CC BY
149
THE PERSPECTIVES OF THE TREATMENT OF BREACHES IN THE CEREBRAL
CIRCULATION OF THE BLOOD
V.V. Butuhanov, N.F. Nedelko (SC RRS ESSC RAMS, State Medical University, Irkutsk)
The main object of this work was the determination of principal links in pathogenesis of deficiency of the cerebral circulation of the blood and elaboration of new technology of the medical treatment. The first cause of the progress of the spasm of cerebral blood circulation, is the oppression of cerebral spontaneous rhythmical movements. This is the new link in pathogenesis of the deficiency of the cerebral circulation of the blood. For stimulation of spontaneous rhythmical movements and others impotent indices in medical treatment of deficiency of the cerebral blood circulation, its sop posed bloresonance influence of low-infusive magnetic, infra-red lasers, infra-low electrics and infra-red waves on the brain , carotid and vertebral arteries cerebral vessels and visual analyzer. The treatment was applied to 21patients with diagnosis: encephalopathy of the 1 and 2 degrees in the age from 41 to 56. The positive result were successfully echield in the 86,8+(-) 4% cases.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аладжалова Н.А. Психофизиологические аспекты сверхмедленной ритмической активности головного мозга. - М.: Наука, 1979. - С.137-151.
2. Аринчин Н.И., Недвецкая Т.Н. Внутримышечные периферические сердца. - Минск, 1974. - 240 с.
3. Аринчин Н.И., Тирдюк Ю.И., Факета В.П., Торбауевич А.И. Способ определения микронасосной функции скелетных мышц конечностей // А.с. 1598967. Бюлл. -1990. - № 38. - С.36.
4. Аппараты нового поколения для локальной магнитотерапии и локального теплолечения // Сборник методических пособий для студентов медицинских вузов, врачей в системе дополнительного образования. - М., 2001. - С.11.
5. Боголюбов В.М., Стрелкова Н.И., Данилова Д.П., Андреева В.М. Способ реабилитации больных сосудистыми заболеваниями головного мозга в раннем послеоперационном периоде // А.с. 2056785. Бюлл. -1985. - № 36. - С.63.
6. Бродовская А.М., Ежова В.А. Способ лечения начальных проявлений недостаточности кровообращения мозга // П.1813463. - Бюлл. - 1993. - № 17. - С.66.
7. БутухановВ.В., ДубешкоВ.Р. Электростимулятор // А.с. 1660259. - 1991. - № 11. - С.84.
8. Бутуханов В.В., Дубешко В.Р. и др. Медицинское лазерное^устройство // Патент РФ 20538154. - 1996. -
9. Бутуханов В.В. Устройство для магнитотерапии // Патент РФ 2125473. - 1999. - № 22. - С.44.
10. Бутуханов В.В., Бутуханова Е.В. Устройство для светотерапии // Патент РФ 2142829. - 1999. - № 42. -
11. Бутуханов В.В. Немышечные движения как основа жизнедеятельности органов и тканей // Бюлл.ВСНЦ СО РАМН. - 2001. - Т. 19, № 5. - С.189-195.
12. Буйлин В.А., Козлов В.И., Литвин Г.И. Применение инфракрасного лазерного излучения в терапии гипертонической болезни / Метод. рек. - М., 1996. - 34 с.
13. Буйлин В.А. Лазерная рефлексотерапия с применением аппарата «Креолка» / Информационно-методический сборник. - М.: 000 «Техника про», 2002. - 67 с.
14. Движение немышечных клеток и их компонентов / Отв. ред. акад. Г.М. Франк. - М., 1977. - 323 с.
15. Карлов В.А. Терапия нервных болезней. - М., 1996. -С.155-242.
16. Рассохин В.Ф. Лазерная терапия в неврологии. - Киев, 2001. - 128 с.
17. РодионовЮ.Я., Чиков В.П. К теории транскапиллярного (трансмембранного) обмена // Известия Акад. наук СССР. Серия биол. - 1978. - № 2. - С.230-238.
18. ЧернавскийД.С., Чернавская Н.М. Физиология и патология гистогематических барьеров. - М.: Наука, 1968. - 160 с.
19. Schmid-Schonbein Geert W.V. Micro-limphaties and fimph flow // Physiol. Rev. - 1990. - В. 70, № 4. - Р.987-1028.
© ТАРАНУШЕНКО Т.Е., УСТИНОВА А.В., ДЕМЬЯНОВА И.М. - 2006
ДИНАМИКА НЕЙРОСОНОГРАФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ
ЛЕЧЕНИЯ
Т.Е.Таранушенко, А.В.Устинова, И.М. Демьянова
(Красноярская государственная медицинская академия, ректор - д.м.н., проф. И.П.Артюхов, кафедра детских болезней № 1 с курсом ФПК и ППС, зав. - д.м.н., проф. Т.Е.Таранушенко)
Резюме. Проведена оценка нейросонографических изменений у новорожденных детей с тяжёлой гипоксически-ишеми-ческой энцефалопатией в динамике периода новорожденности в двух группах в зависимости от лечения. Первая группа детей получала традиционное лечение и пирацетам, вторая — традиционное лечение и кортексин. Эффективность кортексина доказана путем исследования динамики нейросонографических показателей. Ключевые слова. Новорожденные, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, нейросонограмма, кортексин.
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия — наиболее часто выявляемая патология в периоде новорожденности, обусловленная таким повреждающим мозг фактором, как гипоксия плода и новорожденного. Частота по данным ведущих перинатальных неврологов составляет 1,6-8,0 на 1000 новорожденных детей. Важным аспектом гипоксически-ишемической энцефалопатии является высокая частота неблагоприятных исходов. В результате совершенствования первичной реанимационной помощи новорожденным и сохранения жизни детям с низкой массой при рождении, а также доношенным детям с тяжелой патологией возрастает из года в год частота выявления инвалидизации у детей [1,3].
В развитии гипоксически-ишемической энцефалопатии играют роль как гипоксия, так и ишемия. Причиной гипоксии мозга могут быть внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах и постнатальная гипоксия. В происхождении церебральной ишемии наряду с внутриутробной гипоксией и асфиксией в родах имеют значение постнатальная сердечная недостаточность, пост-натальная гипотензия, нарушение гемостаза [1].
В результате сочетанного воздействия гипоксии и ишемии возникает ряд нейрохимических триггерных реакций повреждения нейронов. Цепочка цитотокси-ческого каскада выглядит следующим образом: анаэробный метаболизм глюкозы — дефицит АТФ — обра-
30 25 20 15 10 5 0
зование свободных радикалов — выброс возбуждающих аминокислот (глутамат, аспартат) — вхождение ионов натрия и кальция в нейрон — отек — высвобождение кальция из внутриклеточных депо в цитоплазму клетки — цитотоксический отек — некроз. Наряду с этими изменениями, которые можно охарактеризовать как срочный процесс гибели клеток, происходит включение медленной генетически запрограммированной гибели клеток — апоптоза, который обусловлен активацией генов ced-3 и ced-4, в результате происходит «до-формирование» очагов повреждения [1,5].
Промежуток времени — «терапевтическое окно», в течение которого фармакологическое воздействие с церебропро-текторной целью может оказаться эффективным, по данным литературы, колеблется от 6 до 100 часов. Поэтому чрезвычайно актуальным для неонатологичес-кой практики является поиск новых, эффективных препаратов, способных защитить клетки головного мозга новорожденного как в первые часы жизни, так и в более поздний период [3]. В этой связи применение препарата пептидной структуры кортексина, обладающего антиок-сидантной активностью, способностью оказывать влияние на биоэлектрическую активность головного мозга, регулировать соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот, способствующего снижению токсичности ней-ротропных веществ, является основой патогенетической коррекции постгипоксической энцефалопатии [4,6].
Одним из методов диагностики гипоксически-ише-мической энцефалопатии является ней-росонография (НСГ). В настоящее время НСГ — первичный, скринирующий метод исследования благодаря простоте и относительной доступности.
Материалы и методы
В процессе исследования проводилось изучение динамики нейросонографической картины у новорожденных, анамнестические, клинические и параклинические данные которых свидетельствовали о гипокси-чески-ишемической энцефалопатии тяже-
коксона (оценка эффекта лечения в одной и той же группе детей), Манна-Уитни (при сравнении между 1 и 2 группами) и качественного критерия х2.
Результаты и обсуждение Оценка ликворных пространств проведена путем линейных измерений размеров боковых желудочков (передние рога, тела и задние рога) (рис.1).
Средние значения ширины передних рогов были не увеличены в раннем неонатальном периоде в обеих группах и составили 12,5±0,6 мм и 13,4±0,3 мм соответственно. Однако в динамике неонатального периода у детей 1 группы отмечалось нарастание размеров на 0,6±0,7 мм, во 2 — уменьшение на 0,5±0,3 мм.
1 гр *
2 гр *
1 гр 2 гр ■ ■ ■ —
1гр* .2 гр
гй,*
I 1. ша .
Передние рога Тепа
Задние рига
Р 1 группа. МСГ на 5-8 дни жизни □ 2 группа, НСГ на 5-0 дни жизни
□ 1 группа. НСГ на 25-23 дни жизни 3 2 группа. НСГ на 25-23 дни жизни
Примечание'. * - различия достоверны при сравнении внутри одной группы, критерий Уилкоксона.
Рис. 1. НСГ-изменения боковых желудочков (размеры структур).
Глубина тел боковых желудочков была увеличена в обеих группах детей и составила в раннем неонаталь-ном периоде 2,9±0,4 мм в 1 и 2,1±0,4 мм — во 2. К концу периода новорожденности глубина тел в 1 группе больных составила 4,9±0,4 мм, во 2 — 2,3±0,2 мм, прирост глубины тел боковых желудочков был более существенным в 1 группе новорожденных и составил 2,0±0,4
100 80 00 40 20 0
_2ге_
1 гр
Ф
2 гр
лой степени. Под наблюдением находились две группы детей. получавших традиционное лечение и пирацетам (1 группа) и получавших традиционное лечение и кортексин (2). Кортексин вводился в дозе 1,0 мг/кг массы 1 раз в сутки в течение 10 дней. Критерием оценки являлась НСГ
НСГ выполнялась с помощью ультразвукового аппарата «А1ока» с использованием датчиков с рабочей частотой 5,0 МГц. Исследования проводились в стандартных сечениях — фронтальном и сагиттальном. При оценке НСГ-картины учтены данные литературы и собственный опыт.
Были выделены следующие нейросонографические признаки, частота и выявляемость которых изучалась в динамике неонатального периода.
- увеличение боковых желудочков;
- повышение эхогенности хориоидальных сплетений;
- повышение эхогенности перивентрикулярной области;
- изменения в области подкорковых ганглиев.
Результаты представлены в виде среднего значения ±т,
а также процентного значения доли ±ошибка доли. Сравнение результатов проведено с помощью критериев Уил-
Без изиенений
Деформация Троибы
□ 1 группа, НСГ на 5-8 дни жизни
□ 2 группа, НСГ на 5-8 дни жизни
и 1 группа. НСГ на 25-23 дни жизни 2 группа\ НСГ на 25-23 дни жизни
Примечание. * - различия достоверны при сравнении внутри одной группы, критерий х2.
Рис. 2. НСГ-изменения сосудистых сплетений (распределение обследованных, %).
мм (р<0,001), в то же время, во 2 — 0,2±0,2 мм.
Задние рога боковых желудочков были увеличены в обеих группах детей в раннем неонатальном периоде. 20,0±1,1 мм в 1 группе и 18,1±1,0 мм — во 2, различия в размерах статистически не значимы. К концу периода новорожденности отмечается увеличение этих отделов на 5,6 ±1,0 мм (р < 0,01) у детей 1 группы, размеры их составили 25,4±1,2 мм; во 2 — на 2,5±1,3 мм (р=0,04), составив 20,6±1,0 мм. Отмечается достоверное (р=0,04) преобладание прироста размеров задних рогов боковых желудочков у новорожденных 1 группы. Выявленное
увеличение в динамике неонатального периода размеров боковых желудочков может свидетельствовать, согласно данным К.В Ватолина (1995), об атрофии мозга со вторичной вентрикуломегалией. Менее выражены эти изменения у детей 2 группы.
Изменения хориоидальных сплетений у новорожденных детей в раннем неонатальном периоде (рис. 2) характеризовались повышением эхогенности у 80,6+7,1% детей 1 группы и 95,0+4,8% - во 2. В конце периода новорожденности у детей 1 группы повышение эхогенности хориоидальных сплетений выявлено у 95,8+4,1%, из них в 33,3+9,6% случаев четко визуализировались тромбы. У детей 2 группы повышение эхогенности хориоидальных сплетений в этом возрасте снизилось до 64,7+11,6% (р = 0,03), причем тромбы в сосудистых сплетениях отчетливо не визуализировались ни у одного больного. Частота изменений в хори-оидальных сплетениях у детей 1 группы в конце периода новорожденности выявлялась достоверно (р=0,03) чаще, чем во 2.
60 60 ¿0
20
2 | -•• • -•• -•• • Г гг. *
1
1 гр ** 2 г Р - 2 гр
-• ■ га 2 гр
0
Умеренный отэк Обширный отек.-Пейкома_пация Кистозные образования
□ 1 группа, НСГ на 5-8 дни жизни
□ 5 труп па. НС Г на 5-8 дни жизни
□ 1 группа. НС Г на 25-28 дни жизни 3 2 группа. НС Г на 25-28 дни жизни
Примечание. * - различия достоверны при сравнении внутри одной группы, критерий х2; ** - различия достоверны при сравнении между 1 и 2 группами, критерий х •
Рис. 3. НСГ-изменения в перивентрикулярной области (распределение больных, %).
У всех новорожденных детей 1 и 2 группы были выявлены изменения в перивентрикулярной области (рис. 3). Они характеризовались умеренным повышением эхогенности, достоверно чаще выявленной во 2 группе - 65+9,7%, чем в 1 - 19,4+7,1%, (р=0,003), обширной гиперэхогенностью — 51,6+8,9 % в 1 группе и 25,0+8,8 % - во 2, гиперэхогенностью с участками лейкомаля-
ции - 25,8+7,5% в 1 группе и 10+6,7% -во 2, кистозными образованиями, выявленными у 1 больного 1 группы.
В конце периода новорожденности у детей 1 группы в перивентрикулярной области умеренное повышение эхогенно-сти выявлено у 1 (4,2%) ребенка, во 2 - у 12 (70,6+11,1%) (р<0,001), обширная ги-перэхогенность уменьшилась в обеих группах и выявлена по 1 больному в каждой, гиперэхогенность с участками лей-комаляции имела тенденцию к увеличению у больных 1 группы - до 33,3+9,6% и не выявлена во 2. Кистозные образования в перивентрикулярной области дос-
товерно увеличились у детей 1 группы до 54,2+10,2% случаев (р<0,001) и не найдены во 2. Полученные данные выявляют нарастание тяжести структурных изменений в перивентрикулярной области в динамике нео-натального периода у детей 1 группы с увеличением лей-комаляции и кистозной дегенерации и отсутствие их у детей 2 группы.
Сонографические изменения в подкорковых ганглиях (рис. 4) в раннем неонатальном периоде выявлены в 35,5+8,6% случаев у детей 1 группы, характеризовались повышением эхогенности - у 7 (22,6+7,5%), кровоизлияния и тромбы выявлены у 2 (6,4%), петри-фикаты - 2 (6,4%). У новорожденных 2 группы изменения найдены у 1 ребенка (5+4,9%) в раннем неона-тальном периоде и характеризовались кистозными образованиями. В конце периода новорожденности изменения в области подкорковых ганглиев достоверно наросли и выявлены в 62,5+9,9% случаев у детей 1 группы (р=0,08) и в 41,2+11,9% - во 2 (р<0,05), представлены достоверным (р=0,05) увеличением кровоизлияний и тромбов - до 37,5+9,9% случаев в 1 группе по сравнению с 11,8+7,8% - во 2.
Следовательно, в ходе исследования выявлено отчетливое терапевтическое действие кортексина при тяжелой гипоксичес-ки-ишемической энцефалопатии у новорожденных детей на структурные изменения в мозге.
Таким образом, динамическое наблюдение за состоянием ликворных путей по данным нейросонографии в неонатальном периоде показало менее выраженный прирост размеров боковых желудочков и снижение частоты гиперэхогенности хориоидальных сплетений на фоне лечения кортексином. Особенностями структуры вещества мозга у новорожденных с гипоксически-ишеми-ческой энцефалопатией является уменьшение частоты лейкомаляции и кистозной дегенерации в перивентрикулярной области к концу периода новорожденности при назначении кортексина. Нарастание патологических сонографических признаков в подкорковых ганглиях, имевшее место у части больных к концу периода новорожденности, было более редким на фоне лечения кортексином.
100 80 60 40 20 0
без изм.
Ф
1 гр ;
1 гр
1 2 гр
2 гр
Тф"" ГН
ттр-
-П_
Гтерэжгенностъ
Тромбы
Пепрификапы Кмсто! Кровоизлияние
□ 1 группа. НС Г на 5-3 дни жизни
□ 2 группа. НС Г на 5-6 дни жизии
□ 1 группа. НСГ на 25-28 дни жизни в 2 группа. НС Г из 25-26 дни жизни
Примечание. ** - различия достоверны при сравнении между 1 и 2 группами, критерий х2.
Рис. 4. НСГ-изменения подкорковых ганглиев (распределение обследованных, %).
DYNAMIC CHANGES OF BRAIN ULTRASONOGRAPHY OF NEWBORNS WITH HARD DEGREE OF THE HYPOXIC-ISCHEMIC ENCEPHALOPATHY IN DEPENDENCE OF THERAPY
REGIMEN
T.E. Taranushenko, A.V. Ustinova, I.M. Demyanova (Krasnoyarsk State Medical Academy)
The estimation of brain ultrasonography of newborns with hard degree of the hypoxic-ischemic encephalopathy was carried out. The brain ultrasonography results were estimated in dynamics of the neonatal period in twogroups ofnewborns in dependence of therapy regimen. 1 group of newborns was treated by traditional therapy and PYRACEtAM. 2 group of newborns got the traditional therapy and CORTEXIN. The effectiveness of CORTEXIN was proved by comparison of dynamic changes of brain ultrasonography.
ЛИТЕРАТУРА
стоянии у новорожденных с перинатальными повреж-
1. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. - М.: Три- дениями центральной нервноИ системы / Сборник на-ада - Х, 2001. - 640 с. учных статей. - СПб.: Наука, 2005. - С.10-21.
2. Ватолин К.В. Ультразвуковая диагностика заболеваний 5. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемичес-головного мозга у детей. - М.: Видар, 2000. - 120 с. кая энцефалопатия новорожденных: руководство для
3. Володин Н.Н, Рогаткин С.О., Медведев М.И. Актуаль- враЧей. - СПб: Питер, 2000. - 224 с.
ные проблемы перинатальной неврологии на современ- 6. Шабалов Н.П, Скоромец А.А., Шумилина А.П и др. Но-
ном этапе // Неврология и психиатрия. - 2001. - № 7. отропные и нейропротекторные препараты в детской
- С.4-9. неврологической практике // Вестник Военно-меди-
4. Белоусова Т.В. Комплексная терапия критических со- цинской академии. - 2000. - № 2. - С.37.
© ОНЫСЬКО О.В., БЛАГОДАТСКИЙ М.Д., ТЕРЕНТЬЕВА Е.А. - 2006
КЛИНИЧЕСКОЕ И ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АНАЛИЗА БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ МОЗГА У БОЛЬНЫХ, НАХОДЯЩИХСЯ В КОМЕ ПРИ ТЯЖЁЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ
ТРАВМЕ
О.В. Онысько, М.Д. Благодатский, Е.А. Терентьева
(Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра нейрохирургии,
зав. — д.м.н., проф. М.Д. Благодатский)
Резюме. Электроэнцефалографические исследования проводили у больных с очаговыми ушибами и диффузным поражением мозга. У каждого больного исследования выполнялись в динамике от 2 до 6 раз. ЭЭГ-исследования, с применением математического анализа, были проведены у 34 пострадавших с тяжёлой черепно-мозговой травмой, находящихся в коматозном состоянии. Проведенные ЭЭГу больных в травматической коме способствовали не только более полной характеристике функционального состояния головного мозга, но и расширили диагностические и прогностические возможности метода.
Ключевые слова. ЭЭГ, ушибы головного мозга, диффузное аксональное повреждение, травматическая кома.
Несмотря на расширившиеся возможности современных методов визуальной диагностики в нейрохирургии, электроэнцефалография (ЭЭГ) остается важнейшим методом объективной оценки функционального состояния мозга и его динамики у больных с черепно-мозговой травмой [1-6].
Цель исследования — определить клиническое и прогностическое значение анализа биоэлектрической активности мозга у больных, находящихся в коме при тяжёлой черепно-мозговой травме (ТЧМТ).
Материалы и методы
ЭЭГ-исследования проводились как в отделении реанимации, так и в условиях нейрохирургического отделения. У больных с очаговыми ушибами и диффузным поражением мозга они осуществлялись в ближайшие сутки после поступления; у больных с внутричерепными гематомами после оперативного вмешательства. У каждого больного исследования выполнялись в динамике от 2 до 6 раз. Их число и сроки зависели от времени поступления больных, клинического течения, сроков оперативного вмешательства и исходов травмы. Наиболее полные ЭЭГ-исследова-ния с применением математического анализа были проведены у 34 пострадавших с ТЧМТ, находящихся в коматозном состоянии. Для выяснения вопросов о том, какие ЭЭГ-показатели имеют прогностическую значимость, какими клинико-морфологическими факторами обусловлено их проявление, применяли методы многомерного статисти-
ческого анализа. В частности, анализировали корреляционные связи между электроэнцефалографическими данными (предварительно формализованными качественными и количественными), с одной стороны, а также клиническими показателями и данными нейросонографии (НСГ) и компьютерной томографии (КТ) (о характере патологических изменений мозговой ткани, степени дислокации срединных структур, деформации желудочков и цистерн основания мозга) — с другой.
Результаты и обсуждение У больных в коматозном состоянии в первые сутки после травмы на ЭЭГ доминировали преимущественно медленные формы активностиа-9-диапазонов, проявляющиеся зачастую в виде билатеральных вспышек, Электроэнцефалограмма характеризовалась в целом нестабильностью рисунка: отмечались периоды усиления или ослабления мощности биоэлектрических процессов, переходы от значительной синхронизации к десин-хронизации ритмики. Выявлялись пароксизмы заостренных билатеральных потенциалов. Реакция на афферентные раздражители отсутствовала или была редуцированной. Таким образом, на первый план у больных в коматозном состоянии в остром периоде ТЧМТ выступали симптомы поражения стволовых и лимбических образований мозга.
