CC BY
40
УДК :611.36-001:612.08.092.4
ДИНАМИЧЕСКИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕЧЕНИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ МОДЕЛИ ЕЕ УШИБА У МЕЛКИХ ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ
А.М. ХАДЖИБАЕВ, П.К. СУЛТАНОВ
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Введение. Все известные способы моделирования механического повреждения печени осуществляются открытым способом с применением иглы, пинцета или зажима. Они не моделируют истинно закрытую травму печени, в частности ушиб этого органа.
Метод. Предложен новый способ моделирования закрытого механического повреждения печени, в результате которого моделируется ушиб печени. В эксперименте на 50 белых крысах породы Вистар смоделировано повреждение печени при высококинетической механической травме. Чтобы получить в эксперименте ушиб печени без ее разрыва и разможжения, производили удар в область эпигастрия крысы с силой 0,01кг*м/с2 на 1 г массы крысы.
Результаты. Подробно описана динамика морфологических и биохимических изменений, происходящих на
фоне ушиба печени, уточнены морфологические критерии ушиба печени.
Ключевые слова: политравма, повреждения печени, степень повреждения,ушиб печени.
DYNAMIC MORPHOLOGICAL CHANGES IN THE EXPERIMENTAL MODEL OF LIVER CONTUSION IN SMALL LABORATORY ANIMALS
A.M. KHADJIBAEV, P.K. SULTANOV
Republican Research Centre of Emergency Medicine
Introduction. All known methods for modeling mechanical damage to the liver are performed by an open method using a needle, tweezers or clamp. They do not model a truly closed trauma to the liver, in particular the contusion of this organ.
Method. A new method for modeling closed mechanical damage to the liver is proposed, as a result of which a liver contusion is modeled. In an experiment on 50 white Wistar rats the liver damage was modeled during a high kinetic trauma. To obtain in the experiment a liver contusion without its rupture and decontamination, a shock was made to the epigastric region of the rat with a force of 0.01 kg / m 2/2 per 1 g of the rat mass.
Results. The dynamics of morphological and biochemical changes occurring against the background of a liver contusion is described in detail, and the morphological criteria of a liver contusion are specified. Keywords: polytrauma, liver trauma, injury score, liver contusion.
На сегодняшний день одной из важнейших медицинских проблем является лечение больных с сочетан-ной политравмой, в механизме которой ведущая роль отводится дорожно-транспортным происшествиям и высотным травмам [12,13,16,17,22]. Закрытые травмы живота при этом составляют 54,2-62%, повреждению чаще подвергается паренхиматозные органы (69,2%), такие как печень и селезенка [1,5,8]. Летальность пострадавших с сочетанной травмой живота остается высокой -23-41% [1,5,14,15].
Несмотря на то что в диагностике повреждений органов брюшной полости широко применяются современные методы, зачастую они не позволяют определить источник кровотечения и степень повреждения паренхиматозных органов, особенно у больных с шоком, выраженными нарушениями гемодинамики и легочной недостаточностью [6,14,18,24]. В благоприятном исходе хирургического лечения тяжелых травм живота большое значение имеет правильная диагностика степени повреждения паренхиматозных органов, в частности печени [2,11,19,21,23,25].
Распространенность травмы печени остается на высоком уровне и имеет тенденцию к росту [3]. Морфология повреждения этого органа весьма разнообразна, что, на-
ряду со сложной анатомией, создает трудности для ее диагностики, особенно при сочетании травмы с повреждениями других органов брюшной полости, груди, черепа, позвоночника, опорно-двигательного аппарата. Следует отметить также сложности при проведении оперативных вмешательств и высокую летальность [4,7,20].
Повышенному вниманию к проблемам травм печени в последнее время способствовали разработка и внедрение в практику объективных методов лучевой диагностики (УЗИ, КТ), позволяющих осуществлять тщательный мониторинг состояния поврежденного органа и течения травматической болезни [9]. В то же время отсутствие единой терминологии и недостаточное знание морфологических изменений, возникающих при повреждениях печени различного характера, во многом затрудняют правильный выбор объема обследования и лечения пострадавших.
Еще И.А. Криворотовым в 1949 году упоминался ушиб печени с мелкими кровоизлияниями в капсулу и под нее, а также в паренхиму печени. Эта классификация была расширена А.Б. Гребеньковым. Автор считал нецелесообразным выделять степень тяжести по заранее заданной комбинации нарушений, в то время как на практике их сочетание может быть различным.
Цель. Разработка и внедрение способа моделирования ушиба печени в эксперименте.
МАТЕРИАЛ
Экспериментальные исследования проведены в экспериментальном отделе Республиканского научного центра экстренной медицины. Для экспериментальных исследований было отобрано 50 белых крыс породы вистар массой от 150 до 200 г, получавших стандартное питание. Экспериментальные крысы были разделены на 5 групп по 10 в каждой. 40 крысам проведено экспериментальное моделирование ушиба печени по предложенной методике. 10 крыс служили контрольной группой. Крысы содержались в стандартных условиях вивария, каждое животное отдельно. Забой в каждой группе по 10 крыс проводили в 1-й час и в 1-е, 3-и и 6-е сутки с момента моделирования ушиба печени. После забоя брали кровь для биохимического анализа и печень для гистологических исследований.
Все известные способы направлены на моделирование механического повреждения печени открытым способом путем вскрытия брюшной полости, при этом моделируются разрывы или размозжение печени с помощью иглы, пинцетом, либо зажимом «Москит». Они не моделируют закрытую травму печени, в частности ушиб этого органа. От ранее предложенных методов данный способ отличается моделированием именно закрытых механических травм печени с дозированием силы удара.
Моделирование механического повреждения печени (Патент № IAP 05236) осуществляется следующим образом. Под эфирным наркозом белая крыса породы
вистар фиксируется лапами на деревянную дощечку брюхом кверху (рис. 1а, б, в, г). В область эпигастрия между обеими реберными дугами вертикально устанавливается трубка диаметром 40 мм. Длина трубки выбирается в зависимости от массы крысы. Над трубкой удерживается стандартная гиря массой в 100 г, которая отпускается в трубку, в результате чего достигается локальный удар по печени. Сила удара рассчитывается по формуле: F=mgh/t, где: m - масса падающего тела (кг), g - ускорение свободного падения, равное 9,8 м/ с2, h - высота падения (м), t - время падения (с). Для крысы массой 175 г опускается груз m=100 г с высоты h=50 см. Время падения груза составляет t=0,28 с. Отсюда получаем модель ушиба печени с силой удара F=0,175*9,8*0,5/0,04=1,75кгм/с2. То есть, чтобы получить в эксперименте ушиб печени, нужно произвести удар в область эпигастрия крысы с силой 0,01кг*м/с2 на 1 г массы крысы. Так, при падении гири в 100 г по трубке на область эпигастрия крысы весом в 150 г с высоты 43 см получается удар силой в 1,00 кг*м/с2, а при падении груза массой 100 г с высоты 57 см на крысу массой в 200 г получается удар силой в 2,00 кг*м/с2, что вызывает модель ушиба печени крысы массой соответственно в 150 и 200 г. При этом признаков разрыва или размозжения печени, а также повреждения других органов не отмечалось. Для каждого экспериментального животного сила удара рассчитывалась с учетом массы крысы, благодаря чему и создавалась модель ушиба печени.
В каждой группе рассчитывались средние показатели биохимических анализов, которые сравнивали между собой и с референтными значениями.
Рис. 1. Трубы различной длины и диаметра для локализации удара в область эпигастрия (а); схема проведения способа моделирования ушиба печени (б); положение крысы (в) и трубы для опускания в нее гири (г).
Полученные во время забоя кусочки печени фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина на фосфатном буфере (рН 7,2-7,4) в течение 3-х суток, промывали в проточной воде, обезвоживали в спиртах возрастающей концентрации и хлороформе, заливали в парафин с воском. Из парафиновых блоков изготавливали серийные срезы толщиной 5-8 мкм, которые после де-парафинизации в ксилоле окрашивали гематоксилином и эозином. Срезы тканей мозга дополнительно окрашивали по Нисслю, ткани печени Шифф-йодной кислотой (ШИК-реакция). Гистологические срезы изучали в световом микроскопе Karl Zeiss (Германия), информативные участки фотографировали на цифровую фотокамеру.
Полученные данные обработаны методами математической статистики [10]. Для оценки достоверности полученных результатов использовали методы дисперсионного анализа (ANOVA), критерий х2, таблицы сопряженности Пирсона, индекс Коенна - Каппа и t-критерий Стьюдента.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
На рисунках 2-5 видно, что в 1-й час после травмы в виде ушиба печени макроскопически выявляются мелкие капиллярные кровоизлияния в печеночную ткань без повреждений целостности капсулы печени. При этом ткань вокруг ушиба печени не изменена. В 1-е сутки после ушиба печени мелкоточечные кровоизлияния распространяются на всю паренхиму печени крысы. На 3-е сутки появляется белесоватый оттенок вокруг точечных кровоизлияний, которые отчетливее видны на 6-е сутки после экспериментального ушиба печени.
При макроскопическом исследовании печени крыс после экспериментального моделирования ушиба печени видно, что закрытое повреждение паренхимы печени происходит в виде мелких капиллярных кровоизлияний в 1-й час после получения ушиба, а макроскопические изменения паренхимы печени в 1-е, 3-и и 6-е сутки, возможно, развиваются за счет сотрясения органа при ударе.
Рис. 2. Картина печени в 1-й час после ушиба.
Рис. 4. Картина печени на 3-и сутки после ушиба.
Рис. 3. Картина печени в 1-е сутки после ушиба.
Рис. 5. Картина печени на 6-е сутки после ушиба.
Биохимические исследования показали, что в 1-й час после ушиба печени повышается уровень АЛТ, который снижается к 3-м суткам эксперимента и возрастает на 6-е сутки. Это говорит о физиологических изменениях паренхимы печени в результате ее ушиба. Содержание АСТ в 1-й час после травмы остается у верхней грани-
цы нормы, постепенно возрастая к 6-му дню. Уровень общего билирубина, общего холестерина и гаммаглу-тамил-транспептидазы у крыс всех групп по сравнению с контролем умеренно возрастает. Показатели же тимоловой пробы резко повышены у животных всех групп (табл. 1).
Таблица 1. Биохимические показатели в различные сроки у крыс с экспериментальным ушибом печени
Показатель Контрольная группа Основная группа, срок эксперимента, ч
1 24 72 144
АЛТ, мккат/л 0,53±0,03 0,78±0,04* 0,76±0,03* 0,72±0,03* 0,84±0,04*
АСТ, мккат/л 0,38±0,01 0,40±0,01 0,42±0,03 0,46±0,02* 0,52±0,02*
Общий билирубин, мкмоль/л 12,5±0,8 18,5±1,3* 16,4±1,2* 15,0±1,3 20,1±1,1*
Гаммаглутамил-транспептидаза, МЕ/л 27,4±1,2 36,7±1,9* 34,6±1,8* 28,4±1,9 52,1±3,8*
Тимоловая проба, Ед 2,4±0,13 5,0±0,26* 5,2±0,21* 5,1±0,23* 4,8±0,22*
Общий холестерин, ммоль/л 4,5±0,17 5,3±0,22 5,2±0,19 4,9±0,21 5,7±0,23
Примечание. * - р<0,05.
Изменения биохимических показателей у крыс после получения ушиба печени показывают не только о структурных изменениях, но и о патологических изменениях физиологических свойств печени, которые играют важную роль в улучшении состояния больных с политравмой.
Результаты морфологического исследования показали, что в 1-й день ушиба печени в центральной части долек имеют место выраженные дисциркуляторные изменения. Центральная вена и синусоиды расширены, полнокровны, местами их стенки разорваны с кровоизлиянием в пространство Диссе (рис. 6).
В просвете отдельных синусоидов определяются лейкоциты и тканевые фрагменты - тромбоциты. Тра-бекулярное расположение гепатоцитов местами разрушено, цитоплазма их окрашена эозином более интенсивно, ядра в основном округлой формы с некоторым повышением хроматофильности. На других участках
печеночной паренхимы отмечается появление очага гематомы (рис. 7). Окружающая печеночная ткань сдавлена и разрушена, гепатоциты в ней с некробиотическими изменениями.
Во второй функциональной зоне долек печени также наблюдается развитие дисциркуляторных изменений синусоидов и дистрофические, альтеративные повреждения гепатоцитов. Синусоиды расширены, разорваны, с массивными кровоизлияниями. Балочное расположение гепатоцитов полностью разрушено. Печеночные клетки находятся в состоянии некробиоза и паранекроза (рис. 8). Они имеют разную форму и величину, ядра находятся в состоянии кариопикноза и кариорексиса.
В окружающей печеночной ткани развиваются отечные, дистрофические изменения, в просвете венозных сосудов появляются нейтрофильные лейкоциты (рис. 9). При этом центральная вена и синусоиды неравномерно расширены с отеком пространства Диссе. Появление
Рис. 6. Полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния. Рис. 7. Формирование гематомы. Окраска гематоксилином и
Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 10х20. эозином. Ув. 10х20.
БЬюзЫПпсН t¡bb¡yot ахЬого:пота$о 2018, том 11, №2
51
нейтрофильных лейкоцитов в просвете сосудов и в ткани печени свидетельствует о развитии острого травматического повреждения.
Таким образом, морфологическими проявлениями ушиба печени в 1-й день эксперимента явились выраженные дисциркуляторные изменения в виде расширения центральных вен и синусоидов, разрыв их стенки, кровоизлияния в паренхиму печени, местами с формированием гематомы. Со стороны печеночной паренхимы отмечалось развитие дистрофических, не-кробиотических изменений в виде дискомплексации гепатоцитов, кариорексиса и кариопикноза ядерных структур. О травматическом повреждении печени свидетельствует появление в просвете сосудов и в паренхиме печени нейтрофильных лейкоцитов.
На 3-й день моделирования ушиба печени при микроскопическом исследовании обнаружены очаги некроза, захватывающие несколько долек печени (рис. 10). В окружности некроза сформирован клеточный инфильтрат, состоящий из нейтрофильных лейкоцитов и активизированных местных гистиоцитарных клеток. При этом выраженная пролиферация лимфогистиоцитарных клеток отмечалась вокруг сосудистых триад печени. В центре некроза печеночная ткань гомогенизирована с потерей основных структурных компонентов со стороны как стромальных, так и паренхиматозных элементов (рис. 11). Хотя печеночные клетки сохраняют свои типичные балочные расположения, они подвергнуты почти тотальному некрозу, как в подгибающихся гепатоцитах, так и в воспалительных клетках определяются лишь деструктивные ядерные структуры.
Рис. 8. Диапедезные кровоизлияния, дискомплексация гепато-цитов. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 10х20.
Рис. 10. Очаг некроза в зоне ушиба печени. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 10х10.
Рис. 9. Расширение центральной вены и синусоидов, появление лейкоцитов. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 10х20.
Рис. 11. Некроз гепатоцитов и лейкоцитарная инфильтрация. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 10х20.
На 3-й день эксперимента со стороны наружной капсулы печени развивается выраженный отек, мукоидное и фибриноидное набухание с переходом в фибрино-идный некроз соединительнотканной основы капсулы (рис. 12).
Со стороны клеточных элементов капсулы в эти сроки отмечалось развитие деструктивных изменений как ядерных структур, так и основного вещества. Наружные капсулы, покрывающие мезотелиальные клетки, также в состоянии деструкции и некроза. Между капсулой и печеночной паренхимой образовывается большое количество вакуолярных отечных очагов. Морфологическое исследо-
Рис. 12. Отек, фибриноидный некроз капсулы печени. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 10х10.
Рис. 14. Гипертрофия ядер гепатоцитов. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 10х20.
вание при большом увеличении микроскопа показало, что капсула печени в зоне ушиба отечна и диффузно инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами (рис. 13).
В окружающих очаг ушиба зонах печеночной ткани сохраняются отечные, дисциркуляторные и дистрофические явления. Отек интерстиции проявлялся формированием разнообразных вакуолярных полостей в межбалочных пространствах и вокруг сосудов. В качестве дисциркуляторных изменений наблюдается сохранение очагов гематомы. Необходимо отметить, что в данный срок исследования со стороны паренхиматозных элементов печени развиваются регенераторные процессы
Рис. 13. Некроз и лейкоцитарная инфильтрация капсулы печени. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 10х20.
Рис. 15. Лимфоидная инфильтрация в паренхиме печени. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 10х20.
ЗИозИШпсИ МЬЫуо: ахЬого^отаБ^ 2018, том 11, №2
53
в виде гипертрофии ядер гепатоцитов (рис. 14), появления двуядерных клеток. На других участках печеночной ткани, хотя балочное расположение гепатоцитов и сохраняется, отмечаются выраженные отечные и деструктивные изменения, появление очагов лимфогистиоци-тарной инфильтрации (рис. 15).
Таким образом, на 3-й день эксперимента отмечались отек, фибриноидный некроз и лейкоцитарная инфильтрация наружной капсулы печени, формирование очага некроза, захватывающего несколько долек печени, пролиферация лимфогистиоцитарных клеток вокруг некроза и вокруг сосудов и регенераторная гипертрофия ядерных структур гепатоцитов в окружающих зонах очага ушиба.
На 6-й день моделирования ушиба печени происходит формирование вокруг некроза плотного клеточного инфильтрата, состоящего из пролиферативных лимфо-
гистиоцитарных клеток, остатков печеночных клеток и гиперплазированных желчных протоков (рис. 16), отмечается слияние клеточного инфильтрата с реактивно утолщенной глиссоновой капсулой печени.
Очаг некроза представлялся бесструктурной эозино-фильно окрашенной массой, диффузно инфильтрированной лейкоцитами, моноцитами и макрофагами (рис. 17). Наличие очагов просветления в составе некроза за счет распада белковой массы свидетельствует о фагоцитарной активности лейкоцитарных и моноцито-макро-фагальных клеток, присутствующих в качестве рассасывающихся клеток некротической массы.
В составе клеточной инфильтрации вокруг некроза появились тонкостенные гематогенные сосуды и лимфатические щели (рис. 18), откуда отмечалась усиленная миграция как лейкоцитов, так и моноцито-макрофагаль-ных клеток в сторону некротической массы. Вокруг пор-
'1-Я и ^
; *
V*
Рис. 18. Грануляционная ткань вокруг некроза. Окраска гема- Рис. 19. Лимфоидная инфильтрация в паренхиме печени.
токсилином и эозином. Ув. 10х20. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 10х20.
тальных трактов отмечалась усиленная пролиферация юных соединительнотканных клеток с формированием пучков как рыхлой грануляционной ткани, так и плотной фиброматозной ткани (рис. 19), где стенка гематогенных сосудов и желчных протоков была утолщена за счет пролиферации как эндотелиальных, так и перицитарных клеток. Необходимо отметить, что наблюдалась выраженная гиперплазия как эпителиального, так и соединительнотканного компонента желчных протоков с формированием тубулярных и аденоматозных структур. Со стороны призматического эпителия желчных протоков отмечалось появление очагов многорядной метаплазии эпителия.
Таким образом, на 6-й день моделирования ушиба печени отмечалось формирование бесструктурного некротического детрита, который был диффузно инфильтрирован лейкоцитарными и макрофагальными клетками или клетками рассасывания некроза. Некроз в окружности был плотно окружен пролиферативными клетками, состоящими из лимфоидных и гистиоцитарных клеток, которые исходили из репаративной грануляционной ткани, пролиферирующихся гистиоцитарных клеток портальных трактов и глиссоновой капсулы печени.
Таким образом, на основе экспериментальных исследований предложены морфологические критерии ушиба печени.
На ранней стадии ушиба печени (1-й день эксперимента):
- выраженные дисциркуляторные изменения в виде расширения центральных вен и синусоидов, разрыв их стенки, кровоизлияния в паренхиму печени, местами с формированием гематомы;
- развитие дистрофических, некробиотических изменений в виде некробиоза гепатоцитов, кариорексиса и кариопикноза ядерных структур;
- критерием травматического повреждения печени является наличие нейтрофильных лейкоцитов в просвете сосудов и паренхиме печени.
На 3-й день эксперимента:
- отек, фибриноидный некроз и лейкоцитарная инфильтрация наружной капсулы печени, формирование очага некроза, захватывающего несколько долек печени;
- пролиферация лимфогистиоцитарных клеток вокруг некроза и сосудов, регенераторная гипертрофия ядерных структур гепатоцитов в окружающих зонах очага ушиба.
К заключительному сроку (6-й день моделирования ушиба печени):
- формирование бесструктурного некротического детрита диффузно инфильтрированными лейкоцитарными и макрофагальными клетками или клетками рассасывания некроза;
- некроз плотно окружен демаркационным проли-феративным валом, состоящим из лимфоидных и гисти-оцитарных клеток, исходящих из репаративной грануляционной ткани, пролиферирующихся гистиоцитарных клеток портальных трактов и глиссоновой капсулы печени.
Таким образом, заявленный способ моделирования ушиба печени в эксперименте приближает модель
к естественным условиям организма, что позволяет изучить гистологические и физиологические функции печени и способствует повышению эффективности лечения больных с сочетанными и изолированными тупыми травмами живота с ушибом печени, который можно рекомендовать к использованию в практическом здравоохранении.
ВЫВОДЫ
1. Для правильного дифференцированного лечения закрытых повреждений печени следует четко определить имеющееся понятие «ушиб печени», дать морфологическую характеристику механического повреждения печени, оценить динамику его изменений, а также возможность ее репарации. Для этого необходимо создание модели, отражающей эти понятия. Она должна быть близкой к клинике, что позволит дифференцированно подходить к лечению. Ранее предложенные модели создаются искусственно: нанесением повреждения непосредственно на открытую печень.
2. Простота и удобство заявленного способа, возможность динамического наблюдения и оценка степени повреждения с силой удара делают данный способ удобным и полезным в фундаментальной и клинической хирургии. Разработанные морфологические критерии ушиба можно применять в научно-практических целях для оценки тяжести повреждения и оптимизации лечения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абакумов М., Лебедев Н., Малярчук В. Повреждения живота при сочетанной травме. М Медицина 2005.
2. Белобородов В.А., Чихачёв Е.А., Калинина М.Г. Диагностика и лечение травмы печени в условиях мирного времени. Сибирское мед обозрение 2009; 55 (1): 38.
3. Бирюков Ю.В., Волков О.В., Рой С. Повреждение печени. Хирургия 1997; 2: 24-27.
4. Ермолов А.С., Абакумов М.М., Владимирова Е.С., Травма печени. М Медицина 2003: 192.
5. Ермолова А, Хубутия М, Абакумов М. Абдоминальная травма. СПб Видар-М 2010.
6. Казарян В.М. Дефекты оказания хирургической помощи при закрытых повреждениях живота. Вестн хир 2007; 3: 43-45.
7. Климбар В.И., Гужеедова В.Н., Солохин А.А., Меха-ногенез и морфология травм печени. Суд мед экспертиза; 2006; 2: 12-13.
8. Кошелев В.Н., Чалых Ю.В. Причины летальности при повреждениях печени и селезенки. Вестн хир им. И.И. Грекова 1996; 2: 51-53.
9. Литвинова Н. А.., Найдов Г. И. Закрытые повреждения печени. Юж Рос мед журн 1999; 6: 25-30.
10.Марченко Б. Здоровье на популяционном уровне: статистические методы исследования: Руководство для врачей. М Медицина 1997.
11.Пиголкин Ю.И., Дубровина И.А., Дубровин И.А. Механизм образования повреждений печени при тупой травме живота. Суд мед экспертиза 2012; 4: 10-13.
12.Политравмы. Под ред. Е.К. Гуманенко, В.К. Козлова. М ГЭОТАР-Медиа 2008: 608.
13.Соколов В.А. Множественные и сочетанные травмы: Практ. руководство для врачей-травматологов. М ГЭОТАР-Медиа 2006: 512.
14.Хаджибаев А.М., Атаджанов Ш.К., Янгиев Р.А., Ха-кимов А.Т. Диагностика повреждений живота при сочетанной травме. Вестн экстр медицины 2010; 3: 50.
15.Хаджибаев А.М., Султанов П.К. Взаимное отягощение повреждений при сочетанных кататравмах. Мед журн Узбекистана 2015; 5: 5-10.
16.Хаджибаев А.М., Султанов П.К. Кататравма. Проблемы и перспективы. Вестн экстр медицины 2013; 4: 83-88.
17.Хаджибаев А.М., Султанов П.К. Особенности соче-танных повреждений при кататравме. Материалы 3-го съезда ассоциации врачей экстренной медицинской помощи Узбекистана. Ташкент 2015: 210211.
18.Цыбуляк Г.Н., Шеянов С.Д. Ранения и травмы живота: современная диагностика и новые подходы в лечении. Вестн хир 2001; 5: 81-88.
19.Чикаев В.Ф., Ибрагимов Р.А., Бондарев Ю.В. Принципы диагностики и лечения пострадавших при соче-танной травме с повреждением паренхиматозных органов брюшной полости. Практ медицина. Травматология-ортопедия. Хирургия 2010; 8: 3-6.
20.Шахназаров С.Р. Повреждения печени: обзор. Вестн хир им. И.И. Грекова 1996; 155 (6): 96-99.
21.Khadjibaev A.M., Sultanov P.K. Objective Assessment of the Severity of Patients Suffering from Fall from Height with Combined Injuries of the Abdominal Parenchymal Organs. Int J BioMed (USA) 2015; 2 (5): 79-83.
22.Kohli A., K.K. Banerjee. Pattern of Injuries in Fatal Falls from Buildings. Med Sci Law 2006; 46 (4): 335-41.
23.Moore E.E., Shackford S.R., Pachter H.L. et al. Organ Injury Scaling Spleen, Liver and Kidney. J Trauma 1989; 2: 1664-6.
24.Sreeramulu P.N., Venkatachalapathy T.S., Anantharaj. Blunt Trauma Liver-Conservative or Surgical Management: A Retrospective Study. J Trauma Treat 2012; 18.
25.Woong Yoon, Yong Y.J., Jae K.K. et al. CT in Blunt Liver Trauma. Radio Graphics 2005; 25: 87-104.
МАЙДА ЛАБОРАТОР Х.АЙВОНЛАРДА ЖИГАР ЛАТ ЕЙИШИНИНГ ЭКСПЕРИМЕНТАЛ МОДЕЛИДА ДИНАМИК МОРФОЛОГИК УЗГАРИШЛАР
А.М. Хаджибаев, П.К. Султанов Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Кириш. Жигар механик шикастланишини моделлаштиришнинг барча маълум услублари очи° усулда игна, пинцет ёки °ис°ич ёрдамида амалга оширилади. Бу усуллар жигарнинг соф маънода ёпи° шикастланишларини, жумладан аъзонинг лат ейишини моделлаштирмайди.
Услуб. Жигарнинг ёпи° шикастланиши натижасида лат ейишини моделлаштирувчи янги услуб таклиф °илинган. Вистар наслидаги 50 та о° каламушларда утказилган тажрибада ю°ори кинетик механик шикастланишларда жигарнинг лат ейиши моделлаштирилган. Жигарнинг ёрилиши ва мажа°ланишига олиб келмайдиган равишда унинг лат ейишини тажрибада хосил °илиш учун каламушнинг эпигастрий сохасига жониворнинг 1 кг массасига 0,01кг*м/с2 ми°дордаги куч билан зарб берилган.
Натижалар. Жигар лат ейишида юзага келадиган морфологик ва биохимик узгаришлар динамикаси батафсил ёритилган, ушбу шикастланишларнинг морфологик критерийлари ани°ланган.
Калит сузлар: политравма, жигар лат ейиши, шикастланиш даражаси.
Контакт: Султанов Пулат Каримович, PhD, врач-ординатор РНЦЭМП.
Ташкент, Мирзо-Улугбекский р-н, ул. М.Исмоилий, 3-39. Тел.: +99897-3331602, E-mail: sultanovp@bk.ru
