик2, М.Р. Сапин1, К.В. Судаков2
'-I МГМУ им. И.М. Сеченова, кафедра анатомии человека 2- Учреждение РАМН НИИ нормальной физиологии им. П. К. Анохина РАМН, Москва.
Проведенные исследования выявили, что выраженность и продолжительность ответа лимфоидных образований в стенках тонкой кишки на острый эмоциональный стресс зависит от индивидуальной устойчивости организма к стрессовому воздействию. Несмотря на однотипный характер ответа лимфоидных структур на стрессовое воздействие, их реакция в группе стресс-устойчивых крыс менее выражена, а сроки восстановления короче, по сравнению с стресс-предрасположенными животными.
Ключевые слова: эмоциональный стресс, лимфоидные образования, лимфоидные бляшки, тонкая кишка, крысы Вистар.
В последние два десятилетия традиционные представления о механизмах поддержания гомеостазиса претерпели революционные изменения. Выявление общего молекулярного «языка» для обмена сигнальной информацией между клетками, тканями и органами изменило привычные представления о структурно-функциональных границах между тремя классическими регуляторными системами организма - нервной, эндокринной и иммунной [2, 5, 14]. Открытие нейросекреции - общих для нервной и иммунной систем регуляторных пептидов (цитокинов, хемокинов, интегринов и др.), а также современные морфологические исследования, сделали очевидным тот факт, что клетки всех трех регуляторных систем присутствуют в каждом органе, включая центральные органы регуляции гомеостаза [6, 9, 15].
Согласно теории функциональных систем, предложенной П. К. Анохиным (1966), иммунные механизмы, наряду с вегетативными и гормональными реакциями, избирательно участвуют в саморегуляторных процессах, направленных на поддержание в организме оптимальных для жизнедеятельности и, в частности, метаболизма тканей, физиологических показателей гомеостазиса и поведения [13]. Иммунные механизмы, таким образом, рассматриваются с этих позиций как компоненты саморегуляторной деятельности различных функциональных систем организма.
Крупнейшим отделом иммунной системы является лимфоидная ткань желудочнокишечного тракта, которая входит в состав кишечно - ассоциированной лимфоидной ткани (КАЛТ) [3, 7, 10]. Лимфоидные образования, ассоциированные со слизистой оболочкой тонкой кишки, относятся к органам периферической части иммунной системы. Они расцениваются как первый барьер, готовый оказать иммунную «защиту» в случае антигенного воздействия [9]. В условиях несостоятельности иммунных механизмов лимфоидные структуры могут служить транспортным путем при распространении инфекционных агентов, или так называемом лимфогенном «метастазировании» [1, 3].
В настоящее время накоплен обширный фактический материал, свидетельствующий о выраженных изменениях иммунной системы организма при психоэмоциональном стрессе [2, 5, 9,
11, 13, 14, 15]. Однако в доступной научной литературе отсутствуют сведения о процессах восстановления лимфоидных образований тонкой кишки после воздействия острого эмоционального стресса. Особенности этого процесса у особей с разной прогностической устойчивостью к стрессовым воздействиям остаются неизвестными.
Целью исследования настоящей работы явилось изучение последствия воздействия однократной острой эмоциональной стрессовой нагрузки на функциональное состояние лимфоидных структур брыжеечной части тонкой кишки у крыс с различной устойчивостью к стрессовым нагрузкам.
В однотипных экспериментальных конфликтных ситуациях при невозможности достижения субъектами одних и тех же приспособительных результатов, порождающих эмоциональный стресс, выявляются животные, устойчивые и предрасположенные к стрессу по
выживаемости и нарушению различных функциональных систем [11]. Одним из наиболее широко используемых экспериментальных тестов для прогнозирования индивидуальной устойчивости крыс к эмоциональному стрессу является тест «открытое поле» [4, 11, 12]. Для вычисления индекса активности сумму числа пересеченных экспериментальными животными периферических и центральных квадратов, периферических и центральных стоек, а также исследованных объектов делили на сумму латентных периодов первого движения и выхода в центр «Открытого поля» [4]. Установлено, что чем выше индекс активности относительно единицы, тем выше устойчивость крыс к эмоциональному стрессу, чем более индекс активности снижен по отношению к единице, тем ниже выживаемость крысы при однотипных стрессовых нагрузках.
Мы предположили, что вовлечение лимфоидных образований тонкой кишки в такую системную реакцию как эмоциональный стресс может быть обусловлено следующими факторами. Известно, что в стенке тонкой кишки имеется собственная интрамуральная или метасимпатическая нервная система. К последней относят два нервных сплетения - межмышечное (plexus ше8еп1егюш, s. Auerbachii) и подслизистое (plexus submucosus, s. Meissneri). Особенностью элементов метасимпатической системы является ее значительная автономия по сравнению со структурами вегетативной нервной системы, обеспечивающая максимум самостоятельности и независимости от субъективного влияния индивидов с их непредсказуемыми мотивами и желаниями [2]. Впервые клетки метасимпатической нервной системы описал А. Догель в 1899 году, но только в 1970 году Х. Баумгартен продемонстрировал наличие у тонкой кишки нервных окончаний, аналогичных по структуре гипоталамусу. Экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что посредниками нервно-эмоционального напряжения при функционировании тонкой кишки являются кортикотропин и вазопрессин, гормоны, относящиеся к гипоталамо-гипофизарно-адреналовой «оси стресса» [12].
С другой стороны, желудочно-кишечный тракт имеет эндокринные образования. В настоящее время у тонкой кишки описано около 20 типов клеток диффузной эндокринной системы, синтезирующих широкий спектр пептидных гормонов и биогенных аминов. Установлено, что биологически активные соединения, вырабатываемые клетками диффузной эндокринной системы, выполняют эндокринную, нейрокринную и нейроэндокринную функции [14]. Кроме того, некоторые клетки, находящиеся в эпителиальной выстилке тонкой кишки, способны к выработке гормонов аналогичных «гормональным осям стресса». Такая функция в настоящее время выявлена у тучных клеток, естественных киллеров (NK-клеток), эозинофилов, макрофагов, клеток Панета [6]. Имеются сведения, о том, что спектр гормональных веществ, продуцируемых этими клетками, необычайно широк и включает серотонин, мелатонин, катехоламины, гистамин, эндорфины, вазоактивный интерстициальный пептид (ВИП), окситоцин, инсулиноподобные вещества, соматостатин, АКТГ и другие вещества [2, 5, 12].
К тому же, тонкая кишка - самый длинный отдел желудочно-кишечного тракта, на который ложится основная функция по перевариванию и ассимиляции пищевых продуктов, где в процессе всасывания вещества, поступающие извне, подвергаются иммунному контролю . Еще в 1953 году J. Jolli расценивал присутствие лимфоцитов среди клеток эпителия как лимфоэпителиальный симбиоз, а в 1961 году A. Fioretti указал на наличие положительного тропизма лимфоцитов к эпителиальному покрову. В связи с этим эпителий рассматривается в качестве элемента микроокружения, интегрированного в лимфоидную ткань [10, 11]. Морфология иммунных образований тонкой кишки отражает основные функциональные задачи желудочно-кишечного тракта: с одной стороны - развитие и сохранение так называемой иммунной ареактивности («оральной толерантности») в отношении многочисленных антигенов пищи, поступающих в просвет тонкой кишки, с другой стороны - обеспечение целенаправленного иммунного ответа на действие потенциальных патогенных агентов [3, 7, 10].
Нормальная микрофлора кишечника существенно влияет на морфогенез и функционирование иммунной системы. Считается, что нормальная микрофлора участвует в энергообеспечении эпителия кишки, регулирует перистальтику, способствует регенерации тканей [10]. Нормальная микрофлора помогает клеткам лимфоидного ряда в выведении эндо - и экзогенных ядовитых соединений, разрушении мутагенов. Ассоциированные со слизистой кишечника лактобактерии взаимодействуют с эпителиоцитами, М-клетками пейеровых бляшек, различными клетками иммунной системы [13]. Взаимоотношения между нормальной микрофлорой и слизистыми можно объяснить как результат конвергентной эволюции рецепторов и поверхностных молекул микроорганизмов и эпителиоцитов, поэтому нормальная микрофлора слабо патогенна для организма хозяина [6].
Эксперименты проведены на 167 крысах - самцах Вистар показали следующее: ассоциированная со слизистой оболочкой тонкой кишки лимфоидная ткань включала три функционально отдельные группы лимфоцитов - межэпителиальные (интраэпителиальные) лимфоциты, лимфоциты собственной пластинки слизистой оболочки, а также групповые лимфоидные узелки (лимфоидные бляшки), которые располагались в слизистой оболочке и подслизистой основе. Помимо лимфоцитов в состав иммунных структур слизистой оболочки тонкой кишки включались макрофаги, гранулярные лейкоциты (эозинофилы и нейтрофилы), стромальные клетки (ретикулярные, фибробласты и фиброциты). Одиночные лимфоидные узелки в составе лимфоидных образований брыжеечной части тонкой кишки у крыс наблюдались редко. Тем не менее, лимфоидные бляшки у крыс, в отличие от человека, выявлены не только у подвздошной, но и у дистального отдела тощей кишки.
При анализе клеточного состава лимфоидных образований тонкой кишки у крыс обнаружено, что наибольшая плотность клеток лимфоидного ряда была в области ворсинок (рис. 1), что, очевидно, связано с нахождением этих структур на границе двух сред (барьерная функция слизистой оболочки). Между криптами наблюдалось диффузное расположение клеток лимфоидного ряда, а также скопление лимфоцитов (наподобие «муфт») около выводных протоков кишечных желез. В контрольной группе стресс-предрасположенных особей, по сравнению с стресс-устойчивыми, выявлено преобладание числа клеток лимфоидного ряда и макрофагов во всех исследуемых структурах тонкой кишки (рис.1). Это может свидетельствовать об исходном напряжении иммунных структур у стресс-предрасположенных животных.
*р < 0,05 - по сравнению с группой стресс-устойчивых животных.
Рис. 1. Распределение клеток лимфоидного ряда в стенках тощей кишки у контрольных групп стресс-устойчивых и стресс-предрасположенных животных на единице площади гистологического
среза (880 мкм2).
У животных обеих групп сразу после окончания стрессового воздействия (часовая иммобилизация с одновременным электрокожным раздражением по стохастической программе [4]) и в последующие сроки отмечались изменение распределения клеток лимфоидного ряда. С одной стороны концентрация их была повышена вблизи от выводных протоков кишечных желез и вокруг сосудов, с другой стороны наблюдались участки опустошения. С первых по седьмые сутки после стрессового воздействия были выявлены изменения плотности и высоты ворсинок тонкой кишки, которые возвращались к исходному состоянию к 14 суткам после стрессовой нагрузки.
Проведенные исследования показали, что в ответ на однократную эмоционально -стрессовую нагрузку со стороны клеток лимфоидного ряда наблюдалась цитопения во всех исследуемых структурах брыжеечной части тонкой кишки, начиная с момента окончания
воздействия и до 7 суток, которая была максимально выражена на 3 сутки. Наибольшие изменения выявлены среди малых и средних лимфоцитов, а также плазматических клеток.
Обычно с малыми лимфоцитами и плазматическими клетками связывают выполнение ряда эффекторных функций иммунной системы. Малые лимфоциты, как известно, могут дифференцироваться в плазматические клетки, вырабатывающие антитела или иммуноглобулины (гуморальное звено иммунной системы), а также выполнять цитотоксические функции (клеточное звено иммунной системы) [1, 6, 7, 10]. Наблюдаемая нами реакция на острое эмоциональное воздействие со стороны малых лимфоцитов имела особенности связанные со стрессоустойчивостью экспериментальных животных. В группе стресс-устойчивых крыс сразу по окончанию стрессового воздействия снижение численности малых лимфоцитов было статистически недостоверно по отношению к контрольным числам в своей группе. На 1 сутки у них после воздействия количество малых лимфоцитов поднялось выше исходных значений, на 3 сутки - резко снизилась, на 7 сутки - увеличивалась и на 14 сутки - приблизилась к исходным значениям в своей группе. У стресс-предрасположенных животных сразу после завершения стрессовой нагрузки количество малых лимфоцитов резко снижалось. На 3 сутки было наименьшим, по сравнению со всеми сроками эксперимента, на 7 сутки увеличивалось, но не достигало контрольных показателей в своей группе и на 14 сутки опять снижалось. При сравнении численности малых лимфоцитов у стресс-предрасположенных и стресс-устойчивых особей обнаружили, что с 1 по 14 сутки после стрессового воздействия, малые лимфоциты преобладали в ворсинках тонкой кишки у группы стресс-устойчивых животных.
Однократная острая эмоционально-стрессовая нагрузка приводила к уменьшению численности плазматических клеток. У группы стресс-предрасположенных животных количество плазматических клеток снижалась по отношению к контрольным показателям в большей степени, чем в группе стресс-устойчивых особей. Изначально в группе стресс-предрасположенных крыс количество плазматических клеток было большим, но к 3 суткам снизилось до таких значений, что оказалось меньше, чем у стресс-устойчивых животных. На 7 сутки у крыс обеих групп наблюдается возрастание количества плазматических клеток. Однако у стресс-устойчивых особей показатели превышали контрольные, а у стресс-предрасположенных были значительно ниже исходных значений в своей группе. К 14 суткам от начала стрессовой нагрузки у стресс-устойчивых и стресс-предрасположенных животных количество плазматических клеток оказалось примерно одинаковым. Тем не менее, если у первых эти показатели соответствовали контрольным значениям в своей группе, то у вторых были значительно меньше исходных цифр.
После стрессового воздействия повышение численности макрофагов среди диффузных лимфоидных образований в исследуемых зонах брыжеечной части тонкой кишки сопровождалось увеличением количества деструктивно измененных клеток. Процессы деструкции на фоне макрофагальной реакции были выражены у стресс-устойчивых особей в меньшей степени, чем у стресс-предрасположенных. Максимального развития данные процессы у животных обеих групп достигали на 3 сутки после однократной стрессовой нагрузки. К 7 суткам после стрессового воздействия деструктивные процессы на фоне макрофагальной реакции уменьшались, причем у группы стресс-устойчивых животных до исходных значений, а у группы стресс-предрасположенных животных оставались значительно выше контрольных показателей в своей группе. Отличительной особенностью группы стресс-предрасположенных особей было то, что к 14 суткам после прекращений стрессового воздействия (отдаленные сроки эксперимента) количество деструктивно измененных клеток уменьшалось (но не достигало исходных значений), а численность макрофагов возрастала и статистически достоверно превышала значения данного показателя у контрольных животных.
На 14 сутки после стрессового воздействия структура ворсинок тощей кишки у экспериментальных животных обеих групп восстановилась.
Обнаруженное у группы стресс-предрасположенных животных, начиная с окончания часового стрессового воздействия и во все последующие сроки эксперимента снижение численности клеток лимфоидного ряда, усиление процессов деструкции и увеличение количества макрофагов может свидетельствовать об истощении функциональных возможностей лимфоидной ткани. У стресс-устойчивых крыс выявлено восстановление лимфоидных образований в более ранние сроки, по сравнению со стресс-предрасположенными животными. Кроме того, у стресс-устойчивых крыс в аналогичных условиях наблюдалось меньшее, по сравнению с контролем своей группы и стресс-предрасположенными животными, снижение численности клеток лимфоидного ряда, меньшее
количество деструктивных клеток, что может свидетельствовать о высоких адаптационных возможностях у этой группы крыс.
В современной научной литературе есть указания, что морфофункциональное состояние иммунных структур в лимфоидных бляшках тонкой кишки отражает напряженность иммунитета не только пищеварительной системы, но и всего организма в целом [3, 9]. Причину кооперации лимфоидных узелков в лимфоидные бляшки надо по видимому искать в их расположении на границе между тонкой и толстой кишками, отличающихся микрофлорой и в особенностях всасывания продуктов пищеварения в этой части желудочно-кишечного тракта [1Q].
Наибольшие изменения при воздействии острой стрессовой нагрузки отмечались в центрах размножения лимфоидных узелков, которые относятся к В - зависимым зонам (гуморальному звену иммунной системы) и межузелковых зонах, которые относятся к Т - зависимым зонам лимфоидных бляшек (клеточному звену иммунной системы) [1, 3, 6, Т].
У группы стресс-устойчивых крыс в центрах размножения лимфоидных узелков наблюдалось преобладание «малодифференцированных» клеток (бластов и больших лимфоцитов) и клеток с картинами митозов, по сравнению со стресс-предрасположенными животными. У последних в аналогичных структурах выявлено больше малых лимфоцитов и плазматических клеток. В межузелковых зонах у стресс-устойчивых крыс преобладали
«малодифференцированные» формы клеток, а у стресс-предрасположенных - плазматические клетки и макрофаги. Обнаруженное численное превосходство малых лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в центрах размножения и межузелковых зонах лимфоидных бляшек у группы стресс-предрасположенных животных, по сравнению со стресс-устойчивыми, подтверждает высказанное выше предположение об исходном напряжении иммунных структур у группы стресс-предрасположенных крыс.
Процессы восстановления иммунных образований в лимфоидных бляшках тонкой кишки (после стрессового воздействия) отличались от аналогичных процессов, происходящих в диффузной лимфоидной ткани, как по срокам, так и по изменениям в цитоархитектонике клеточного состава. Это связано с особенностями организации и микроокружения иммунных структур в лимфоидных бляшках. В настоящее время описаны присущие центрам размножения их лимфоидных узелков и межузелковым зонам особые дендритные клетки (ФДК и ИДК) [1, 3, 9]. Эти клетки выполняют функции «профессиональных» антиген - презентирующих клеток и обладают особым набором хемокинов и цитокинов, создающих специфическое микроокружение для находящихся в данных структурах лимфоцитов [Т, 15].
Наши исследования показали, что у стресс-устойчивых особей в центрах размножения лимфоидных узелков численность малых и средних лимфоцитов, «малодифференцированных» клеток и клеток с картинами митозов была наибольшей на 3 сутки, после стрессового воздействия, а у стресс-предрасположенных - на Т сутки.
Известно, что макрофаги в центрах размножения лимфоидных узелков выполняют не только функции антиген - презентирующих клеток, но, в основном, регулируют происходящие здесь процессы клональной селекции [Т, 8]. Имеются данные, что фагоцитозу подвергаются до 8Q% вновь образующихся клеток в центрах размножения лимфоидных узелков [1]. Негативное влияние на процессы дифференцировки клеток лимфоидного ряда со стороны «эндокринных осей» стресса мы обнаружили у ряда авторов [2, 5, 9, 14, 15]. Макрофаги, таким образом, возможно «убирают» дефектные клетки. После острого эмоционального стрессового воздействия центры размножения лимфоидных узелков у экспериментальных животных имели характерный вид «звездного неба» [1, 8] (рис. 2).
s
Рис. 2. Лимфоидная бляшка крысы. Большое количество макрофагов с клеточным детритом в центре размножения лимфоидного узелка («картина звездного неба») (1). Узкая, четко выраженная мантия (2), в мантии наблюдаются макрофаги, аналогичные центру размножения (3). Стресс-предрасположенная крыса, 3 сутки после стрессового воздействия, Х 640, окраска гематоксилином
и эозином.
У стресс-устойчивых и стресс-предрасположенных животных в центрах размножения лимфоидных бляшек наибольшее количество макрофагов наблюдалось на 3 и 7 сутки, соответственно после однократного стрессового воздействия. При этом максимальная численность деструктивных клеток у обеих групп крыс была выявлена на 3 сутки. Однако у стресс-устойчивых особей численность макрофагов восстановилось до контрольных значений на 7 сутки, а у стресс-предрасположенных животных на 14 сутки.
В межузелковых зонах лимфоидных бляшек у крыс, в ответ на острое эмоциональнострессовое воздействие, наблюдалась реакция со стороны сосудов, которая была максимально выражена на 3 сутки. Морфологическая картина сосудистой реакции и взаимоотношение клеток лимфоидного ряда с сосудами была аналогична той, которая наблюдалась в ворсинках тонкой кишки (рис. 3).
1
2
Рис. 3. Лимфоидная бляшка крысы. Множественные расширенные опустошенные сосуды различного диаметра в межузелковой зоне (1). Видны области неравномерного распределения клеток лимфоидного ряда (2). Стресс-устойчивая крыса, 3 сутки после стрессового воздействия, Х
640, окраска гематоксилином и эозином.
Временные параметры восстановления лимфоидных образований в межузелковых зонах лимфоидных бляшках также зависели от стрессоустойчивости экспериментальных животных. Так, наибольшее количество малых и средних лимфоцитов у группы стресс-устойчивых особей отмечалось - на 3 сутки, а у стресс - предрасположенных - на 7 сутки. Наибольшее количество «малодифференцированных» клеток у стресс-устойчивых животных обнаружено - на 7 сутки после окончания воздействия, а у стресс-предрасположенных - на 14 сутки. У стресс-устойчивых крыс после воздействия, деструктивные процессы на фоне макрофагальной реакции были наиболее выражены - на 7 сутки, а у стресс-предрасположенных - на 3 сутки. Таким образом, мы обнаружили, что лимфоидные образования в В-зависимых зонах лимфоидных бляшек (центрах размножения) восстанавливаются в более ранние сроки, по сравнению с Т-зависимыми (межузелковыми) зонами.
Независимо от стрессоустойчивости экспериментальных животных к 14 суткам после стрессового воздействия наблюдается уменьшение плотности клеток на стандартной площади гистологического среза 880 м2 во всех структурных элементах лимфоидных бляшек, что может быть свидетельством об истощении функциональных возможностей лимфоидной ткани.
В нашей работе впервые показано влияние острого эмоционального стресса на лимфоидные образования брыжеечной части тонкой кишки. Установлено, что выраженность и продолжительность ответа лимфоидных образований на острое эмоционально-стрессовое воздействие зависит от стрессоустойчивости экспериментальных животных. Несмотря на однотипный характер ответа лимфоидных структур на стрессовое воздействие, их реакция в группе стресс-устойчивых особей была менее выражена, а сроки восстановления короче, по сравнению с стресс-предрасположенными животными.
Выявленные сроки восстановления клеток лимфоидного ряда у крыс, согласуются с мнением ряда исследователей о временных параметрах развития этапов иммунного ответа [6, 7, 8, 9, 14] и «срокам риска» (срокам выявления наибольшей частоты осложнений), наблюдаемых в клинической практике.
ЛИТЕРАТУРА
1. Воробьев А.И., Кремницкая А.М. Атлас опухолей лимфатической системы. М., «Ньюдиамед», 2007, 292 с.
2. Гриневич В.В., Акмаев И.Г., Волкова О.В. Основы взаимодействия нервной, эндокринной и иммунной систем. СПб, Симпозиум, 2004, 159 с.
3. Колобов С.В., Ярема И.В., Зайратьянц О.В., Основы регионарной иммунотерапии (иммуномодулирующая терапия заболеваний органов дыхания и пищеварения) // М., ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001. 184 с.
4. Коплик Е.В. Метод определения критерия устойчивости крыс к эмоциональному стрессу // Ж. Вестник новых медицинских технологий. 2002. №1. С. 16 - 18.
5. Корнева Е.А. Введение в иммунофизиологию (учебное пособие). ЭЛСБИ-СПб, Санкт-Петербург, 2003. 48с.
6. Лебедев К.А., Понякина И. Д., Иммунология образраспознающих рецепторов (интегральная иммунология).- М.: Книжный дом «ЛИБРОКОМ», 2009.-256 с.
7. Рабсон А., Ройт А., Делвз П. Основы медицинской иммунологии. М., "Мир", 2006. 320 с.
8. Райт Д. Морфологическая диагностика патологии лимфатических узлов. М. Мед. лит., 2008.-176 с.
9. Сапин М.Р., Никитюк Д.Б. Иммунная система, стресс и иммунодефицит. М., АПП "Джангар". 2004. 184 с.
10. Сапин М.Р., Этинген Л.Е. Иммунная система человека. М., "Медицина", 1996, 304 с.
11. Судаков К.В. Индивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессу // М., 1998. - С. 268.
12. Судаков К.В., Умрюхин П.Е., Системные основы эмоционального стресса. -М: ГОЭТАР-Медиа, 2010.- 112 с.
13. Bao S., Fei J., Shen J., Gong S.J. at all. Reserpine-induced model of stress suppresses mucosal immunity // Immunol. Cell Biol. - 2006. - Vol. 84. - N 6. - P. 537-542.
14. Dhabhar F.S. Stress - induced augmentation of immune function - the role of stress hormones, leukocyte, trafficking and cytokines \\ Brain Behav. Immun. - 2002. - Vol. 16, N 6. - P. 785 -798.
15. Jessop D.S., Richards L.J., Harbuz M.S. Effects of stress on inflammatory autoimmune disease: destructive or protective? // Stress. - 2004. - Vol. 7. - N 4. - P. 261-266.
DYNAMICS OF RECOVERY OF THE LYMPHOID FORMATIONS OF A SMALL INTESTINE AFTER
INFLUENCE OF EMOTIONAL STRESS
E.A.Ivanova, E.V. Koplik, M.R. Sapin, K.V. Sudakov
The study revealed that the severity and duration of response of the lymphoid formations in the walls of the small intestine to acute emotional stress depends on the individual organism's resistance to the stress exposure. Despite the fungible nature of the response of lymphoid structures in the stressors, their reaction in the group of stress-resistant rats was less pronounced, and recovery times are shorter compared to the stress-prone animals.
Key words: emotional stress, lymphoid structures, small intestine, lymphoid plaques, rats Wistar
1. Иванова Елена Александровна, ГОУ ММА им. И. М. Сеченова, кафедра анатомии человека, к.м.н., старший преподаватель, 125009, Москва, ул. Моховая, дом.11, стр.10, телефон - 8-916-118-10-34 (мобильный), Elena.al.ivanova@gmail.com
2. Коплик Елена Владимировна, ГУ НИИ нормальной физиологии им. П. К. Анохина РАМН, лаборатория «Физиологии эмоций», старший научный сотрудник, к.м.н., 125009 Москва, ул. Моховая, 11, стр. 4; телефон -8 495 69 25 183 (служебный), e-mail: e.koplik@mail.ru
3. Сапин Михаил Романович, ГОУ ММА им. И.М. Сеченова, кафедра анатомии человека, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой, академик РАМН, 125009, Москва, ул. Моховая, дом.11, стр.10, телефон - 8 495 62 97 657 (служебный), 8 916 294 85 32 (мобильный)
4. Судаков Константин Викторович, ГУ НИИ нормальной физиологии им. П. К. Анохина РАМН, лаборатория «Физиологии эмоций», д.м.н., профессор, заведующий кафедрой, академик РАМН, 125009 Москва, ул. Моховая, 11, стр. 4; телефон - 8 495 69 25 183 (служебный).
