CC BY
22
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
УДК 616.714+616.831]-001.31-036:616.89-008.45].47 ГРИГОРОВА I.A., КУФТЕР1НА Н.С.
Харювський нацюнальний медичний унверситет, кафедра неврологи
ДИНАМКА КОГЫТИВНИХ 3MiH У ХВОРИХ i3 HАCЛiДКАMИ 3АКРИТО1 ЧЕРЕПНО-МО3КОВО1 ТРАВМИ
Резюме. Стаття присвячена однш з актуальних проблем медицини, особливо серед працездатного населення, — закритш черепно-мозковш травмi (ЗЧМТ). Досить детально описашмехашзми пошкодження мозку, патогенез структурно-функцшнальних змт у головному мозку вна^док ЧМТ. Невiддiльною складовою клМчноИ картини на^дшв ЧМТе когштивш порушення, тому до складу патогенетично'1 терапи необхiдно включати засоби первинноИ та вторинноИ нейропротекцн. Використання в лтувальнш тактищ Цераксону та Актовегту у вiдповiдних дозах у хворих iз на^дками ЗЧМТ середнього ступеня тяжкостi полшшуе неврологiчне вiдновлення та когштивш функци.
Ключовi слова: черепно-мозкова травма, на^дки, когштивш порушення, лкування, Актовегн, Цераксон.
Травматичне ураження головного мозку е важли-вою проблемою клШчно! медицини, що мае не тшьки медичну, але й сощальну значущють.
Останшми роками спостертаеться зростання числа черепно-мозкових травм (ЧМТ) — вщ 25 до 80 % вщ загально! питомо! ваги невролопчних хвороб. Не-зважаючи на значш досягнення сучасно! медицини та численш науковi дослщження з дано! проблематики, черепно-мозкова травма е одшею з провщних причин смертност та швалщизащ! працездатного населення в iндустрiально розвинених кра!нах [4, 6, 7]. За даними сучасних дослщниюв, в оиб молодого та середнього вжу ЧМТ займае перше мюце серед причин смертности випереджаючи пухлиннi та судиннi захворювання. За визначенням [10], черепно-мозкова травма е «вбивцею № 1» в оиб працездатного вiку.
За даними провщних вггчизняних неврологiв, поши-решсть ЧМТ в Укра'íнi щорiчно становить у середньому 400—420 на 100 000 населення, смертшсть вщ не! — 2,4 на 10 000 населення. Частота ЧМТ у рiзних репонах Укра!ни коливаеться вiд 2,3 до 6,0 %е, становлячи в середньому 4—4,2 %, тобто близько 200 тис. оиб на рж.
Протягом останнiх рокiв в УкраТш, як i в цiлому свт, спостерiгаеться збiльшення кiлькостi випадкiв побутового травматизму, стрiмке зростання кiлькостi авто- та мототранспорту, що супроводжуеться збшь-шенням числа хворих iз ЧМТ та Г! наслщками.
Вiд 30—90 % о«б, якi перенесли ЧМТ у виглядi струсу або забою головного мозку легкого та середнього ступеня тяжкоста, страждають вiд травматично! хвороби головного мозку [17].
Мехашзми пошкодження мозку в момент травми добре висвгтлеш в сучаснш лiтературi [10]. Дiя кше-тично! енергп на череп призводить до прискорен-ня-гальмування, зсуву та ротацп мозку, дифузного аксонального пошкодження. До факторiв вторинного ураження мозку належать: гематоми, набряк мозку, гiдроцефалiя, а також системш ускладнення (гшок-сiя-гiперкапнiя, анемiя, електролiтнi порушення, iнфекцi! тощо).
Вщомо, що патогенез структурно-функцiональних змiн у головному мозку внаслщок черепно-мозково! травми пов'язаний iз механiчним фактором. Шд впли-вом травми гiдродинамiчнi сили та лжворна хвиля впливають на лiмбiко-гiпоталамо-ретикулярну дiлянку, що призводить до рiзних нейрогуморальних обмшно-ендокринних, вегетосудинних розладiв. Тому хворi пiсля травми протягом тривалого часу вщзначають рiзного ступеня вираженостi загальномозковi симп-томи, симптоми мозково! дисфункцп, штелектуально-мнестичш порушення, змiни в психоемоцiйнiй сфер^ що включають широкий спектр вольових та емоцшних розладiв у межах неврастешчного та психопатоподiб-ного синдромiв.
При ЧМТ запускаються вториннi бiохiмiчнi про-цеси, якi можуть мати як автодеструктивний, так i не-йропротективний характер [22]. Травма безпосередньо дiе на мембрани, iоннi канали аксошв, нейронiв та астроцитiв, а також на мозковий кровотж та мета-болiзм мозку, що клШчно може проявлятися рiзними неврологiчними порушеннями, у тому числi й повною дезштегращею роботи мозку.
У процес травми вщбуваеться порушення як окси-генаци, так i перфузи мозку. Щ порушення можуть бути глобальними (охоплюють весь мозок) та локальними (у зош внутршньомозково! або субдурально! гема-томи, контузiйного вогнища). При безпосередньому пошкодженш нейронiв у момент травми вщбуваеться масивний вихiд юшв i нейротрансмiтерiв в екстра-целюлярний простiр, але одночасно запускаються й компенсаторш процеси, спрямованi на вщновлення iонного та нейротрансмiтерного балансу.
У момент травми вщбуваеться надмiрне надходжен-ня глутамату, що сприяе запуску механiзмiв ексайто-токсичностi. Надмiрна стимулящя NMDA-рецепторiв призводить до активного надходження кальщю до клiтини, з подальшим набряком органел i мембран, до некрозу або апоптозу, що спричинюють до загибелi нервових клiтин [18].
Усе це призводить до того, що перенесена ЧМТ, навпъ при легкому !! ступенi, далеко не завжди минае безслiдно й т чи iншi наслiдки травми можуть прояв-лятися як пiд час гострого перюду, так i вперше через багато рокiв пiсля перенесено! ЧМТ [15].
Наслщки черепно-мозково! травми надзвичайно рiзноманiтнi, виникають у 30—96 % випадюв ЧМТ та залежать як вщ тяжкостi первинного пошкодження, так i вiд вторинних пошкоджень, а також вiд перебiгу вщновлення [4, 6, 11]. До них належить невролопчна патологiя, що виявляеться через 3—12 мюящв та бшьше пiсля травми, та тi ктшчш прояви, що зберiгаються у виглядi окремих залишкових явищ перенесено! травми або видозмшюються. Необхiдно вiдзначити, що на-слiдки ЧМТ вiдрiзняються клШчним полiморфiзмом, в основi якого лежать багатокомпонентш патогенетичнi механiзми, що з часом поширюються та призводять до пошкодження вщдалених вiд вогнища ураження структур. Процес може тривати вщ декшькох мiсяцiв до декiлькох роюв та супроводжуватися появою нових невролопчних та нейропсихологiчних симптомiв, у тому чи^ когнiтивних розладiв. Суттева активащя лiпiдно! пероксидацп та збiднення антиоксидантно! ензимно! системи, супутнi структурнi та функщо-нальнi змiни характеризують тслятравматичну стадiю травматичного ураження головного мозку середнього ступеня тяжкость
Метою нашо! роботи була оптимiзацiя лiкувально! тактики хворих iз наслiдками закрито! ЧМТ (ЗЧМТ) середнього ступеня тяжкост на пiдставi вивчення клiнiко-когнiтивних змiн.
На сьогодш вiдомо, що в основi патофiзiологiчного каскаду у хворих на ЧМТ лежать гемодинамiчнi, мор-фолопчш та метаболiчнi змiни, якi потребують вклю-чення в комплекс терат! препаратiв iз полiфакторною нейропротективною дiею, до яких належать Актовегiн та Цераксон.
Нами були обстежеш 92 хворi вжом вiд 19 до 68 роюв, якi знаходилися на стацiонарному л^ванш в Обласнiй клiнiчнiй лiкарнi м. Харкова з наслщками ЗЧМТ середнього ступеня тяжкост iз давнiстю ЗЧМТ вщ 1 до 10 роюв (шифр дiагнозу за МКХ-10 — Т.90),
та 30 практично здорових оиб, якi становили конт-рольну групу.
Услм хворим на 1-й та 14-й день лжування прово-дилися такi обстеження: клшжо-невролопчш, шстру-ментальнi (ЕЕГ, викликаш потенцiали — ВП), нейро-психолопчш (тест ММ8Б, тест на запам'ятовування 10 ^в, методики Векслера, таблищ Шульте). Усi пацieнти поряд iз Цераксоном (500 мг в/в краплинно) та Акто-вегiном (10 мл в/в краплинно) отримували загально-прийняту симптоматичну тератю.
Пiд час роботи було встановлено, що в перший день обстеження хворi скаржилися на загальну слабюсть (95,7 %); головний бшь (83,7 %); попршення пам'яп, уваги (77,2 %); зниження зору (75,0 %), слуху (64,1 %); судомш напади (38,0 %); запаморочення (34,7 %); апатш i сонливють (22,8 %). На 14-й день лжування кiлькiсть скарг зменшилася на 83,2 % та вони були представлеш переважно головним болем значно мен-шо! вираженостi, сонливiстю, загальною слабкiстю.
У перший день обстеження до початку лжування в невролопчному статусi в бiльшостi хворих мали мюце такi синдроми: астенiчний (93,4 %), когштивних по-рушень (90,2 %), цефалпчний (77,1 %), лжворно-гь пертензивний (75 %) та вегетативно! дистони (69,6 %), вираженiсть яких на фош лiкування значно зменшилася (26,4 %).
Виявлеш змiни бiоелектрично! активностi головного мозку в перший день обстеження свщчили про дифузне зниження його функщонально! активносп, що корелювало зi скаргами хворих на швидку втом-люванiсть, апатiю, сонливiсть, зниження пам'яп, уваги, працездатностi. У в«х хворих спостерiгалося уповiльнення проведення iмпульсу як по зорових, так i по слухових шляхах.
При цьому в 75 % хворих було зареестровано збшь-шення латентностi, переважно на бощ ураження, ком-поненпв Р3, N3, Р4 при реестрацп зорових ВП (ЗВП), у 83,7 % пащенпв — збiльшення iнтервалiв 1—111 при реестрацГ! акустичних стовбурових викликаних по-тенцiалiв.
При дослщженш когнiтивного ВП у пацiентiв уих груп мала мiсце тенденцiя до подовження латентносп пiку Р300 у вщповщь на розпiзнавання певного слухового стимулу, при цьому вщхилення латентносп вiд нормальних показникiв корелювали зi скаргами хворих на зниження пам'яп та уваги, а також виражешстю синдрому когнiтивних порушень. На 14-й день лжу-вання показники амплггуди та латентностi зорових та слухових викликаних потенцiалiв лишалися майже без змiн. У той час як вщхилення латентноста когнiтивного потенщалу Р300 вiд нормальних показникiв зменши-лася в середньому на 36,2 %.
У перший день обстеження (до лжування) 21 (25 %) особа з наслщками ЗЧМТ середнього ступеня тяжкосп набрала за шкалою ММ8Б 27—30 балiв, тобто !х ште-лектуальна продуктивнiсть знаходилася в межах норми. Когштивш порушення легкого ступеня вираженосп (показник за шкалою ММ8Б становив 26—27 балiв) спостерiгалися в 40 (42,4 %) обстежених. Когштивш
порушення помiрного ступеня тяжкостi, що не досягали ступеня деменци (показники за шкалою ММ8Б — 24—25 балiв) спостерiгалися в 15 (15,2 %) обстежених хворих. Зниження штелекту у виглядi деменци було виявлене в 16 (17,4 %) хворих (показники за шкалою ММ8Б менше 24 балiв).
На 14-й день лжування iнтелектуальна продуктив-нiсть за шкалою ММ8Б покращилася на 42,2 %: у 34 пащенпв iнтелектуальна продуктивнiсть знаходилася в межах норми; когштивш порушення легкого ступеня тяжкост спостерiгалися в 32 оиб; когнiтивнi порушення помiрного ступеня, що не досягали ступеня деменци, спостерталися в 15 хворих; 11 хворих мали зниження штелекту у виглядi деменци.
Таким чином, за результатами застосування методики ММ8Б у хворих iз наслiдками ЗЧМТ у структурi порушень пiзнавальних функцш переважали розлади вербально! пам'ятi, лiчильних функцiй та перцептивно-гностично! сфери, як пiдлягали позитивнiй динамiцi на фош терапи.
У перший день обстеження дослщження функци вербально! пам'ят показало, що у хворих iз наслiдками ЗЧМТ мають мiсце рiзнi !! розлади. Так, обсяг безпосе-редньо! вербально! пам'ятi (пiсля першого зачитування) становив 5,06 ± 0,42 iз 10 слiв, обсяг вщстроченого вщ-творення (пiсля п'ятого зачитування) — 6,04 ± 0,42 слова з 10. Продуктивнють мимовшьного та вiдстроченого запам'ятовування вербального матерiалу була знижена порiвняно з нормативними даними, що свщчило про наявнють у них розладiв як короткочасно!, так i довго-тривало! пам'ять На фонi проведеного лiкування (14-й день) продуктившсть вiдтворення 10 ^в покращилася на 23,6 % та становила вщповщно 6,12 ± 0,41 слова та 7,51 ± 0,41 слова.
При дослщженш уваги в перший день обстеження у хворих iз наслщками ЗЧМТ спостерiгалося звужен-ня обсягу мимовiльно! уваги вщ легкого до тяжкого ступеня вираженосп, що поеднувалося з порушен-нями процеив концентраций та пiддавалося корекци на фонi терапи. Середнiй час виконання завдання за таблицями Шульте (ефектившсть роботи) становив 66,52 ± 21,42 с. Цi результати свщчать про те, що в обстежених пащенпв порiвняно з нормативними зна-ченнями вiдбуваеться збiльшення часу, необхщного на виконання завдання. Темп виконання завдань за таблицями був нерiвномiрним. Крива працездатност вiдрiзняеться невисоким початковим рiвнем (61,43 ± ± 19,87 с — час, затрачений на першу таблицю) iз поступовим та неухильним зниженням показниюв, без помпних коливань у бж полiпшення (64,28 ± ± 21,14 с — час, затрачений на другу таблицю; 67,96 ± ± 19,68 с — на третю таблицю; 69,62 ± 21,76 с — на четверту таблицю; 68,14 ± 20,73 — час, затрачений на п'яту таблицю). Нерiвномiрний темп роботи та збшьшення кшькосп помилок iз кожною наступною таблицею свщчили про пiдвищену виснаженiсть уваги у хворих iз наслiдками ЗЧМТ На 14-й день середнш час виконання завдань за таблицями Шульте змен-шився на 42,7 %. Якщо в перший день на виконання
завдань пащенти витрачали 72,46 ± 14,86 с, то шсля лжування цей час зменшився до 64,18 ± 21,13 с.
Таким чином, згщно з результатами проведеного нейропсихолопчного дослщження, у 79 з 92 (90,22 %) хворих iз наслщками ЗЧМТ були виявленi рiзнi порушення когнiтивних функцiй вщ легкого до значного ступеня вираженость Порушення загально! штелек-туально! продуктивной спостерiгалися в 69 (75 %) хворих, розлади вербально! пам'ят — у 68 (73,9 %) пащенпв, порушення зорово! пам'ятi — у 77 (83,7 %) обстежених, розлади уваги у 84 (91,3 %) хворих iз наслщками ЗЧМТ. Результати дослщження свщчать, що порушення когштивних функцш е невщдшьною час-тиною клШчно! картини наслiдкiв ЗЧМТ середнього ступеня тяжкост та на фош терапи iз застосуванням Цераксону та Актовепну у вiдповiдних дозах пщлягають позитивнiй динамiцi.
На основi результатiв нейропсихологiчного до-слiдження виявлеш закономiрностi формування ког-нiтивних порушень при наслщках ЗЧМТ: формування когштивного дефiциту у хворих iз наслщками ЗЧМТ починаеться зi зменшення обсяпв мимовiльно! уваги, зниження швидкiсних характеристик мислительних операцш, iз легких мнестичних порушень у виглядi звуження обсяпв запам'ятовування. Зi зростанням давностi ЗЧМТ середнього ступеня тяжкосп спостерi-гаеться не тшьки обтяження вищезазначених функцш, але й поява нових когштивних розладiв: порушення довготривало! вербально! та зорово! пам'яп, дефек-тiв селективносп мнестичних процесiв, порушень процесiв концентраций розподiлу та переключення мимовiльно! уваги, зниження рiвня продуктивностi мислительно! дiяльностi.
Вищезазначенi змiни потребують включення до комплексу терапи препарапв iз полiфакторною не-йропротективною дiею. Як було сказано вище, нашi пацiенти з щею метою отримували Актовегiн та Це-раксон (Нiкомед, Австрiя).
Актовепн (Нiкомед, Австрiя) являе собою депроте!-нiзований гемодериват iз телячо! кров^ до складу якого входять неоргашчш макро- та мiкроелементи й орга-нiчнi речовини: пептиди, амiнокислоти, нуклеозиди, пром1жш продукти вуглеводного та жирового обмшу, лiпiди та олiгосахариди. Основними бюлопчно актив-ними компонентами Актовепну е таю амшокислоти, як аланш, лейцин, нуклеозид аденозин, попередник синтезу медiаторiв холiн, а також мжроелементи (натрiй, кальцiй, фосфор i магнiй). Саме з наявнiстю магнш, який е компонентом 13 металопроте'!шв i понад 300 ферментiв, дослщники пов'язують нейропротекторну й антиоксидантну дш препарату.
Фармакодинамiчнi ефекти Актовегiну пояснюються передуим стимуляцiею синтезу та утилiзацiею кисню й глюкози в умовах шеми та гiпоксi!. Пiд впливом Актовегiну в нервових клiтинах значно пщвищуеться обмiн макроергiчних фосфатiв, передуим АТФ. Анти-оксидантна дiя пов'язана з умютом у препаратi супер-оксиддисмутази, а також активацiею шруватдегщроге-нази, сукцинатдегiдрогенази, цитохром-С-оксидази та
глутатюнпероксидази, що призводить до стабiлiзацi! клгганних мембран i знижуе утворення лактату.
Актовегш справляе iнсулiноподiбний ефект та покращуе транспорт глюкози всередину клггани, що сприяе пiдвищенню енергетичного потенщалу клiтин. Пiд впливом Актовегiну зменшуеться в'язкiсть кровi. Актовегiн сприяе вщновленню капiлярно! мережi за рахунок новоутворених судин, полшшуе церебральну та периферичну мжроциркуляцш.
Цераксон (цитиколiн) (Нiкомед, Австрiя) являе собою природне ендогенне поеднання, що складаеться з рибози, цитозину, трофосфату та холшу, промiжне в циклi Кеннедi (бiосинтез мембранного фосфатидилхо-лiну — структурного фосфолшщу нейронно! мембрани, що вiдiграе суттеву роль у цшсност та вщновлент мембрани).
Цитиколiн також бере участь у бюсиш^ сфшголь пiдiв, зокрема сфiнгомiелiну — надзвичайно значимо! складово! мембрани нерва, та впливае на рiвнi рiзних нейротрансмiтерiв, особливо катехоламiнiв (допамшу, серотонiну, норадреналiну). Цитиколiн зменшуе руй-нування клiтинних мембран, сприяючи збшьшенню рiвня фосфатидилхолiну та зниженню рiвнiв вiльних жирових кислот. Крiм того, цитиколш мае протина-бряковi властивост та полiпшуе мембраннi механiзми. Вважаеться, що цитиколш може сприяти вщновленню при порушеннях свщомосп та невролопчних дефь цитах на основi полшшення мозкового метаболiз-му, церебрального кровооб^у, стимуляцi! висхiдно! ретикулярно! активацiйно! системи та реактивацп функцiй пiрамiдних та екстрашрамщних шляхiв. Ця дiя забезпечуеться трьома основними мехашзмами: збiльшенням синтезу фосфатидилхолшу, зменшенням кiлькостi вiльних жирних кислот та збшьшенням ви-дшення ацетилхолiну.
Висновки
Таким чином, порушення когштивних функцiй е невiддiльною складовою клШчно! картини наслiдкiв ЗЧМТ. Щ когнiтивнi порушення характеризуються по-лiморфiзмом, закономiрною динамiкою та залежнiстю вщ давностi травми.
Формування травматичного ураження головного мозку, а також структурш, функщональш та когнiтивнi змiни головного мозку при вщдалених наслiдках ЗЧМТ залежать не тшьки вiд ступеня тяжкост травми, а й вщ комплексу патогенетично! терат! в гострому перiодi ЧМТ, у тому чи^ iз застосуванням засобiв первинно! та вторинно! нейропротекцп.
Дiя цих засобiв спрямована на переривання вщда-лених наслщюв iшемiчного ураження головного мозку; надмiрного синтезу азоту та оксидантного стресу; акти-вацп мiкроглi! та пов'язаного з нею дисбалансу цито-юшв, iмунних зсувiв, мiсцевого запалення, порушень мжроциркуляци, трофiчно! дисфункци та апоптозу.
До основних напрямюв первинно! нейропротекцГ! слщ вiднести: застосування антагошспв кальцiевих каналiв (нiмодипiн, флунаризин, шмотоп), анти-глутаматних препаратiв (рилузол, ламотрин, ламж-
тал), агошспв ГАМК (фешбут), нейроамiнокислот (глiцин).
Напрямками вторинно! нейропротекцп е: антиок-сидантна терaпiя (унтол, вiтaмiн Е, aевiт, емoкcипiн, мексидол), гальмування мicцевo! запально! реакци, полшшення трoфiчнoгo забезпечення мозку, нейрoiмунo-мoдуляцiя, регуляцiя рецепторних структур [2, 14, 17, 23].
Серед препарапв, що широко застосовуеться в сучаснш неврологи, однак нейропротекторна дiя яких ще до кiнця не вивчена, слщ вiдзнaчити Цераксон (цитикoлiн) та Актовегш.
Використання в лжувальнш тактищ Цераксону та Актoвегiну у вщповщних дозах у хворих i3 наслщками ЗЧМТ середнього ступеня тяжкocтi полшшуе невро-лoгiчне вiднoвлення та когштивш функцГ!.
Список л1тератури
1. Танович Аднан, Алфаро Винценте, Секадес Х.Х. Цитиколин в лечении травматического поражения мозга // Укратський неврологiчний журнал. — 2007. — № 2. — С. 99-111.
2. Бурчинский С.Г. Новые возможности нейропротекции// Международный неврологический журнал. — 2006. — № 4(8). — С. 188-193.
3. Гогитидзе Н.В. Нейропсихологические исследования при черепно-мозговой травме. Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство. — Ч. 1 / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. — М.: Антидор, 1998. — С. 24-29.
4. Григорова 1.А., Некрасова Н.А. Психосоматичт розлади й адаптивна реабштаця хворих у вiддаленому перiодi закритог черепно-мозковог травми // Врачебная практика. — 2001. — № 6. — С. 83-93.
5. Дамулин И.В. Легкие когнитивные нарушения// Consilium medicum. — 2004. — Т. 6, № 2. — С. 149-153.
6. Деменко В.Д., Базарный Н.Ф., Борисенко В.В. и др. Клинико-параклинические взаимоотношения в отдаленном периоде закрытой черепно-мозговой травмы // Украгнський вкник психоневрологи. — 2001. — Т. 9, вип. 1(25). — С. 24-25.
7. Дзяк Л.А., Зозуля О.А. Современные представления о патофизиологии тяжелой черепно-мозговой травмы и роли прогнозирования ее исходов на этапах лечения // Нейронауки: теоретические и клинические аспекты. — 2005. — Т. 1, № 1. — С. 24-35.
8. Захаров В.В. Нарушение когнитивных функций как медико-социальная проблема // Доктор. — 2006. — № 5. — С. 19-20.
9. Касумова С.Ю. Глава 5. Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы. Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство. — Ч. 2 / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. — М.: Антидор, 1998. — 224 с.
10. Лихтерман Л.Б. Черепно-мозговая травма. — М., 2003. — 365 с.
11. Мякотных В.С., Таланкина Н.З., Боровкова Т.А. Клинические, патофизиологические и морфологические аспекты отдаленного периода закрытой черепно-мозговой травмы // Журн. неврол. и психиатрия им. С.С. Корсакова. — 2002. — № 102(4). — С. 61-65.
12. Тайлицин В.И. Закрытая черепно-мозговая травма и ее последствия // Международный медицинский журнал. — 2002. — № 1-2. — С. 58-62.
13. Цюрюпа В.Н., Визило Т.Л., Власова И.В. Исследование когнитивных вызванных потенциалов у больных с отдаленными последствиями черепно-мозговой травмы // Медицинская практика. — 2007. — № 6. — С. 34-36.
14. Adibhatla R.M., Hatcher J.F., Dempsey R.J. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia //J. Neurochem. — 2002. — Vol. 80. — P. 12-23.
15. Arciniegas D.B. The cholinergic hypothesis of cognitive impairment caused by traumatic brain injury // Curr. Psychiat. Rep. — 2003. — № 5. — P. 391-399.
16. Conckey M.I. Psychological changes associated with head injuries//Arch. Psychol. — 1998. — Vol. 232. — P. 41-62.
17. Eker C, Asgeirsson B., Grande P. Improved outcome after severe head injury with a new therapy based on principles for brain volume regulation and preserved microcirculation // Crit. Care Med. — 1998. — Vol. 26, № 11. — P. 1881-1886.
18. Faden A.I. Neuroprotection and traumatic brain injury: The search continues // Arch. Neurol. — 2001. — Vol. 58. — P. 15531555.
19. Ghajar J. Traumatic brain injury // Lancet. — 2000. — Vol. 356. — P. 923-929.
20. Jennett B., Teasdale G. Management of head injuries. — Philadelphia: F. A. Davis Co, 1991. — P. 258-263.
21. Levin H, Chapman S. Contribution of frontal lobe lesions to cognitive deficit after closed head injury in children // Localisation of brain lesions and developmental functions / Eds. D. Riva, A. Benton. — Pediat. Neurol. Ser. (Milan). — 2000. — Vol. 9. — P. 97-108.
22. Maas A.I. Neuroprotective agents in traumatic brain injury // Expert. Opin. Investig. Drugs. — 2001. — Vol. 10. — P. 753-767.
23. Head Injury, pathophysiology and management / P.L. Reilly, R. Bullock (eds). — 2nd ed, 2005. — 501p.
24. Teasdale T.W., Endberg A.W. Cognitive dysfunction in young men following head injury in childhood and adolescence: a population study // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. — 2003. — Vol. 74. — P. 933-936.
25. Zweiflern R.M. Membrane stabilizer: Citicoline // Current Medical Research and Opinions. — 2002. — Vol. 18 (suppl. 2). — P. 14-17.
OmpuMaHO 10.04.12 D
Григорова И.А., Куфтерина Н.С.
Харьковский национальный медицинский университет, кафедра неврологии
ДИНАМИКА КОГНИТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Резюме. Статья посвящена одной из актуальных проблем медицины, особенно среди трудоспособного населения, — закрытой черепно-мозговой травме (ЗЧМТ). Достаточно подробно описаны механизмы повреждения мозга, патогенез структурно-функциональных изменений в головном мозге вследствие ЧМТ. Неотъемлемой составляющей клинической картины последствий ЧМТ являются когнитивные нарушения, поэтому в состав патогенетической терапии необходимо включать средства первичной и вторичной нейропротекции. Использование в лечебной тактике Цераксона и Актовегина в соответствующих дозах у больных с последствиями ЗЧМТ средней степени тяжести улучшает неврологическое восстановление и когнитивные функции.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, последствия, когнитивные нарушения, лечение, Актовегин, Цераксон.
Grygorova I.A., Kufterina N.S.
Kharkiv National Medical University, Chair of Neurology, Kharkiv, Ukraine
DYNAMICS OF COGNITIVE CHANGES IN PATIENTS WITH SEQUELLAE OF CLOSED CRANIOCEREBRAL INJURY
Summary. The article deals with one of the topical issues of medicine, especially among working population — closed craniocerebral injury (CCCI). Mechanisms ofbrain injury, pathogenesis of structural and functional changes in brain due to CCCI were described in sufficient detail. Ones ofthe main components ofclinical picture ofCCCI sequellae are cognitive disorders, so agents of primary and secondary neuroprotection should be included in pathogenetic therapy. Use of Ceraxon and Actovegin in relevant doses in clinical practice in patients with sequellae of CCCI of moderate severity improves neurological recovery and cognitive functions.
Key words: craniocerebral injury, sequellae, cognitive disorders, treatment, Actovegin, Ceraxon.
