CC BY
25
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
УДК 616.714+616.831]-001.31-036:616.89-008.45].47 ГРИГОРОВА I.A., КУФТЕР1НА Н.С.
Кафедра неврологи Харювського нацюнального медичного унверситету
AMHAMiKA КОГЫТИВНИХ 3MiH У ХВОРИХ ¡3 HACAiAKAMM 3АКРИТО1 ЧЕРЕПНО-МО3КОВО1 ТРАВМИ
Резюме. Були обстежеш 92 хворi, як знаходилися на стащонарному лтуванш в Обласшй клЫчнш лтарш м. Харкова iз на^дками закрито'1 черепно-мозково'1 травми середнього ступеня тяжкостi iз давниною травми вiд 1 до 10 рошв, та 30 практично здорових оаб, яж становили контрольну групу. В уЫх хворих основног групи мали мкце порушення когнтивних функцш. УЫ пащенти разом iз загальноприйнятою симптоматичною тератею отримували Цераксон та Актовегн, що мають полiфакторну нейропротективну дю. Встановлено, що використання Цераксону та Актовегту у вiдповiдних дозах полтшуе неврологiчне вiдновлення та когштивш функци у таких пацiентiв.
Ключовi слова: Актовегн, закрита черепно-мозкова травма, когштивш порушення.
Травматичне ураження головного мозку е важли-вою проблемою клШчно! медицини, що мае не тшьки медичну, але й сощальну значущють.
В останш роки спостер^аеться зростання череп-но-мозкових травм (ЧМТ) вщ 25 до 80 % вщ загально! питомо! ваги невролопчних хвороб. Незважаючи на значш досягнення сучасно! медицини та багаточи-сельш науковi дослщження з дано! проблематики, черепно-мозкова травма е одшею з провщних причин смертност та швалщизацп працездатного на-селення в iндустрiально розвинених кра!нах [4, 6, 7]. За даними сучасних дослщниюв, в о«б молодого та середнього вжу ЧМТ займае перше мшце серед причин смертности випереджаючи пухлиннi та судиннi захворювання. За визначенням [10], черепно-мозкова травма е «вбивцею № 1» в о«б працездатного вiку.
За даними провщних вiтчизняних неврологiв, за-хворювашсть на ЧМТ в Укра'íнi щорiчно становить у середньому 400—420 на 100 000 населення, смертшсть вщ не! — 2,4 на 10 000 населення. Частота ЧМТ у рiз-них регюнах Укра!ни коливаеться вщ 2,3 до 6,0 %е, складаючи в середньому 4—4,2 %, тобто близько 200 тис. о«б на рiк.
Протягом останнiх роюв в Укра!'нi, як i в цшому свiтi, спостерiгаеться збiльшення кшькост випадкiв побутового травматизму, стрiмке зростання кшькост авто- та мототранспорту, що супроводжуеться зрос-танням кiлькостi хворих iз ЧМТ та !! наслщками.
30—90 % осiб, якi перенесли ЧМТ у виглядi струсу головного мозку або удару головного мозку легкого та середнього ступеня тяжкосп, страждають вщ травматично! хвороби головного мозку [17].
Мехашзми пошкодження мозку в момент травми добре висвгглеш у сучаснiй лiтературi [10]. Дiя кше-тично! енергi! на череп призводить до прискорен-ня-гальмування, зсуву та ротацп мозку, дифузного аксонального пошкодження. До факторiв вторинного ураження мозку належать: гематоми, набряк мозку, гiдроцефалiя, а також системш ускладнення (гшо-ксiя/гiперкапнiя, анемiя, електролггш порушення, iнфекцi! тощо).
Вiдомо, що патогенез структурно-функщональ-них змiн у головному мозку внаслщок черепно-мозково! травми пов'язаний iз механiчним фактором. Шд впливом травми гiдродинамiчнi сили та лiкворна хвиля здшснюють вплив на лiмбiко-гi-поталамо-ретикулярну дшянку, що призводить до рiзних нейрогуморальних обмшно-ендокринних, вегетосудинних розладiв. Тому хворi пiсля травми протягом тривалого часу вiдмiчають рiзного ступеня вираженост загальномозковi симптоми, симптоми мозково! дисфункцп, штелектуально-мнестичнi порушення, змiни у психоемоцшнш сферi, що мiстять широкий спектр вольових та емоцшних розладiв у межах неврастенiчного та психопатоподiбного синдромiв.
При ЧМТ запускаються вторинш бiохiмiчнi про-цеси, що можуть мати як аутодеструктивний, так i нейропротективний характер [22]. Травма безпо-середньо дiе на мембрани, юнш канали аксонiв, нейронiв та астроципв, а також на мозковий кровотж та метаболiзм мозку, що клМчно може проявлятися рiзними неврологiчними порушеннями, у тому числi й повною дезiнтеграцiею роботи мозку.
У процесi травми вiдбуваeться порушення як оксигенацп, так i перфузп мозку. Цi порушення мо-жуть бути глобальними, що охоплюють весь мозок, та локальними — у зош внутршньомозково! або субду-рально! гематоми, контузiйного вогнища. При безпо-середньому пошкодженнi нейронiв у момент травми вщбуваеться масивний вихщ iонiв i нейротрансмiтерiв у екстрацелюлярний простiр, але одночасно запус-каються й компенсаторнi процеси, спрямованi на вщновлення iонного та нейротрансмiтерного балансу.
У момент травми вщбуваеться надмiрне над-ходження глутамату, що сприяе запуску механiзмiв ексайтотоксичностi. Надмiрна стимулящя NMDA-рецепторiв призводить до активного надходження кальщю до клiтини з подальшим набряком органел i мембран, некрозу або апоптозу, яю призводять до загибелi нервових клiтин [18].
Все це призводить до того, що перенесена ЧМТ, навггь при легкому 11 ступеш, далеко не завжди минае безслiдно i т чи iншi наслiдки травми можуть прояв-лятися як пiд час гострого перюду, так i вперше через багато рокiв пiсля перенесено! ЧМТ [15].
Наслщки черепно-мозково! травми надзвичайно рiзноманiтнi, виникають у 30—96 % випадюв ЧМТ та залежать як вщ тяжкостi первинного пошкодження, так i вiд вторинних пошкоджень, а також вiд перебiгу вщновлення [4, 6, 11]. До них належать невролопчна патологiя, що виявляеться через 3—12 мюящв та бшь-ше пiсля травми, та т клiнiчнi прояви, що збертають-ся або видозмiнюються у виглядi окремих залишкових явищ перенесено! травми. Необхщно вiдмiтити, що наслiдки ЧМТ вiдрiзняються клiнiчним полiморфiз-мом, в основi якого лежать багатокомпонентнi па-тогенетичш механiзми, що з часом поширюються та призводять до пошкодження вщдалених вiд вогнища ураження структур. Процес може тривати вщ декшь-кох мшящв до декiлькох рокiв та супроводжуватися появою нових неврологiчних та нейропсихолопчних симптомiв, у тому чи^ когнiтивних розладiв. Суттева активацiя лшщно! пероксидацп та збiднiння анти-оксидантно! ензимно! системи, супутнi структурнi та функщональш змiни характеризують шслятрав-матичну стадш травматичного ураження головного мозку середнього ступеня тяжкость
Метою нашо! роботи була оптимiзацiя лжуваль-но! тактики хворих iз наслiдками ЗЧМТ середнього ступеня тяжкост на пiдставi вивчення клшжо-ког-нiтивних змiн.
На даний момент вщомо, що в основi патофiзiо-логiчного каскаду у хворих iз ЧМТ лежать гемоди-намiчнi, морфологiчнi та метаболiчнi змши, що по-требують включення в комплекс тераш! препаратiв iз полiфакторною нейропротективною дiею, до яких належать Актовегш та Цераксон.
Нами було обстежено 92 хворих вжом вщ 19 до 68 рокiв, як знаходилися на стацiонарному лiкуваннi в Обласнш клiнiчнiй лiкарнi м. Харкова iз наслiдками ЗЧМТ середнього ступеня тяжкост з давниною ЗЧМТ вщ 1 до 10 рокiв (шифр дiагнозу за МКХ-10 — Т90),
та 30 практично здорових oci6, яю становили конт-рольну групу.
Услм хворим на 1-й та 14-й день лжування про-водилися таю обстеження: клшжо-невролопчш, iнструментальнi (ЕЕГ, ВП), нейропсихолопчш (тест MMSE, тест на запам'ятовування 10 ^в, методики Векслера, таблиц Шульте). Усi пацieнти поряд i3 Цераксоном (500 мг в/в краплинно) та Актовегшом (10 мл в/в краплинно) отримували загальноприйняту симптоматичну терашю.
Пiд час роботи було встановлено, що в перший день обстеження хворi скаржилися на загальну слабость (95,7 %); головний бшь (83,7 %); попршення пам'яп, уваги (77,2 %); зниження зору (75,0 %), слуху (64,1 %); судомш напади (38,0 %); запаморочення (34,7 %); апатш i сонливють (22,8 %). На 14-й день лжування кшьюсть скарг зменшилася на 83,2 % та вони були представлен переважно головним болем значно меншо! вираженосп, сонливiстю, загальною слабкiстю.
У перший день обстеження до початку лжування в невролопчному статусi у бшьшост хворих мали мю-це таю синдроми: астешчний (93,4 %), когштивних порушень (90,2 %), цефалпчний (77,1 %), лжвор-но-гiпертензивний (75 %) та вегетативно! дистонп (69,6 %). 1хня вираженiсть на фош лiкування значно зменшилася (26,4 %).
Виявленi змiни бюелектрично! активностi головного мозку в перший день обстеження свщчили про дифузне зниження його функщонально! активности що корелювало зi скаргами хворих на швидку стом-люванiсть, апапю, сонливiсть, зниження пам'ятi, уваги, працездатность У всiх хворих спостерiгалося уповшьнення проведення iмпульсу як по зорових, так i по слухових шляхах.
При цьому у 75 % хворих було зареестровано збшьшення латентносп, переважно на боцi ураження, компоненпв P3, N3, P4 при реестрацп ЗВП та у 83,7 % пащенпв — збiльшення iнтервалiв I—III при реестрацп акустичних стовбурових викликаних потенцiалiв.
При дослщженш когнiтивного ВП у пащенлв усiх груп мала мюце тенденцiя подовження латентностi пiку Р300 у вщповщь на розпiзнавання певного слухового стимулу, при цьому вщхилення латентност вiд нормальних показниюв корелювали зi скаргами хворих на зниження пам'ят та уваги, а також вираже-нiстю синдрому когштивних порушень. На 14-й день лжування показники ампл^уди та латентностi зорових та слухових викликаних потенцiалiв лишалися майже без змiн. У той час як вщхилення латентност когнiтивного потенцiалу Р300 вiд нормальних показ-никiв зменшилася, у середньому на 36,2 %.
У перший день обстеження (до лжування) 21 (25 %) особа iз наслщками ЗЧМТ середнього ступеня тяжкост набрали за шкалою MMSE 27—30 балiв, тобто !х iнтелектуальна продуктивнють знаходилася в межах норми. Когштивш порушення легкого ступеня вираженостi (показник за шкалою MMSE становив 26—27 балiв) спостерталися у 40 (42,4 %) обстежених.
Когштивш порушення помiрного ступеня тяжкостi, що не досягали ступеня деменцп (показники за шкалою MMSE становили 24—25 балiв), спостерГгалися у 15 (15,2 %) обстежених хворих. Зниження штелекту у виглядГ деменцi! було виявлене у 16 (17,4 %) хворих (показники за шкалою MMSE менше 24 балiв).
На 14-й день лжування штелектуальна продуктившсть за шкалою MMSE покращилася на 42,2 %: у 34 пащенлв штелектуальна продуктившсть знаходилася в межах норми; когнггивш порушення легкого ступеня тяжкосп спостерiгалися у 32 осГб; когнГтивнГ порушення помГрного ступеня, що не досягали ступеня деменцп, спостерiгалися у 15 хворих; 11 хворих мали зниження штелекту у виглядГ деменцп.
Таким чином, за результатами методики MMSE у хворих Гз наслГдками ЗЧМТ у структурГ порушень шзнавальних функцш переважали розлади вербально! пам'ятГ, лГчильних функцш та перцептивно-гнос-тично! сфери, як мали позитивну динамГку на фош терапГ!.
У перший день обстеження дослГдження функцГ! вербально! пам'ятГ показало, що у хворих Гз наслГд-ками ЗЧМТ мають мГсце рГзш !! розлади. Так, обсяг безпосередньо! вербально! пам'ятГ (пГсля першого зачитування) становив 5,06 ± 0,42 з 10 слГв, обсяг вГдстроченого вГдтворення (пГсля п'ятого зачитування) — 6,04 ± 0,42 слова з 10. Продуктившсть мимовшьного та вГдстроченого запам'ятовування вербального матерГалу була знижена порГвняно з нормативними даними, що свГдчило про наявнГсть у них розладГв як короткочасно!, так i довготривало! пам'ятГ. На фонГ проведеного лжування (14-й день) продуктивнГсть вгдтворення 10 слГв покращилася на 23,6 % та становила вГдповГдно 6,12 ± 0,41 слова та 7,51 ± 0,41 слова.
При дослГдженш уваги в перший день обстеження у хворих Гз наслГдками ЗЧМТ спостерГгалося звуження обсягу мимовГльно! уваги вГд легкого до тяжкого ступеня вираженостГ, що поеднувалося з порушеннями процесГв концентрацГ! та пГддавалося корекцГ! на фонГ терапГ!. Середнш час виконання завдання за табли-цями Шульте (ефективнГсть роботи) становив 66,52 ± ± 21,42 секунди. Щ результати свГдчать про те, що в обстежених пащенпв вГдбуваеться збГльшення часу, необхГдного для виконання завдання порГвняно з нор-мативними значеннями. Темп виконання завдань за таблицями був нерГвномГрним. Крива працездатностГ вГдрГзняеться невисоким початковим рГвнем (61,43 ± ± 19,87 секунди — час, затрачений на першу таблицю) з поступовим та неухильним зниженням показниюв, без помГгаих коливань у бж полГпшення (64,28 ± 21,14 секунди — час, затрачений на другу таблицю; 67,96 ± ± 19,68 секунди — час, затрачений на третю таблицю; 69,62 ± 21,76 секунди — час, затрачений на четверту таблицю; 68,14 ± 20,73 секунди — час, затрачений на п'яту таблицю). НерГвномГрний темп роботи та збГльшення кшькостГ помилок Гз кожною наступною таблицею свГдчив про пГдвищену виснажливГсть уваги у хворих Гз наслГдками ЗЧМТ На 14-й день середнш
час виконання завдань за таблицями Шульте змен-шився на 42,7 %. Якщо в перший день на виконання завдань пащенти витрачали 72,46 ± 14,86 секунди, то шсля лжування цей час зменшився до 64,18 ± 21,13 секунди.
Таким чином, згГдно з результатами проведеного нейропсихолопчного дослГдження, у 79 з 92 (90,22 %) хворих iз наслГдками ЗЧМТ були виявлеш рiзнi порушення когштивних функцiй вiд легкого ступеня до значного ступеня вираженостГ Порушення загально! iнтелектуально! продуктивностi спостерпалися у 69 (75 %) хворих, розлади вербально! пам'ят — у 68 (73,9 %) пащенпв, порушення зорово! пам'ятi — у 77 (83,7 %) обстежених, розлади уваги — у 84 (91,3 %) хворих iз наслГдками ЗЧМТ. Результати дослГдження свщчать, що порушення когштивних функцш е невГд-дiльною частиною клМчно! картини наслiдкiв ЗЧМТ середнього ступеня тяжкост та на фош терапГ! iз за-стосуванням Цераксону й Актовегшу у вiдповiдних дозах мають позитивну динамку.
На основi результапв нейропсихологiчного досль дження виявлеш закономiрностi формування когш-тивних порушень при наслГдках ЗЧМТ: формування когштивного дефiциту у хворих iз наслГдками ЗЧМТ починаеться зi зменшення обсяпв мимовiльно! уваги, зниження швидюсних характеристик разумових операцiй, з легких мнестичних порушень у виглядi звуження обсяпв запам'ятовування. Зi зростанням давнини ЗЧМТ середнього ступеня тяжкост спосте-рiгаеться не тiльки обтяження вищеперерахованих функцш, але й поява нових когштивних розладiв: порушення тривало! вербально! та зорово! пам'яп, де-фекти селективносп мнестичних процесiв, порушення процеив концентрацГ!, розподiлу та переключення мимовшьно! уваги, зниження рiвня продуктивной розумово! дiяльностi.
Вищеперерахованi змiни потребують включення до комплексу терапГ! препарапв iз полiфакторною нейропротективною дiею. Як було сказано вище, нашi пащенти з щею метою отримували Актовегш та Цераксон («Нiкомед», Австрiя).
Актовегш («Шкомед», Австрiя) являе собою депроте'!шзований гемодериват iз телячо! кровi, до складу якого входять неоргашчш макро- та мжроеле-менти й оргашчш речовини: пептиди, амiнокислоти, нуклеозиди, промГжш продукти вуглеводного та жирового обмшу, лiпiди та олiгосахариди. Основними бюлопчно активними компонентами Актовегiну е таю амшокислоти, як аланiн, лейцин, нуклеозид аденозин, попередник синтезу медiаторiв холш, а також мiкроелементи натрш, кальцiй, фосфор i маг-нш. Саме з наявнiстю магнiю, що е компонентом 13 металопроте'!шв i понад 300 ферментiв, дослiдники пов'язують нейропротективну й антиоксидантну дш препарату.
Фармакодинамiчнi ефекти Актовегiну поясню-ються передуем стимуляцiею синтезу та утилiзацiею кисню та глюкози в умовах шемГ! та гшоксп. Пiд впливом Актовегшу в нервових кл^инах значно
шдвищуеться обмiн макроергiчних фосфатiв, пере-дуим АТФ. Антиоксидантна дiя пов'язана з ушстом у препаратi супероксиддисмутази, а також актива-цiею пiруватдегiдрогенази, сукцинатдегГдрогенази, цитохром-С-оксидази та глутатiонпероксидази, що призводить до стабшзацГ! клiтинних мембран i зни-жуе утворення лактату.
Актовегш мае iнсулiноподiбну дiю та покращуе транспорт глюкози всередину клiтини, що сприяе шдвищенню енергетичного потенцiалу кл^ин. Пiд впливом Актовегiну зменшуеться в'язюсть кровi. Актовегiн сприяе вiдновленню капшярно! мережi за рахунок новоутворених судин, сприяе полшшенню церебрально! та периферично! мiкроциркуляцi!.
Цераксон (цитиколiн) («Шкомед», Австрiя) являе собою природне ендогенне поеднання, що складаеть-ся з рибози, цитозину, шрофосфату та холiну, промГж-не у циклi Кеннедi (бюсинтез вiдiграе суттеву роль у цМсносп та вiдновленнi мембрани).
Цитиколiн також бере участь у бiосинтезi сфш-голiпiдiв, зокрема сфiнгомiелiну — критично значимо! складово! мембрани нерва, та впливае на рiвнi рiзних нейротрансмiтерiв, особливо катехоламiнiв (допамiну, серотоншу, норадреналiну). Цитиколiн зменшуе руйнування клГгинних мембран, сприяючи збiльшенню фосфатидилхолiну та зниженню рiвнiв вiльних жирних кислот. Крiм того, цитиколiн мае протинабряковi властивостi та полiпшуе мембраннi мехашзми. Вважаеться, що цитиколiн може сприяти вГдновленню при порушеннях свiдомостi та невро-логiчних дефiцитах на основi полiпшення мозкового метаболiзму, церебрального кровооб^у, стимуляцi! висхiдно! ретикулярно! активацiйно! системи та ре-активацГ! функцiй шрамГдних та екстрапiрамiдних шляхiв. Ця дiя забезпечуеться трьома основними механiзмами: збшьшенням синтезу фосфатидилхо-лiну, зменшенням кшькост вiльних жирних кислот та збшьшенням видшення ацетилхолiну.
Висновки
Таким чином, порушення когштивних функцiй е невГддшьною складовою частиною клiнiчно! картини наслГдюв ЗЧМТ. Цi когнiтивнi порушення характеризуются полiморфiзмом, закономiрною динамiкою та залежшстю вiд давностi травми.
Формування травматичного ураження головного мозку, а також структурних, функцюнальних та когштивних змш головного мозку при вГддалених на-слiдках ЗЧМТ залежить не тшьки вiд ступеня тяжкост травми, а й вiд комплексу патогенетично! терапГ! в гострому перiодi ЧМТ, у тому числi iз застосуванням засобiв первинно! та вторинно! нейропротекцГ!.
Дiя цих засобiв спрямована на переривання вГд-далених наслГдюв iшемiчного ураження головного мозку; надмiрного синтезу азоту та оксидантного струсу; активацГ! мiкроглi! та пов'язаного з нею дисбалансу цитоюшв, iмунних зсувiв, мiсцевого запалення, порушень мжроциркуляцГ!, трофiчно! дисфункцГ! та апоптозу.
До основних напрямюв первинно! нейропротекцГ! слГд зарахувати: антагонiсти кальцieвих каналiв (нiмодипiн, флунаризин, нiмотоп), антиглутаматнi препарати (рилузол, ламотрин, ламжтал), агонiсти ГАМК (фешбут), нейроамiнокислоти (глiцин).
Напрямками вторинно! нейропротекцГ! е: антиоксидантна терапiя (унiтiол, вiтамiн Е, аевiт, емоксишн, мексидол), гальмування мiсцево! запально! реакцГ!, полiпшення трофiчного забезпечення мозку, нейро-iмуномодуляцiя, регуляцiя рецепторних структур [2, 14, 17, 23].
Серед препарапв, що широко застосовуються в сучаснш неврологГ!, однак нейропротекторна дiя яких ще до кiнця не вивчена, слГд вiдзначити Цераксон (цитиколiн) та Актовегш.
Використання в лжувальнш тактищ Цераксону та Актовегiну у вГдповГдних дозах у хворих iз наслГдками ЗЧМТ середнього ступеня тяжкостi полшшуе невро-логiчне вiдновлення та когнГгивш функцГ!.
Список л1тератури
1. Аднан Танович, Винценте Алфаро, Секадес Х.Х. Цитиколин в лечении травматического поражения мозга // Украгнський неврологiчний журнал. — 2007. — № 2. — С. 99-111.
2. Бурчинский С.Г. Новые возможности нейропротекции// Международный неврологический журнал. — 2006. — № 4(8). — С. 188-193.
3. Гогитидзе Н.В. Нейропсихологические исследования при черепно-мозговой травме. Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство. Ч. 1 / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. — М.: Антидор, 1998. — С. 24-29.
4. Григорова И.А., Некрасова Н.А. Психосоматичтрозлади й адаптивна реабштаця хворих у вiддаленому перiодi закритог черепно-мозковог травми // Врачебная практика. — 2001. — № 6. — С. 83-93.
5. Дамулин И.В. Легкие когнитивные нарушения// Consilium medicum. — 2004. — Т. 6, № 2. — С. 149-153.
6. Деменко В.Д., Базарный Н.Ф., Борисенко В.В. и соавт. Клинико-параклинические взаимоотношения в отдаленном периоде закрытой черепно-мозговой травмы // Украгнський всник психоневрологи. — 2001. —Т. 9, вип. 1 (25). — С. 24-25.
7. Дзяк Л.А., Зозуля О.А. Современные представления о патофизиологии тяжелой черепно-мозговой травмы и роли прогнозирования ее исходов на этапах лечения // Нейронауки: теоретические и клинические аспекты. — 2005. — Т. 1, № 1. — С. 24-35.
8. Захаров В.В. Нарушение когнитивных функций как медико-социальная проблема // Доктор. — 2006. — № 5. — С. 19-20.
9. Касумова С.Ю. Глава 5. Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы // Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство. Ч. 2 / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. — М.: Антидор, 1998. — 224 с.
10. Лихтерман Л.Б. Черепно-мозговая травма. — М., 2003. — 365 с.
11. Мякотных В.С., Таланкина Н.З., Боровкова Т.А. Клинические, патофизиологические и морфологические аспекты отдаленного периода закрытой черепно-мозговой травмы // Журн. неврол. и психиат. им. С.С. Корсакова. — 2002. — № 102 (4). — С. 61-65.
12. Тайлицин В.И. Закрытая черепно-мозговая травма и ее последствия // Международный медицинский журнал. — 2002. — № 1-2. — С. 58-62.
13. Цюрюпа В.Н., Визило Т.Л., Власова И.В. Исследование когнитивных вызванных потенциалов у больных с отдаленными последствиями черепно-мозговой травмы // Медицинская практика. — 2007. — № 6. — С. 34-36.
14. Adibhatla R.M., Hatcher J.F., Dempsey R.J. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia //J. Neurochem. — 2002. — Vol. 80. — P. 12-23.
15. Arciniegas D.B. The cholinergic hypothesis of cognitive impairment caused by traumatic brain injury // Curr. Psychiat. Rep. — 2003. — № 5. — P. 391-399.
16. Conckey M.I. Psychological changes associated with head injuries//Arch. Psychol. — 1998. — Vol. 232. — P. 41-62.
17. Eker C, Asgeirsson B, Grande P. Improved outcome after severe head injury with a new therapy based on principles for brain volume regulation and preserved microcirculation // Crit. Care Med. — 1998. — Vol. 26, № 11. — P. 1881-1886.
18. Faden A.I. Neuroprotection and traumatic brain injury: The search continues // Arch. Neurol. — 2001. — Vol. 58. — P. 15531555.
19. Ghajar J. Traumatic brain injury // Lancet. — 2000. — Vol. 356. — P. 923-929.
20. Jennett B, Teasdale G. Management of head injuries. — Philadelphia: F.A. Davis Co. — 1991. — P. 258-263.
21. Levin H, Chapman S. Contribution of frontal lobe lesions to cognitive deficit after closed head injury in children//Localisation of brain lesions and developmental functions/Eds. D. Riva, A. Benton. Pediat Neurol Ser (Milan). — 2000. — Vol. 9. — P. 97-108.
22. Maas A.I. Neuroprotective agents in traumatic brain injury// Expert Opin. Investig. Drugs. — 2001. — Vol. 10. — P. 753-767.
23. Reilly P.L., Bullock R.. (eds). Head injury, pathophysiology and management. — 2nd ed. — 2005. — 501p.
24. Teasdale T.W., Endberg A.W. Cognitive dysfunction in young men following head injury in childhood and adolescence: a population study // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. — 2003. — Vol. 74. — P. 933-936.
25. Zweiflern R.M. Membrane stabilizer: Citicoline // Current Medical Research and Opinions. — 2002. — Vol. 18 (suppl. 2). — P. 14-17.
OmpuMaHO 30.01.11 D
Григорова И.А., Куфтерина Н.С.
Кафедра неврологии Харьковского национального
медицинского университета
ДИНАМИКА КОГНИТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Резюме. Были обследованы 92 больных, находившихся на стационарном лечении в Областной клинической больнице г. Харькова с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы средней степени тяжести с давностью травмы от 1 до 10 лет, и 30 практически здоровых лиц, которые составили контрольную группу. У всех больных основной группы имелись нарушения когнитивных функций. Все пациенты совместно с общепринятой симптоматической терапией получали Цераксон и Актовегин, оказывающие полифакторное нейропротективное действие. Установлено, что использование Цераксона и Актовегина в соответствующих дозах улучшает неврологическое восстановление и когнитивные функции у таких пациентов.
Ключевые слова: Актовегин, закрытая черепно-мозговая травма, когнитивные нарушения.
Grygorova I.A., Kufterina N.S.
Kharkiv National Medical University, Chair of Neurology, Ukraine
DYNAMICS OF COGNITIVE CHANGES IN PATIENTS AFTER CLOSED CRANIOCEREBRAL INJURY
Summary. 92 patients treated in Kharkiv Regional Clinical Hospital for the sequela ofmoderate closed craniocerebral injury occurred 1—10 years ago and 30 almost healthy persons ofcontrol group were examined. All patients of main group had cognitive impairment. All patients received complex therapy that included Ceraxon and Actovegin with multiple factorial neuroprotective effects. Ceraxon and Actovegin use in adequate doses was found to improve neurological status and cognitive functions in such patients.
Key words: Actovegin, closed craniocerebral injury, cognitive impairment.
