CC BY
19
Реферат
ТРАНСПАП1ЛЯРН1 ВТРУЧАННЯ У ХВОРИХ НА УСКЛАДНЕНИЙ ХОЛЕДОХОЛ1Т1АЗ Дудiн О.М., Греджев Ф.А., Коссе Д.М., Каплун О.1., MaTBieHKO В.А.
Ключовi слова: холедохолiтiаз, обтурацмна жовтяниця, холангiт, ендоскопiчна папiлосфiнктеротомiя.
Проведено анал1з результат1в ендоскоп1чного л1кування 368 хворих на жовчнокам'яну хворобу, ускладнену обту-рац1йною жовтяницею i холанптом. Жшок було 220, чолов1к1в - 148 у в1ц1 21 - 80 рош. Старше 60 рогав було 255 (69,4%) пацieнтiв. Пюляхолецистектс^чний синдром спостерiгали у 28,2% оаб, обтурацiйна жовтяниця - у 81,3%, у 30,6% - у поеднанн i3 холангiтом, калькульозний холецистит i3 холедохолiтiазом - у 53,8%, стенозуючий папiлiт - у 9,2%, пухлини футерова соска - у 2,9%. Для дiагностики застосовували клiнiко-лабораторнi, променев^ ендоскотч-нi, бiохiмiчнi методи дослщження. Усiм пацiентам виконанi одноетапнi (ЕПСТ) або двоетапн (ЕПСТ i ЛХЕ) операцп. Найбiльш iнформативними дiагностичними методами були уЗд, комп'ютерна томографiя, ендоскотчна ретроградна холангiопанкреатографiя. У (13,6%) па^ен^в була виконана механiчна бiлiарна лтотртая. Безпосередньо пiсля ЕПСТ ускладнення виникли у 19 (7,6%). Померла 1 (0,8%) хвора вщ тромбоемболií легеневоТ артерií. Хворим засто-сована удосконалена тактика лкування (2 винаходи). Таким чином, ЕПСТ дозволяе лквщувати явища жовтяниц i холангiту у 78,2% па^ен^в i дае можливiсть пщготувати Тх до плановоТ операцií в умовах зниженого операцмного ризику. Застосування удосконаленоТ тактики лiкування дозволило знизити число ускладнень на 3,1%.
Summary
ЕNDOSCOPIC PAPILLOSPHINCTEROTOMY FOR PATIENTS WITH COMPLICATED CHOLANGIOLITHIASIS Dudin A.M., Gredzhev F.A., Kosse D.M., Kaplun A.I., Matvienko V.A.
Key words: choledocholithiasis, obturated icterus, cholangitis, endoscopic papillosphincterotomy.
The research focuses on the results of endoscopic treatment of 368 patients with cholelithiasis complicated by obturative icterus and cholangitis. There were 220 women and 148 men aged 21 - 80 years. The proportion of the patients over 60 years constituted 69,4% (255) of patients. The diagnosis was based on findings obtained by laboratory investigations, X-ray, endoscopic and biochemical studies. All patients were subjected to one-stage or two-stage operations. As the most factual diagnostic we considered US scanning, computer tomography (CT-scan), and endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Obturation jaundice was observed in 81,3 % patients, 30,6% of patients were diagnosed to have obturation jaundice and comorbid cholangitis, papillitis was detected in 9,2% of patients, calculous cholecystitis with choledocholithiasis in 53,8%. 13 (13,6%) patients passed through mechanical biliary lithotripsy. Complications followed the one-stage surgeries were observed in 19 (7,6%) cases. There was 1(0,8%) lethal outcome due to pulmonary embolism. Thus the surgical approaches enable to eliminate the manifestations of jaundice and cholangitis in 78,2% patients and give an opportunity to prepare them to the planned low-risk operation. The above-mentioned approach results in reducing the cases of complications on 3,1 %.
УДК 616.381-002-074-099
Дужий 1.Д., Кравець О.В., Пятикоп Г.1., Кобилецький С.М., Попадинець В.М. ДИНАМ1КА КЛ1Н1КО-ЛАБОРАТОРНИХ ПОКАЗНИК1В ЕНДОГЕННО1 1НТОКСИКАЦП У ХВОРИХ З ПОШИРЕНИМ ПЕРИТОН1ТОМ
Сумський державний уыверситет, медичний шститут (м. Суми) *КЗ Сумська обласна кл^чна л^арня (м. Суми)
Проведено вивчення клiнiчних та лабораторних показникв ендогенноТ штоксикацП' у 67 хворих з поширеним перитонiтом. У комплес дiагностичних заход/'в входило ф/'зикальне та лабораторне обстеження. Синдром ендогенноТ нтоксикацТ 1-го ступеня дiагностовано у 29 (43,3%) хворих, 11-го ступеня - у 25 (37,3%), 111-го ступе-ня - у 13 (19,4%). Хвор/' оперован/' в ургентному порядку. 1нтенсивна тера^я включала комплекс заход/'в з п/'д-тримки в/'тальних функций, вiдновлення показникв гомеостазису, профлактики i лкування ускладнень. У пс-ляоперацйний перюд проводився мон/'торинг температури тла, артерiального тиску, частоти серцевих скорочень, д/'урезу, досл/'джували клiнiчнi показники кров/' та сечI', бюх/'м/'чн/' анал/'зи кров/'.
Ключов1 слова: поширений перитожт, синдром ендогенноТ Ытоксикацп, лкування.
Вступ
Незважаючи на досягнення сучасноТ медицини, ль кування хворих з гострим перитоытом залишаеться складною хiрургiчною проблемою. Летальнють при поширеному перитонт сягае 25-35%, а при розвитку синдрому полюрганноТ недостатност - 80-90%. Причини високоТ летальности рiзноманiтнi. Насамперед, це тзне звернення за медичною допомогою, коли 6i-льшють в^альних функцш значно загальмоваы, поява антибютикорезистентноУ мiкрофлори, похилий вш хворих, важка супутня патолопя [2, 3, 4, 5].
Актуальною ланкою проблеми перитошту е дiагно-стика синдрому ендогенноТ штоксикацп (СЕ1) та ви-значення ступеня його важкостг СЕ1 характеризуеться накопиченням у органiзмi надлишку продук^в обмшу
речовин. Видтяють дектька мехашзммв розвитку данного синдрому. Останш включають у себе надли-шкове вироблення ендогенних токсичних продук^в, резорбцю токсичних речовин, накопичення продук^в перекисного окиснення лт^в та шших медiаторiв за-палення, порушення виведення ендогенних токсичних продук^в з оргаызму. Основними патогенетичними ланками ендотоксикозу вважають:
1) проникнення у кровоток з шфкованоТ черевноТ порожнини бактерiальних токсиыв; 2) генералiзацiя ендогенноТ штоксикацп внаслщок впливу токсиыв мк робного походження i бюлопчно активних речовин; 3) поява аутоантигенних речовин i токсичних продук^в порушеного метаболiзму; 4) грубе порушення проце-сiв обмiну; 5) функцюнальне, а потiм i морфолопчне пошкодження органiв детоксикацiï, розвиток полю-
Том 13, Випуск 1(41)
93
В1СНИК ВДНЗУ «Укршиська медична стоматологЫна академхя»
рганноТ недостатност [1, 6].
У розвитку СЕ1 видтяють три фази [1]:
- фазу Ытоксикаци, яка характеризуемся накопи-ченням мiкробних токсиыв та бiоактивних речовин;
- фазу диспроте'шемп, за якоТ вiдбуваються активы деструктивы процеси у тканинах, посилюеться ïx роз-пад, знижуеться синтез бтгав, порушуються процеси дезамiнування;
- фазу накопичення промiжниx метаболiтiв та про-дуктiв неповного окиснення, при якш у кровi та лiмфi накопичуються етанол, амiак, ацетон та ш.
На початку II-Ï фази приеднуються аутоалергiчнi процеси, що замикае патолопчне коло. Отже, розви-ток СЕ1 це багатофакторний процес, що мае полiетiо-логiчну природу i складний патогенез [1, 4, 6].
Мета дослщження
Вивчення динамiки клУчних та лабораторних по-казникiв ендогенноТ iнтоксикацiï у хворих з поширеним перитонiтом для покращення результатiв лкування даноТ категорiï хворих.
Об'ект i методи дослщження
У дослщження увшшли 67 хворих з поширеним перитоштом, як перебували на лiкуваннi у xiрургiчно-му вiддiленнi СумськоТ обласноТ клiнiчноï лiкарнi у 2007 -2011 рр. Чоловшв було 49 (73,1%), жшок - 18 (26,9%). Вк хворих коливався у межах 22-81 року, середнш вiк - 57,2 роки.
В комплес дiагностичниx заxодiв входило фiзика-льне та лабораторне обстеження (загальноклУчш та бiоxiмiчнi аналiзи кровi). Ступiнь ендогенноТ штокси-кацп визначали за класифiкацiею В.К. Гостищева [1].
Результати до^джень та ïx обговорення
На пщст^ аналiзу юторш хвороб встановлено, що у термш до 6-ти годин з початку захворювання госпь талiзовано 32 (47,8%) особи, вщ 6 до 24 годин - 20 (29,9%), вщ 24 до 48 годин - 11 (16,4%). Госппалза-^я у термш понад 48 годин з моменту захворювання мала мюце у 4 (5,9%) хворих. При первинному оглядi стан середньоТ тяжкост було дiагностовано у 9 (13,4%) оаб, тяжкий стан - у 54 (80,6%), дуже тяжкий - у 4 (5,9%). Тяжкють загального стану хворих поси-лювалася наявнiстю супутшх захворювань, з яких найбiльш часто зуст^чалися iшемiчна хвороба серця, ппертошчна хвороба, цукровий дiабет.
Причинами розвитку поширеного перитонiту у 37 (55,2%) хворих були перфорация виразки шлунка та дванадцятипалоТ кишки, у 7 (10,4%) хворих - шфко-
Динамка клнчних
ваш форми деструктивного панкреатиту, у 6 (8,9%) -тромбоз мезентерiальниx судин, у 5 (7,5%) - деструк-тивний апендицит, у 2 (3,0%) - перфорация тонко!' та товсто'1' кишки, у 2 (3,0%) - гшйно-запальш ускладнен-ня захворювань матки та додатгав, у 2 (3,0%) - перфорация пухлини шлунку, у 2 (3,0%) - абсцеси черев-ноТ порожнини за рахунок мiкроперфорацiï висxiдного вщдту товстоТ кишки та нагноення мезентерiальниx лiмфовузлiв, 3 (4,5%) - ^i захворювання органiв че-ревноТ порожнини.
СЕ1 1-го ступеня встановлено у 29 (43,3%) оаб, 11-го ступеня - у 25 (37,3%), 111-го ступеня - у 13 (19,4%).
Ус xворi оперован в ургентному порядку пюля проведення вщповщноТ передоперацшноТ пiдготовки. З метою знеболення застосовано загальний ендотра-хеальний наркоз. Етапами операци були: лквща^я джерела перитонiту, санацiя та дренування черевноТ порожнини. 1нтенсивна тератя у пiсляоперацiйний перiод включала комплекс заxодiв з пiдтримки в^аль-них функцш, вiдновлення показникiв гомеостазису, профтактики i лiкування ускладнень.
Iнфузiйна тератя була спрямована на вщновлен-ня об'ему циркулюючо'1' кровi, корекцiю електрол^ного i кислотно-лужного балансу. Виведення токсиыв дося-галось створенням гемодилюцiï та проведенням фор-сованого дiурезу. Стаб^за^я показникiв гемодинамь ки базувалася на введены реолопчних розчинiв. Пе-реливалися кристало'щи, розчини декстранiв i гщро-ксиетилкрохмалю. За гiпопротеïнемiï використовували альбумш, розчини амiнокислот, свiжозаморожену плазму. К^м iнфузiйноï терапiï застосовували антиок-сиданти, в^амши (В1, В6, С), неспецифiчнi стимулято-ри iмунiтету (iмунофан).
З перших годин госпiталiзацiï проводили антибак-терiальну терапiю. Лiкування розпочинали iз застосу-вання препаратiв широкого спектру дм. Пiсля отри-мання результа^в мiкробiологiчного дослiдження та чутливостi мiкрофлори до антибiотикiв проводили ко-рекцю лiкування. Найбiльш ефективним виявилося комбшоване застосування цефалоспоринiв III-IV по-колшь або фторxiнолонiв з метронiдазолом.
У пюляоперацшний перiод проводився щоденний мошторинг температури тiла, артерiального тиску, ча-стоти серцевих скорочень, дiурезу. У вах хворих у динамiцi дослщжували рiвень гемоглобiну, кiлькiсть еритроцитiв та лейкоци^в, ШОЕ. Вивчали бiоxiмiчнi параметри кровi (загальний бiлок, бiлiрубiн, сечовина, креатинш, рiвень трансамiназ) (таблиця 1).
Таблиця 1
лабораторних показникв хворих з поширеним перитоштом
Вивчен показники Час вивчення
День госштал1-зацп' 1-ша доба п1сля операци' 3-я доба п1сля операци' 7-ма доба п1сля операцИ' Виписка
Температура тта (°С) 38,2±0,5 37,8±0,6 37,5±0,4 37,0±0,3 36,7±0,2
Систол1чний артер1альний тиск (мм.рт.ст) 108±10,1 114±12,0 125±9,3 130±7,5 131±6,4
Частота серцевих скорочень (за 1 хв.) 92±9,3 86±7,5 78±8,7 74±5,4 70±4,0
Д1урез (мл) 860±105 929±80 1272±90 1123±170 1284±203
Гемоглоб1н (г/л) 114,2±9,7 106,3±8,2 98,6±9,4 101±7,6 112,5±8,0
Еритроцити, х 1012/л 3,2±0,6 3,0±0,8 2,8±0,6 2,9±0,5 3,1±0,4
Лейкоцити, х 109/л 18,2±4,5 15,3±4,9 13,7±3,9 11,5±3,0 8,8±2,1
ШОЕ, мм/год 35,4±7,2 36,2±8,1 29,3±7,5 24,2±5,2 19,8±3,9
Загальний бток (г/л) 64,3±7,8 60,4±6,9 55,1±7,6 58,3±8,4 61,9±5,3
Сечовина (ммоль/л) 17,1±6,5 13,5±5,4 10,7±4,2 9,7±3,6 8,6±2,9
Креатинш (мкмоль/л) 168,4±32,7 159,7±28,2 112,5±12,5 106,0±11,8 98,7±9,2
Загальний б1л1руб1н (ммоль/л) 26,1±7,3 23,1±8,0 14,6±5,2 12,1±2,3 11,7±3,5
АсАТ (ммоль/г/л) 0,98±0,18 0,91 ±0,16 0,85±0,09 0,72±0,05 0,67±0,08
АлАТ (ммоль/г/л) 0,84±0,14 0,77±0,12 0,74±0,13 0,62±0,10 0,54±0,06
З таблиц бачимо, що гемодинамiчнi змши прояв-лялися збiльшенням частоти серцевих скорочень (92±9,3 за хв.) та зниженням систомчного артерiаль-ного тиску (108±10,1 мм.рт.ст.), причинами можна вважати реакцю на бть та ендотоксичний шок. Роз-виток СЕ1 характеризувався зменшенням кiлькостi еритроци^в до 2,8±0,6*1012/л та вмiсту гемоглобшу до 98,6±9,4 г/л. Спостерiгали лейкоцитоз (18,2±4,9*10 /л). Вiдхилення вiд норми вище наведе-них показникiв утримувалося протягом 3-7 дiб пiсля оперативного втручання.
Зменшення дiурезу (860±105 мл) було зумовлене втратою рiдини (блювання, вихiд у позаклiтинний простер, втрата вологи при диханнi, з потом) та токсичним ураженням ниркових каналь^в за типом гострого нефрозу. Про порушення функцп нирок свщчило пщви-щення рiвня креатиншу та сечовини (168,4±32,7 мкмоль/л i вiдповiдно 17,1 ±6,5 ммоль/л). Ознаками токсичного ураження печшки була поява жовтушност шкiрних покривiв, зниження рiвня бiлка (64,3±7,8 г/л) та пщвищення рiвня трансамiназ (АсАТ - 0,98±0,18 ммоль/г/л, АлАТ - 0,84±0,14 ммоль/г/л). Проведене оперативне втручання та комплекс лкувальних захо-дiв мали позитивнi результати з динамiчною нормаль зацieю клiнiчних та лабораторних показнигав до моменту виписки хворих iз клiнiки. Одужало 64 особи (95,5%). У 3-х хворих (4,5%) переб^ перитошту був украй тяжкий i закшчився смертю незважаючи на проведене оперативне втручання та штенсивну антибак-терiальну й шфузшну терапiю у пiсляоперацiйному перюдк
Причинами незадовiльних результатiв лiкування були затзнте звернення хворих за допомогою, похи-лий вiк та важка супутня патолопя. Характерним для несприятливого переб^у хвороби була наростаюча тахiкардiя (105±12,1 ударiв за хв.) та стшка гiпотонiя (систолiчний артерiальний тиск за лишався у межах 88,7±8,4 мм рт ст). Декомпенсацiя хворих характери-зувалася анемieю (еритроцити - 2,8±0,6*1012/л, гемо-глобiн - 93,2±10,8 г/л) та лейкопенieю (5,2±2,1*109/л). Спостерiгалося наростання нирковоТ' недостатностi ознаками якоТ' було зменшенням дiурезу аж до анурп,
Реферат
ДИНАМИКА КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИТЫМ ПЕРИТОНИТОМ
Дужий И.Д., Кравец А.В., Пятикоп Г.И., Кобылецкий С.Н., Попадинец В.М. Ключевые слова: разлитой перитонит, синдром эндогенной интоксикации, лечение.
Проведено изучение клинических и лабораторных показателей эндогенной интоксикации у 67 больных с разлитым перитонитом. В комплекс диагностических мероприятий входило физикальное и лабораторное обследование. Синдром эндогенной интоксикации 1-й степени диагностирован у 29 (43,3%) больных, II-й степени - у 25 (37,3%), III-й степени - у 13 (19,4%). Больные оперированы в ургентном порядке. Интенсивная терапия включала комплекс мер по поддержке витальных функций, восстановлению показателей гомеостазиса, профилактики и лечения осложнений. В послеоперационном периоде проводился мониторинг температуры тела, артериального давления, частоты сердечных сокращений, диуреза, исследовали клинические показатели крови и мочи, биохимические анализы крови.
Summary
DYNAMICS OF CLINICAL AND LABORATORY INDICES OF ENDOGENOUS INTOXICATION IN PATIENTS WITH DIFFUSE PERITONITIS
Duzhiy I.D., Kravets O.V., Pyatykop G.I., Kobyletsky S.N., Popadynets V.M. Keywords: diffuse peritonitis, syndrome of endogenous intoxication, treatment.
The paper presents the thorough study of clinical and laboratory indices of endogenous intoxication in 67 patients with diffuse peritonitis. The complex of diagnostic measures included physical and laboratory examinations. The syndrome of endogenous intoxication of the 1st stage was diagnosed in 29 (43.3%) patients, of the 2nd stage in 25 (37.3%) patients and of the 3rd degree - in 13 (19.4%) patients. All patients underwent urgent surgery. Intensive care consisted of measures which provided the support of vital functions, the recovery of homeostasis indices, the prevention and treatment of complications. During the postoperative period the body temperature, blood pressure, heart rate, and daily diuresis were monitored as well as clinical analysis blood test, urinalysis were performed to assess the patients' condition.
значне пщвищення рiвня креатиншу (374,8±86,5 мкмоль/л) та сечовини (42,1±15,3 ммоль/л). Токсичне ураження печшки проявлялося пщвищенням рiвня бь лiрубiну (54,2 мкмоль/л), трансамшаз (АсАТ -1,74±0,52 ммоль/г/л, АлАТ - 1,81±0,47 ммоль/г/л) та ппопротеTнемiею (загальний бток - 46,4±7,8 г/л). Наростання порушень в^альних функцш оргаызму та змш лабораторних показнигав спостер^алося до моменту смертк
Висновки
1. Для об'ективноТ' оцшки ступеня ендогенноТ штоксикацп слщ ор1-ентуватися на кшшчну картину хвороби та лабораторш показ-ники.
2. Оперативне втручання з санац1ею черевноТ' порожнини е основною ланкою усунення СЕ1.
3. Наявнють важкоТ' ендогенноТ' штоксикацп вимагае проведення штенсивноТ' терапи, спрямованоТ' на корекц1ю основних показни-юв гомеостазису на вс1х етапах лкування.
Перспективи подальших дослщжень
Проведене дослщження може лягти в основу подальших розробок методiв дослщження синдрому ендогенноТ штоксикацп з метою покращення результат лкування хворих з поширеним перитоштом.
Лтература
1. Гостищев В. К. Инфекции в хирургии / В. К. Гостищев. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 761 с.
2. Брискин Б.С. Лечение тяжёлых форм распространённого перитонита / Б.С. Брискин, Н.Н. Хачатрян, З.И. Савченко [и др.] // Хирургия. - 2003. - № 8. - С.56-59.
3. Павловський М. П. Роль I мюце мшинвазивних технологш у л1-куванш перитошту та його септичних ускладнень / М. П. Павловський // Кл1н1чна х1рурпя. - 2003. - № 4-5. - С. 29.
4. Томнюк Н. Д. Перитонит, как одна из основных причин летальных исходов / Н. Д. Томнюк, Е. П. Данилина, А. Н. Черных [и др.] // Современные наукоемкие технологии. - 2010. - № 10. -С. 81-84.
5. Логачев В. К. Сравнительная оценка результатов лечения разлитого гнойного перитонита в зависимости от техники и тактики санации брюшной полости / В. К. Логачев, Ю. В. Иванова, И. А. Криворучко [и др.] // Харювська х1рурпчна школа. - 2005. - №1. - С.82-85.
6. Ташев Х. Р. Эндогенная интоксикация у больных с острым распространённым перитонитом и проблемы её коррекции / Х. Р. Ташев, В. Е. Аваков, Х. О. Сафаров // Хирургия. - 2002. - №3. -С.38-41.
Том 13, Випуск 1(41) 95
