CC BY
22
быть ограниченное время проведения ХМ, так как информативность метода ХМ ЭКГ возрастает при увеличении времени исследования до 48-72 часов [8].
Выводы. По нашим данным, у каждого пятого мужчины с артериальной гипертензией проведение холтеровского мониторирования позволяет диагностировать полностью бессимптомную ишемию миокарда. Наиболее вероятно выявление бессимптомной ишемии миокарда при наличии множественных факторов риска ИБС и наследственной предраспо-
ложенности. У пациентов с артериальной гипертен-зией и высокой вероятностью ИБС бессимптомная ишемия миокарда, как правило, обусловлена коро-наросклерозом. У пациентов с артериальной гипер-тензией и низкой вероятностью ИБС бессимптомная ишемия миокарда в большинстве случаев является следствием относительной коронарной недостаточности гипертрофированного левого желудочка при наличии неизмененных крупных коронарных артерий.
ЛИТЕРАТУРА
1. Адамян К.Г., Айрапетян Г.Г., Тер-Григорян В.Р., Бадолян Н.Г. Безболевая ишемия миокарда в раннем постинфарктном периоде: клиническое и прогностическое значение // Кардиология. - 1996. - № 11. - С. 22-25.
2. Волков В.И., Ермакович И.И., Строна, В.И. Немая ишемия: особенности диагностики и лечения // Здоровье Украины. - 2002. - № 1.
3. Гуревич М.А. Безболевая ишемия миокарда // Consilium Medicum. - 2007. - № 11. - С. 13-17.
4. Диагностика и лечение артериальной гипертензии / Национальные клинические рекомендации: руководство для врачей // Под ред. Р.Г. Оганова, М.Н. Мамедова - М.: Силицея-Полиграф, 2008. - 20 с.
5. Запара В.В., Берлина С.Е., Вдовенко Л.Г. Безболевая ишемия миокарда и ХСН // Сердечная недостаточность. -2007. - № 2. - С. 76-80.
6. Карпов Ю.А., Померанцев Е.В., Шиблева В.В. Сопоставление данных суточного мониторирования ЭКГ и состояния коронарного русла у больных с различными вариантами течения нестабильной стенокардии // Кардиология. - 1992. - № 3. - С. 7-10.
7. Рябыкина Г.В. Использование холтеровского мониторирования ЭКГ для диагностики ишемии миокарда у больных с различной сердечно-сосудистой патологией // Сердце. - 2002. - № 6. - С. 283-292.
8. Causse C., Allaert F.A., Marcantoni J.P., Wolfe J.E. Frequency and detection rate of silent myocardial ischemia by Holter monitoring in patients with stable coronary insufficiency under treatment // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. - 2001. -Vol. 94. - P. 779-784.
9. Cohn P.F., Fox K.M., Daly C. Silent myocardial ischemia // Circulation. - 2003. - Vol. 108. - P. 1263-1277.
10. Gibson C.M., Ciaglo L.N., Southard M.C. et al. Diagnostic and prognostic value of ambulatory ECG (Holter) monitoring in patients with coronary heart disease: a review // J. Thromb. Thrombolysis. - 2007. - Vol. 23. - P. 135-145.
11. Koistinen M.J. Prevalence of asymptomatic myocardial ischemia in diabetic subjects // Br. Med. J. - 1990. -Vol. 301. - P. 92-95.
12. Xanthos R., Ekmektzoglou K.A., Papadimitriou L. Reviewing myocardial silent ischemia: Specific patient subgroups // Int. J. Cardiol. - 2007. - P. 1-8.
удк 616.12-008.331.1
динамика показателей вариабельности сердечного ритма и интервала QT у пациентов с артериальной гипертонией
при лечении Амлодипином
в.м. царева, н.ю. хозяинова, м.с. безалтынных, т.в. брук, н.с. Степанова
Смоленская государственная медицинская академия, кафедра терапии, УЗ- и функциональной диагностики ФПК и ППС
В Российской Федерации артериальная гипертония (АГ) остается наиболее распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы. Около 40% взрослого населения нашей страны имеют повышенные цифры артериального давления (АД). Это заболевание входит в число важнейших медико-социальных проблем, так как является независимым фактором риска развития сердечнососудистых катастроф [5].
Исследования последних лет свидетельствуют о наличии достоверной связи между состоянием вегетативной нервной регуляции, процессами репо-ляризации миокарда желудочков и смертностью от сердечно-сосудистых причин [6].
Среди различных классов антигипертензивных препаратов широко применяются антагонисты кальция (АК). Они используются в клинической практике около четырех десятков лет. Позиции этой группы
препаратов существенно укрепились после завершения крупномасштабных многоцентровых исследований. Многочисленные международные проекты показали несомненную эффективность использования АК при лечении АГ [3, 7].
Цель исследования - изучить влияние антагониста кальция амлодипина на вариабельность сердечного ритма, корригированный интервал QT и его дисперсию, показатели суточного мониторирования АД у больных артериальной гипертонией.
материал и методы. В исследование было включено 45 пациентов (средний возраст составил 46,4±7,6 года, мужчин - 17, женщин - 28) с АГ I-II степени, среднего, высокого риска. Стаж АГ 11,8±4,7 года. Не менее чем за две недели до включения больных в исследование отменялись все антигипертензивные препараты. Амлодипин (Тенокс, KRKA) назначался в дозе 5-10 мг/сут (средняя доза 7,7±4,26 мг/сут).
Всем пациентам исходно и через 16 недель от начала терапии проводилось суточное мониториро-вание артериального давления (СМАД) (Meditech) по стандартной методике. Перед началом каждого мониторирования проводилось три контрольных измерения с одновременным определением АД прибором и сфигмоманометром. Прибор автоматически измерял АД и частоту пульса каждые 15 минут во время бодрствования и каждые 30 мин во время сна.
Для суточной регистрации ЭКГ использовали систему холтеровского мониторирования (ХМ) DRG Mediare Holter Win P-V (DRG International, Inc., США). Определялись следующие показатели: SDNN - стандартное отклонение от средней длительности всех кардиоинтервалов RR (отражает суммарный эффект вегетативной регуляции кровообращения); PNN5O - доля соседних интервалов RR, которые отличаются более чем на 50 мс (показатель степени преобладания парасимпатического звена регуляции над симпатическим); RMSSD - среднеквадратичное различие между продолжительностью соседних интервалов RR (показатель активности парасимпатического звена вегетативной регуляции).
Автоматически производился анализ процессов реполяризации желудочков. Рассчитывалась корригированная величина интервала QT путем преобразования с помощью формулы Bazzet:
ОТс = QT / ^RR, где QTc - продолжительность корригированного интервала QT;
RR - длительность кардиоцикла. Дисперсия корригированного интервала QT вычислялась по формуле:
ОТ ей = QTcmax - QTcmin, где QTcd - дисперсия корригированного интервала QT;
QTcmax и QTcmin - максимальная и минимальная продолжительность интервала QT, корригированного с частотой сердечных сокращений.
Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ Statistica 6.0. Рассчитывали средние величины (М), их стандартные ошибки (т), стандартные отклонения (SD) и доверительный 95%-ный интервал. Достоверность различий оценивали по ^критерию Стьюдента для зависимых и независимых выборок, при неравномерности распределения использовали непараметрический критерий Wilcoxon. Данные представлены в виде M±SD.
результаты и обсуждение. При проведении СМАД (табл. 1) на фоне лечения амлодипином было выявлено, что среднесуточное систолическое и диастоли-ческое АД снизилось на 9,1 и 8,7% соответственно (р<0,01). Произошло достоверное снижение показателей нагрузки давлением в дневные (индекс времени САД снизился на 38,4%, ДАД на 40,2%) и ночные часы (индекс времени САД снизился на 44,8%, ДАД на 42,9%). Показатели вариабельности САД и ДАД за день и ночь достоверно не изменились.
В настоящее время установлено, что у больных АГ отмечается уменьшение ВСР, проявляющееся в относительном преобладании симпатического компонента над парасимпатическим, и имеются нарушения адаптивной реакции на ортостаз [6]. Показатели ВСР сегодня используют в качестве независимого предиктора в прогнозировании риска внезапной смерти [4]. Поэтому представляло интерес проанализировать показатели ВСР до и после лечения амлодипином (табл. 2).
Через 16 недель терапии наблюдалось достоверное увеличение показателя PNN50 (р<0,05), отражающего степень преобладания парасимпатического звена регуляции над симпатическим. Параметры SDNN, RMSSD и ЧСС существенно не изменились.
Таблица 1. Показатели СМАД у больных АГ до и после лечения амлодипином (M±SD)
Показатели До лечения (n=45) После лечения (n=45)
Среднее САД за сутки, мм рт. ст. 144,5±10,2 131,4±9,9*
Среднее ДАД за сутки, мм рт. ст. 93,7±6,7 85,6±6,8*
Вар. САД за день, мм рт. ст. 15,6±3,8 15,1±3,3
Вар. ДАД за день, мм рт. ст. 9,4±3,2 9,2±3,0
Вар. САД за ночь, мм рт. ст. 13,4±3,5 13,1±3,2
Вар. ДАД за ночь, мм рт. ст. 9,2±3,8 9,1±3,6
Примечание: * - р<0,01.
Таким образом, терапия амлодипином не приводит к активации симпатической нервной системы и не сопровождается увеличением ЧСС (в отличие от других дигидропиридиновых антагонистов кальция).
Таблица 2. Динамика ВСР в результате терапии амлодипином (M±SD)
Показатели До лечения (n=45) После лечения (n= 45)
SDNN, ме 126,3±8,1 129,1±7,4
PNN50, % 7,6±2,3 10,9±2,4*
RMSSD, мс 32,5±6,5 34,8±6,1
Ср.ЧСС за сутки в минуту 74,6±6,2 75,9±6,9
Примечание: * - р<0,05
Одной из основных причин электрической нестабильности миокарда является негомогенность процессов реполяризации в желудочках. В настоящее время показано, что степень негомогенности миокарда можно оценить путем изучения длительности и вариабельности интервала QT, количественной характеристикой которой является дисперсия QT интервала [4].
Проанализированы показатели процессов репо-ляризации желудочков до и после лечения амлоди-пином (табл. 3).
В результате 16-недельной терапии амлодипином отмечалось достоверное уменьшение QTcmax и QTcd (р<0,05). Значимого влияния на QTc и QTcmin выявлено не было. Следова тельно, терапия амло-дипином уменьшает негомогенность процессов ре-поляризации (снижает дисперсию корригированного интервала QT преимущественно за счет уменьшения QT) и способствует стабильности электрофизиологических свойств миокарда.
Таблица 3. Динамика процессов реполяризации на фоне терапии амлодипином (M±SD)
Показатели До лечения (n= 45) После лечения (n=45) р
QTc, мс 414,3±7,4 413,7±7,6 p>0,05
QTc max., мс 443,8±10,7 430,3±9,2 p<0,05
QTc min, мс 366,6±9,7 369,9±8,5 р>0,05
QTcd, мс 77,2±10,3 60,4±8,8 р<0,05
В ходе лечения у трех пациенток была отмечена пастозность лодыжек, которая не потребовала отмены препарата.
Заключение. У больных АГ амлодипин приводит к значимому снижению систолического и диастоли-ческого АД, уменьшает негомогенность процессов реполяризации и способствует стабильности электрофизиологических свойств миокарда.
ЛИТЕРАТУРА
1. Е.Е. Гогин Гипертоническая болезнь: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения // Consilium medicum. -2004. - № 6 (5). - Р. 324-333.
2. Карпов Ю.А. Европейские рекомендации по артериальной гипертонии 2007: антагонисты кальция // Рус. мед. журн. - 2007. - № 20. - Р. 1417-1422.
3. Красницкий В.Б. Блокаторы кальциевых каналов и их место в лечении артериальной гипертонии // Рус. мед. журн. - 2007. - № 2. - Р. 79-85.
4. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. - М.: Медпрактика, 2000.
5. Чазов Е.И., Чазова И.Е. (ред.) Руководство по артериальной гипертонии. - М.: Медиа Медика, 2005.
6. Шляхто Е.В., Конради А.О. Причины, последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. - 2003. - № 3. - С.81-87.
7. Julius S., Kjeldsen S.E., Weber M. et al. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with valsartan or amlodipine-based regimens: VALUE, a randomised trial // Lancet. - 2004. - Vol. 363. - Р. 2022-2031.
