CC BY
60
Диффузный коронароатеросклероз в сочетании с атеросклерозом восходящей аорты. Обзор литературы
А.О. Сейдалин, М.А. Жакаев ННЦХ им. А.Н. Сызганова
По данным ВОЗ, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются ведущей причиной смертности в мире. В 2005 году от ССЗ умерло 17,5 млн. людей, что составило 30% всех случаев смертности в мире. Из этого числа 7,6 млн. человек умерло от ишемической болезни сердца (ИБС) и 5,7 млн. человек - от инсульта. К 2015 году по прогнозам смертность от ССЗ достигнет 20 млн. человек, главным образом от ИБС и инсульта.
По определению группы экспертов ВОЗ (1971г.), "ишемическая болезнь сердца представляет собой острую или хроническую дисфункцию сердца, возникшую вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью". Впервые термин стенокардия в 1910 году ввел в клиническую практику Вгега.
Основной причиной развития ИБС является атеросклероз. Атеросклероз, по определению экспертов ВОЗ, - это «вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы), включающая: накопление липидов, липопротеидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию; и сопутствующее изменение средней оболочки (медии) сосудистой стенки».
Атеросклероз, системное, дегенеративное заболевание артерий, может развиваться в любом возрасте, чаще он настигает лиц старше 40 лет, преимущественно мужчин. Заболевание ничем не проявляется до тех пор, пока не нарушается кровоснабжение органа, стеноз артерии которого превышает 50%. Атеросклеротический процесс прежде всего поражает аорту, затем артерии сердца, головного мозга, часто страдают артерии конечностей и почек. Поэтому среди причин смерти, в том числе внезапной, на первом месте стоят причины связанные с атеросклерозом коронарных и церебральных артерий.
Современный взгляд на атеросклероз, как генерализованное заболевание, позволяет выделить больных с «чистой» ИБС и больных ИБС в сочетании с мультифокальным атеросклеротическим поражением других сосудистых бассейнов, что требует определить соответствующую тактику хирургического лечения [1,2].
Несмотря на достижения современной медицины, прежде всего формирование учения о
факторах риска и активная борьба с ними, внедрение новых лекарственных средств хирургический метод лечения ИБС остается основным [3,4,5].
На современном этапе развития медицины одним из наиболее эффективных и широко распространенных методов хирургического лечения ИБС стала операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) [6,7,8,9,10].
Особую проблему представляет хирургическое лечение больных ИБС с сопутствующим атеросклерозом восходящей аорты (АВА) [11,12]. Частота атеросклеротического поражения восходящей аорты у больных ИБС, подвергнувшихся операции АКШ колеблется от 12 до 38% [13,14]. Неадекватные действия на атеросклеротически измененной восходящей аорте при операции реваскуляризации миокарда увеличивают риск сердечных и церебральных осложнений в раннем послеоперационном периоде [15,16]. Предлагаемые методы профилактики осложнений со стороны восходящей аорты при всем их многообразии часто не дают желаемого эффекта, что обусловлено, прежде всего, отсутствием четких показаний к применению того или иного метода [14,17,18].
Накопление клинических данных и изучение непосредственных и отдаленных результатов хирургического лечения больных с диффузным коро-нароатеросклерозом в сочетании с АВА показал, что некоторые аспекты уже отработанных методов оперативного лечения нуждаются в дальнейшем изучении и оптимизации хирургической тактики.
Патология коронарных артерий
Говоря о патологии коронарных сосудов необходимо отметить особенности анатомии коронарных артерий (КА). У большинства людей имеются две главные коронарные артерии, отходящие соответственно от левого и правого коронарного синусов. Длина ствола левой коронарной артерии (стЛКА) перед делением на две основные ветви - переднюю нисходящую и огибающую коронарные артерии - варьируют. В большинстве случаев передняя нисходящая артерия (ПНА) отвечает за кровоснабжение 50% массы миокарда левого желудочка (приблизительно 150 гр.), включая 2/3 межжелудочковой перегородки и свободную часть передней стенки левого желудочка (ЛЖ). Правая коронарная артерия (ПКА) отвечает за
кровоток в объеме до 30% от массы миокарда ЛЖ (приблизительно 90 гр.), включая заднюю часть межжелудочковой перегородки и половину задней стенки ЛЖ. Оставшиеся 20% (приблизительно 60 гр.) миокарда ЛЖ снабжаются кровью из бассейна огибающей коронарной артерии (ОА) [19].
Частота развития атеросклероза в разных ветвях коронарных артерий не одинакова. В первую очередь атеросклерозом поражается ПНА, затем ПК и ОА. По мнению ряда авторов, это объясняется тем, что ПНА отходит от стЛКА под прямым углом, и подвергается из-за этого воздействию таких механических факторов, как давление и растяжение, способствующих повреждению сосудистой стенки и возникновению атеросклеротической бляшки. В то же время, диффузное поражение атеросклерозом ПНА встречается реже, чем ПКА, и наблюдается соответственно у 14-16% и 19-22% больных [20,21,22,23].
Традиционно считалось, что ИБС развивается в результате сужения просвета коронарных артерий и дефицита кровоснабжения миокарда. Однако последние исследования показали, что снижение кровотока происходит в результате комбинации стеноза сосуда и измененного сосудистого тонуса, обусловленного атеросклеротической дисфункцией эндотелия.
Более 90% пациентов страдающих ИБС имеют далеко зашедший стенозирующий атеросклероз коронарных артерий, и почти все случаи острого инфаркта миокарда (ИМ) связаны с корона-росклерозом. Атеросклеротический процесс, как правило, развивается в эпикардиальных артериях в отличии от интрамуральных ветвей. Передняя нисходящая артерия, ОА и их проксимальные ветви чаще поражаются в проксимальном отделе, ПКА может быть поражена в любом отделе на всем протяжении.
Тяжелое поражение дистальных отделов развиваются только вслед за поражением проксимальных, и стенозы в дистальном отделе, как правило, короче и имеют четкие границы. Обычно при выраженной окклюзии стЛКА наблюдается тяжелое поражение других крупных эпикардиальных артерий [24].
Диффузный коронароатеросклероз встречается у 20-40% больных ишемической болезнью сердца [25,26,27,28,29,30,31,32]. Среди особенностей диффузного поражения коронарного русла следует выделить: множественные стенозы одного сосуда, сегментарный характер поражения в области устьев КА и их крупных разветвлений, протяженные стенозы и окклюзии [33,34,35,36].
Важной особенностью диффузного коронаро-атеросклероза является выраженное нарушение коронарного кровотока, вследствие развития протяженных стенозов и окклюзии КА. При таких поражениях оказываются блокированными устья их ветвей, кровоснабжающих жизнеспособный миокард. Это такие важные сосуды, как септаль-ные и диагональные ветви ПНА, боковые ветви
ОА и ветви ПКА. При множественных поражениях основных КА на протяжении возникают многообразные изменения коронарного русла, которые связанны с функционированием коллатералей и формированием градиентов перфузионного давления, которые обеспечивают максимально возможное кровоснабжение ишемизированных зон миокарда. Однако эти механизмы компенсации обеспечивают около 25% необходимой коронарной перфузии. Поэтому сократительная способность миокарда и толерантность к нагрузке у больных с диффузным поражением артерий сердца, как правило, снижены [37,38,39].
По данным Американской ассоциации сердца и Американского кардиологического колледжа существуют различные определения выраженности поражения коронарных артерий, согласно которым термином «значимый» стеноз обозначают стеноз, превышающий 50% диаметра сосуда. Исходя из анатомических особенностей КА, а также особенностей развития диффузного коронароатеросклероза было выявлено, что как атеросклероз восходящей аорты (АВА), так и выраженный (не менее 70% диаметра сосуда) стеноз проксимальной части ПНА и ОА приравниваются к поражению стЛКА [40,41,18,42,43,44].
При наличии коронарного стеноза ауторегуля-торные механизмы направлены на поддержание нормального значения кровотока покоя. Стеноз менее 50% диаметра сосуда не сопровождается изменениями коронарного кровотока покоя и коронарного резерва, кровоток не нарушается ни в покое, ни при физической нагрузке. При сужении просвета КА на 50-80% кровоток в покое не меняется, но коронарный резерв значительно сокращается, что ведет к возникновению ишемии миокарда (ИМ) при физической нагрузке или стрессе. Если стеноз более выражен, снижается также и перфузия миокарда в покое [45,46].
Коронарная ангиография (КАГ) остается основным методом оценки состояния сосудов сердца [47,48]. Большинство хирургов в целом высоко оценивают достоверность этого метода, однако, данные ее не всегда позволяют определить степень поражения КА. С помощью КАГ иногда трудно оценить начальные признаки атеросклероза КА и состояние стенки сосуда [49,50,51,52].
На сегодняшний день в мировой литературе принята классификация стенотических поражений, согласно которой, в зависимости от ангиографической картины пораженного сосуда выделяют три типа стенозов - А, В, С. Стенозы типа А имеют следующие рентгеноморфологические характеристики: дискретность, концентричность и локализацию в проксимальном или среднем сегменте артерии, длиной не более 10 мм. Стенозы типа В характеризуются протяженностью более 10 мм., но менее 20 мм., наличием тандемных сужений (две локальные бляшки с промежутком между ними не более 5 мм.), неровными контурами бляшки и ее
умеренным кальцинозом. Стенозы типа С отличаются длиной поражения более 20 мм, отхождением крупных боковых ветвей (калибром более 20 мм.) в месте сужения, наличием нескольких стенозов на протяжении одной артерии, аневризматическим диффузным расширением просвета сосуда, указывающим на значительное изменение стенки КА [53]. Поражение КА со стенозами типа С, по мнению многих авторов, относится к диффузному коронароатеросклерозу [54,55,56].
Тем не менее, приведенные выше оценки не являются бесспорными. Несмотря на картину локального стеноза на коронарограмме, часто во время операции обнаруживают диффузное изменение или организованный фиброз стенки сосуда [57]. И. В. Жбанов и соавт. (2001 г.) подчеркивают, что незначительная неровность контуров стенки КА на ангиограмме, интраоперационно может оказаться более выраженным диффузным уплотнением с очагами атеросклероза и кальциноза [58]. По их мнению, изменения выше описанного характера при анализе КАГ должны расцениваться как диффузные. Е. N. АгпеИ и соавт. (1979 г.), используя результаты аутопсии, пришли к заключению, что артерии, имеющие ангиографические стенозы до 50 - 75%, фактически были сужены до 75 -95% [59]. Они объясняют это тем, что многие пациенты на фоне дискретных стенозов имеют диффузное сужение просвета КА, не позволяющее адекватно оценить величину стеноза. Вероятность неточной диагностики состояния КА, особенно ПКА при ангиографии составляет 8 - 12% [60]. Исследователи указывают, что более чем у 50% больных поражение КА в действительности более выражено, чем при КАГ [61,62,63,64].
Состояние КА и кровоснабжение миокарда у пациентов с диффузным коронароатеросклеро-зом характеризуется разнообразием и тяжестью поражения, и требует тщательного подхода к определению показаний к операции.
Диффузный коронароатеросклероз в сочетании с атеросклерозом восходящей аорты
Особую проблему представляет хирургическое лечение больных ИБС с сопутствующим АВА [65,12]. Частота атеросклеротического поражения восходящей аорты у больных ИБС, подвергнувшихся операции АКШ колеблется от 12 до 38% [13,14].
Распространенность и тяжесть АВА по данным аутопсии увеличивается пропорционально возрасту - от 20% у 50 летних пациентов, до 80% у пациентов старше 75 лет [42,12,66]. У больных ИБС с АВА авторы отмечают необычно высокую частоту (50%) ассоциированного поражения стЛ-КА [67].
В литературе, посвященной данной проблеме имеются многочисленные упоминания об осложнениях при операциях АКШ, связанных с
манипуляциями на пораженной атеросклерозом восходящей аорте:
- к первой группе относятся механические повреждения атеросклеротической восходящей аорты в ходе операции, приводящие к массивным кровотечениям и диссекциям аорты;
- ко второй группе относятся различного рода кардиальные осложнения (острая сердечная недостаточность, нарушения ритма), связанные с эмболией атероматозных масс в коронарное русло;
- третья группа включает в себя эмболические осложнения, связанные с попаданием атерома-тозных эмболов в различные периферические артерии (чаще всего в артерии конечностей и висцеральные артерии);
- четвертая группа включает в себя различные неврологические осложнения, от незначительных нарушений памяти и интеллекта до тяжелого послеоперационного инсульта, приводящего к стойкому неврологическому дефициту или летальному исходу. Причина - эмболия атероматозных масс из восходящей аорты в сосуды головного мозга;
Манипуляции на атеросклеротически пораженной аорте могут приводить также к массивным неконтролируемым кровотечениям или кдиссекции аорты, что может потребовать протезирования либо участка, либо, в крайних случаях, всей аорты [68]. Это осложнение, судя по большинству публикаций, регистрируется с частотой от 0,02% до 0,24% из числа всех операций на открытом сердце [42,69,70,12]. Летальность при этом серьезном осложнении составляет от 15% до 30%, в последние годы имеется тенденция к ее снижению.
Эмболия атероматозных масс из восходящей аорты в коронарное русло может привести к появлению невосстановимого повреждения сердца, проявляющегося тяжелой острой сердечной недостаточностью в постперфузионном периоде. Это состояние получило в литературе своеобразное название "trash-heart syndrome" - «синдром замусоренного сердца» [71,72,68,73].
К числу осложнений, связанных с манипуляциями на пораженной аорте, относятся также эмболии атероматозных масс в подвздошные и другие периферические артерии [42]. Была выявлена прямая корреляция между возрастом пациентов, тяжелым атеросклерозом восходящей аорты и системной атероматозной эмболией. В этом исследовании признаки системной атероматозной эмболии были обнаружены в 37% случаев (по данным аутопсии) у пациентов с тяжелым атеросклерозом восходящей аорты, умерших после операций АКШ, по сравнению с 2% пациентов без явных признаков поражения восходящей аорты.
Неврологические осложнения относятся к числу наиболее тяжелых в кардиохирургии, они приводят к повышению летальности, заболеваемости и стоимости лечения [18,74,42]. Частота инсультов после АКШ, выполняемого по традиционной методике, у больных с выраженным поражением
восходящей аорты повышается и достигает 25% [75,76,67].
Таким образом, мозговые осложнения остаются наиболее частым осложнением после операций АКШ, выполняемых в условиях ИК [77]. Причем если частота инсультов и отека мозга колеблется от 1 до 5% [78], то ранние послеоперационные случаи спутанности сознания и неврологические нарушения достигают 70% [79,71]. Как показали исследования Johnsson P. с помощью МРТ, такие мозговые осложнения были выявлены у 30% больных после АКШ без клинических проявлений [80]. Harris D.N. и соавт. с помощью МРТ через 4 часа после операции АКШ нашли разной выраженности отек мозга у всех больных, подвергнувшихся операции АКШ в условиях ИК [15]. По его данным частота неврологических нарушений, выраженных в различной степени, может достигать 83%. Интересно, что в ряде случаев мозговая дисфункция может не сопровождаться выраженными клиническими проявлениями.
Выявление атеросклероза восходящей части аорты важный шаг на пути снижения периопера-ционных осложнений. Наиболее достоверными методами диагностики АВА из используемых в клинической практике являются эхокардиография и интраоперационное эпиаортальное ультразвуковое исследование.
Пациенты с диффузным коронароатеросклеро-зом исходно относятся к группе высокого риска, обусловленным тяжелым поражением сосудов сердца и значительным снижением сократительной способности миокарда левого желудочка. Оперативное лечение у таких больных сопряжено с рядом технических сложностей, что нередко приводит к расширению объема хирургического вмешательства, вследствие чего возрастает степень операционного риска [29,81,82,83,84,85,49]. Операционная летальность у пациентов с диффузным коронароатеросклерозом составляет 3.8
Литература
1. Карелидис И. К. Факторы риска хирургического лечения больных ишемической болезнью сердца в сочетании с мультифокальным поражением других сосудистых бассейнов //Дис... канд.мед.наук. - М., 1993. - 90с.
2. Рудуш В. Э. Хирургическое лечение мультифокального атеросклероза //Ангиология и сосудистая хирургия. -1998. - Т. 4. - № 2. - С. 110-114.
3. Моисеев В.С. Атеросклероз /В.С. Моисеев, А.В. Сумароков // Болезни сердца: Руководство для врачей. - М.: Универсум паблишинг, 2001.- С. 8-28.
4. Braunwald E. Shattuck Lecture - cardiovascular medicine at the turn of the millennium: triumphs, concerns, and opportunities /E. Braunwald//N. Engl. J. Med. - 1997. - Vol. 337. - P. 13601369.
5. Breslow J.L. Cardiovascular disease burden increases, NIH funding decreases/J.L.Breslow//Nat. Med. - 1997. - Vol. 3. - P. 600-601.
6. Бокерия Л.А., Беришвили И.И., Сигаев И.Ю. и др. Современные тенденции и перспективы развития коронарной хирургии //Анналы хирургии. - 1997, Т.4. - С. 31-45.
7. Работников B.C., Керцман В.П., Бусленко Н.С. и др. Современный подход к хирургическому лечению ищемической болезни сердца. Вест.АМН СССР, 1986, № 2, с. 64 - 69.
- 10% [25,27,86]. Этот показатель возрастает при нестабильной стенокардии до 17%, при исходной недостаточности кровообращения до 15% [87]. Ряд авторов считают, что основной причиной летальности является периоперационный инфаркт миокарда (ИМ). Частота его развития колеблется в пределах 2.7-16%. Исследователи считают, что есть два пути снижения количества периопераци-онных ИМ при диффузно пораженных коронарных артериях: надежная защита миокарда во время операции и полная ее реваскуляризация.
Плохое состояние дистального русла коронарных артерий одна из основных причин дисфункции шунтов, ИМ и возврата стенокардии в отдаленные сроки после операции у пациентов с диффузным коронароатеросклерозом [34]. Инфаркт миокарда при диффузном поражении коронарных артерий чаще развивается в течение первого года после операции и, по мнению ряда авторов, возникает у 6.8% больных [88,57,83]. Ежегодная частота ИМ в течение последующих 5 лет составляет в среднем 3.5% [89].
Первостепенной причиной ИМ является нарушение проходимости шунтов. К концу первого года после операции остаются проходимыми не более 84-87% аутовенозных трансплантатов [34,90,91,92]. Ряд исследований, последних лет показали преимущества аутоартериальной ревас-куляризации миокарда. Проходимость дисталь-ных анастомозов через год после операции при аутовенозном шунтировании составляет 74%, при аутоартериальном - 92% [93,94,95,96,97,37].
Обзор доступной литературы показал, что особую проблему представляет хирургическое лечение больных с диффузным коронароатеросклерозом в сочетании с АВА, и что некоторые аспекты уже отработанных методов хирургического лечения данной категории больных нуждаются в дальнейшем изучении и оптимизации хирургической тактики.
8. Althaus U. PTCA or bypass surgery in multi-vessel coronary disease?
Viewpoint of the surgeon. // Schweiz. Med. Wochenschr. -1995. - V. 28. - N. 43.-P. 2067-2073.
9. Benetti F.J. International workshop on arterial conduits for myocardial revascularization // Universita Cattolica del Sacro Cuore. - Rome. - Nov. 1994.
10. Berkoff H.A., Levine R.L. Management of the vascular patients with multisistem atherosclerosis//Prog. Cardiovasc. Dis. -1987. - Vol. 29. - N. 5. - P. 347-368.
11. Duda A.M., Letwin L.B., SutterF.P., Goldman S.M. Does routine use of aortic ultrasonography decrease the stroke rate in coronary artery bypass surgery? //J.Vase. Surg. - 1995. - Vol. 21. - P. 98-109.
12. Cosgrove D. M. A call to arms answered ( developing a proactive emboli protocole ) //In:"Neurologic injury during cardiac surgery II". Abstracts. Brussel.-1998.-P. 58-60.
13. Katz E. S., Tunick P. A., Rusinek H. et al. Protruding aortic atheromas predictstrokes in eldery patients undergoing cardiopulmonary bypass: experience with intraoperative transesophageal echocardiography // J. Am. Coll. Cardiol.-1992.-Vol.20.-P. 70-7.
14. Wareing Т.Н., Davila-Roman V.G., Barzilai B. et al. Management of the severelyatherosclerotic aorta during cardiac
operation: a strategy for detection and treatment// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1992. -Vol. 103. - P. 453-62.
15. Harris D. N. F, Bailey S. M., Smith P. L. C. et al. Brain swelling in the first hour after coronary artery bypass graft surgery //Lancet. -1993. - Vol. 342. - P. 586-7.
16. Davila - Roman V. G. Aortic atheromatous disease as a predictor of neurologic events. // In:"Neurologic injury during cardiac surgery II". Abstracts. Brussel.-1998.-P. 19-22.
17. Murphy D.A., Hatcher C.R. Jr. Coronary revascularization in the presence of ascending aortic calcification: use of an internal mammary artery - saphenous vein composite graft // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1984. - Vol. 87. - P. 789-91.
18. Barbut D., Gold J.P. Aortic atheromathosis and risks of cerebral embolization // J. Cardiothorac. Vase. Anest. - 1996.
- Vol.10. - N 1. - P. 24 - 9. - quis 29-30.
19. Weaver M.E. A quantitative studi of the anatomy and distribution of coronary arteries in swine in comparison with other animals and man /M.E. Weaver, G.A. Pantery, J.D. Bristow et all. //Cardiovasc. Res. - 1986. - Vol. 20. - P. 307317.
20. Майоров И.М. Прямые реконструктивные операции на коронарных артериях у больных ишемической болезнью сердца //Дис. канд. мед. наук. - М. - 1994. - 129 стр.
21. Antunes P., de Oliveira J.F., Antunea M.J: Non-cardioplegic coronary surgery in patients with severe ventricular dysfunction // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. - 1999. - Vol. 16. - P. 331-336.
22. Barra J.A., Bezon E., Mondine P. et al. Coronary artery reconstruction for extensive coronary disease: 108 patients and two year follow-up //Ann. Thorac. Surg. - 2000. - Vol. 70.
- P. 1541-1545.
23. Cosgrove D.M., Loop F.D., Saunders C.L. et al. Should coronary artery with less than fifty percent stenosis be by-passed? // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1981. - Vol. 82. №4 - P. 520 - 530.
24. Андронова Д.М. Патофизиология заболеваний сердечнососудистой системы: Пер. с англ./Д.М. Андронова. - М.: Бином, 2003. - С. 171-176.
25. Белов Ю.В. Реконструктивная хирургия при ишемической болезни сердца. //Дис. док. мед. наук. - М. - 1988.- 260 с.
26. Бураковский В.И., Работников В.С., Василидзе Т.В. и др. Хирургическое лечение больных ишемической болезнью сердца с полными окклюзиями коронарных артерий // Грудная хирургия. - 1980. - № 4. С. 5-8.
27. Казаков Э.Н. Аортокоронарное шунтирование у больных с множественными атеросклеротическими поражениями венечных артерий // Гоудная хирургия. - 1980. - № 1 С. 7-11.
28. Петровский Б.В., Князев М.Д., Шабалкин Б.В. Хирургия хронической ишемической болезни сердца // М. Медицина.
- 1978. - 272 с.
29. Работников В. С., Иоселиани Д.Г. Состояние дистально-го русла венечных артерий сердца у больных ишемической болезнью сердца //Клиническая хирургия. - 1978. - № 4. - С. 41-44.
30. Alfieri O., Lorusso R. Developments in surgical techniques for coronary revascularization // Curr. Opin. Cardiol. - 1995. - Vol. 10. - P. 556-561.
31. Bailey C.P., May A., Lemmon W.M. Survival after coronary endarterectomy in man // JAMA. - 1957. - Vol. 164. - № 5. - P. 641-646.
32. Kalmar P., Irrgang E. Cardiac surgery in Germany during 1999. A report by the German Society for Thoracic and cardiovascular Surgery // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2000. - Vol. 48. - № 4. - P. 27-29.
33. Жданов B.C. Морфологические особенности развития и течения коронарного атеросклероза // Кардиология. -1989. - Т. 29. - № 11. - С. 43-46.
34. Работников B.C., Петросян Ю.С., Власов Т.П. и др. Основные причины тромбоза аутовенозных аортокоронар-ных шунтов // Грудная хирургия. - 1985. - № 3. - С. 27-34.
35. Шабалкин Б.В., Белов Ю.В. Можно ли избежать эндар-терэктомии при аортокоронарном шунтировании // Клиническая хирургия. - 1985. - № 10. - С. 48-49.
36. Chang Y., Shih С. Т., Lai S.T. Early results of the advanced coronary
endarterectomy combined with CABG in the treatment of coronary artery
occlusive disease // Chung. Hua. I. Hsueh. Tsa. Ghih. - 1994.
- Vol. 54(3). P. 156-159
37. DumanianV. Endarterectomy of the branchea of the left coronary artery in combination with an aorta-to-coronary reversed saphenus vein graft // J.
Cardiovasc. Surg. - 1974. - Vol. 15. - P. 154-157.
38. Fundaro P., Santoli C. Endarterectomia coronarica istato del-liarte // J. Ital. Cardio. - 1986. - Vol. 16. - № 10. - P. 835-844.
39. Gale A.W., Chang VP,, Shanahan M.X., WindsorH.M. Right coronary endarterectomy. A procedure with increased risk of perioperative infarction //Aust. NS. J. Surg. - 1977. - Vol. 47. - № 4.
- P. 515-518.
40. Yusuf S, Zucker D, Peduzzi P, et al. Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival: overview of 10-year results from randomized trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists Collabration. Lancet 1994; 344: 563-70.
41. Caracciolo EA, Davis KB, Sopko G, et al. Comparison of surgical and medical group survival in patients with left main equivalent coronary artery disease: long-term CASS experience. Circulation 1995; 91: 2335-44.
42. Blauth C.I., Cosgrove D.M., Webb B.W. et al. Atheroembo-lism from the ascending aorta: an emerging problem in cardiac surgery. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.1992.- Vol. 103.- P. 1104-12.
43. Davila - Roman V. G. Aortic atheromatous disease as a predictor of neurologic events. //In: "Neurologic injury during cardiac surgery II". Abstracts. Brussel. - 1998.- P. 19-22.
44. Gold J. P. The significance of cardiac and vascular manipulation during cardiac surgery: where is the smoking gun ? // In: "Neurologic injury during cardiac surgery II". Abstracts. Brussel.
- 1998. - P. 23-26.
45. Herrmann J. Abnormal coronary flow velocity reserve following coronary intervention is associated with cardiac marker elevation / J. Herrmann, M. Haude, A. Lerman et al. // Circulation.
- 2001. - Vol. 103. - P. 2339-2345.
46. Nanto S. Temporal increase in resting coronary blood flow causes an impairment of coronary flow reserve after coronary angioplasty / S. Nanto, K. Kodama, M. Hori et al. // Am. Heart J.
- 1992. - Vol. 123. - P. 28-36.
47. Шабалкин Б.В. Современные аспекты аортокоронарно-го шунтирования//Кардиология. - 1987. - № 6. - С. 5-10.
48. Ferraris V., Harrah J., Moritz D. et al. Long - term angiographic results of coronary endarterectomy // Ann. Thorac. Surg. - 2000. - Vol. 69. - P. 1737-1743.
49. Graham M., Chambers J., Davies R. Angiografic quantification of diffuse coronary artery disease: Reliability and prognostic value for bypass operations // J. Thor. Cardiovasc. Surg.
- 1999. - Vol. 118 (4). - P. 618-627
50. Keogh B.E., Bidstrup B.P. et al. Angioscopic evaluation of intravascular morphologi after coronary endarterectomy //Ann. Thorac. Surg. - 1991. - V. 52 (4). - P. 766-771.
51. Rankin J.S., Newman G.E., Bashore T.M. et al. Clinical and angiographic assessment of complex mammary artery bypass grafting // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1986. - Vol. 92. - P. 832-846
52. Terstein P.S., Warth D.C., Hag N. et al. High-speed rotational coronary atherectomy for patients with diffuse coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. - 1991. - Vol. 18. - P. 1694-1701.
53. Judkins M. Selective coronary arteriography. - Radiology.
- 1967. - Vol. 89. № 6. - P. 815-824.
54. Сапожков А.В. Общее и коллатеральное коронарное кровообращение при окклюзии венечных артерий // Кардиология. - 1976. - Т. 16. № 1. - С. 136-144.
55. Schwartz D., Valenty A., Spraque E. A moaern view of atherosclerosis //Am. J. Cardiol. - 1993. - Vol. 71. - P. 9B-14B.
56. Starg H. Location and development of atherosclerotic lesions in coronary arteries //Atherosclerosis. - 1984. - V. 50.
- P. 237-239.
57-45М.Asimakopoulos G., Taylor K., Ratnatunga C. Outcome of coronary endarterectomy: a case-control study //Ann. Thorac. Surg. - 1999. - Vol. 67. - P. 989-993.
58. Жбанов И.В., Шабалкин Б.В. Повторная реваскуляриза-ция миокарда: современное состояние проблемы // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2001. - № 2. - С. 27-31.
59. Arnett E.N., Isner J.M., Redwood D.R. et al. Coronary artery
narrowing in coronary artery disease: comparison of cineangi-ographic and necropsy findings. Ann. Intern. Med. - 1979. - Vol. 91. - P. 350-356.
60. Казаков Э.Н. Аортокоронарное шунтирование у больных хронической ишемической болезнью сердца //Автор. дис. докт. мед. наук - М. - 1979.
61. Работников В.С., Казаков Э.Н., Василидзе Т.В. и др. Эндартерэктомия с аортокоронарным шунтированием в хирургическом лечении ишемической болезни сердца // Клиническая хирургия. - 1979. - № 9. - С. 49-52.
62. Сусеков А.Н. Некоторые аспекты атеросклероза - по итогам двух конгрессов // Кардиология. - 1995. - Т. 35, № 7. - С. 61-67.
63. Allen S.J. The pathophisiology of myocardial edema. Principles of myocardial fluid balance // Curr. Opin. Anesthesiol.
- 1994. - Vol. 7 - P. 12-17.
64. Chilian W.M., Macrus M.L. Phasic coronary blood flow velocity in intramural and epicardial coronary arteries // Circulat. Res. - 1982. - Vol. 50 - P. 775-781.
65. Duda A.M., Letwin L.B., SutterF.P., Goldman S.M. Does routine use of aortic ultrasonography decrease the stroke rate in coronary artery bypass surgery? // J. Vase. Surg. - 1995. - Vol. 21. - P. 98 - 109.
66. Wareing T. H., Davila - Roman V. G., Daily В. В. et al. Strategy for the reduction of stroke incidence in cardiac surgical patients/Ann. Thorac. Surg. -1993. - Vol. 55. - P. 1400-8.
67. Mills N. L, Everson С. Т. Atherosclerosis of the ascending aorta and coronary artery bypass: pathology, clinical correlates, and operative management. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1991. - Vol. 102. - P. 546-53.
68. Nielsen J.L., Page C.P., Mann С et al. Risk of major elective operation after myocardial revascularization. //Am.J.Surg.
- 1992. -Vol. 164. - N. 5.- P. 423-426.
69. Brandrup G., Haglid M., Karlsson T. et al. Preoperative risk indicators of death at an early and late stage after coronary artery bypass grafting. // Thorac.Cardiovasc.Surg. - 1995. - Vol. 43. - N. 2. - P. 77-82.
70. Corcos Т., Luciani N., Gandjbakhch I. et al. Operative risk in coronary bypass. A multivariate analysis of prognostic factors. // Ann.Cardiol.Angeiol. - 1987. - Vol. 36. - N. 6. - P. 283-289.
71. Haverich A. Aortic emboli in cardiac surgery: no longer a necessary evil//In: "Neurologic injury during cardiac surgery II". Abstracts. Brussel. -1998. - P. 12-13.
72. Keon W. J., Heggtveit H. A., Leduc J. Perioperative myocardial infarction caused by atheroembolism // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1982. - Vol. 84. - P. 849 - 55.
73. Parsonnet V., Norman J.C., Bhatti M. et al. Atheroemboli complicating the pre- and postoperative course of aorto-coro-nary bypass (the trash heart): case report with comment. // Tex. Heart Inst. J. -1985. - Vol. 12. - P. 87-91.
74. Berkoff H.A., Turnipseed W. Postsurgical stroke in cardiac and peripheral vascular disease // Stroke. -1979. - Vol. 10. - P. 106-108.
75. Graziosi G.C., WolterbeekD.W., Kappetein A.P., Huysmans H.A. Risk factors in coronary artery bypass surgery for patients 40 years of age and
younger. //Thorac.Cardiovasc.Surg. - 1994. -Vol. 42. - N. 5. - P. 259-263.
76. Hannan E.L., Burke J. Effect of age on mortality in coronary artery bypass surgery in New York, 1991-1992. //Am.Heart.J.
- 1994. - Vol. 128. - N. 6.- P. 1184-1191.
77. Dion R. Surgical myocardial revascularization: today's standarts and future prospects //International Monitor -1994.
- P. 1-3.
78. Gardner T.J., Horneffer P.J., Manolio T.A. et al. Stroke following coronary artery bypass grafting: a ten-year study//Ann. Thorac. Surg. -1985. - Vol. 40. - P. 574 - 81.
79. Hartman G. S., Yao F. S., Bruefach M. Ill et al. Severity of
aortic atheromatous disease diagnosed by transesophageal echocardiography predicts stroke and other outcomes associated with coronary artery surgery: a prospective study //Anesth. Analg. - 1996. - Vol. 83. - N 4. - P. 701 - 8.
80. Johnsson P. Markers of cerebral ischemia after cardiac surgery // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. - 1996. - Vol. 10. - P. 120 - 6.
81. Шабалкин Б.В., Жбанов И.В. Кротовский А.Г. и др. Расширенный подход в хирургическом лечении осложненных форм ишемической болезни сердца: Тез. докладов // II Все-рос. Съезд серд-сосуд. хирургов. - С.-П., 1993. - С. 56-57.
82. Alfieri O., Lorusso R. Developments in surgical techniques for coronary revascularization // Curr. Opin. Cardiol. - 1995.
- Vol. 10 (6). - P. 556-561.
83. Brenowitz J.B., Kayser K.L., Jhonson W.D. Results of coronary artery endarterectomy and reconstraction // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1988. - Vol. 95. - P. 1-10.
84. Chang Y., Shih C.T., Lai S.T. Early results of the advanced coronary endarterectomy combined with CABG in the treatment of coronary artery occlusive disease // Chung. Hua. I. Hsueh. Tsa. Chih. - 1994. - Vol. 54(3). - P. 156-159.
85. Cohen D.J., Dauerman H.L. Treatment of diffuse coronary lesions //Am. Heart J. - 1999. - Vol. 137. - P. 193-195.
86. Работников В.С., Мовсенян Р.А., Коваленко О.А. и др. Непосредственные результаты хирургического лечения ишемической болезни сердца у больных пожилого возраста // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2001. - № 4. - С. 19-23.
87. Hoffman D., Fernandes S., Frater R.W. et al. Myocardial protection in diffuse coronary artery disease. Intermittent retrograde cold-blood cardioplegia at systemic normothermia versus intermittent antegrade cold-blood cardioplegia at moderate systemic hypothermia // Tex. Heart. Inst. J. - 1993.
- Vol. 20(2). - P. 83-88.
88. Марцинкявичус А., Яблонскене Д., Уждавинис. и др. Отдаленные результаты АКШ у больных в зависимости от тяжести поражения коронарных артерий и степени ревас-куляризации миокарда //Кардиология. - 1987. - Т. 27. № 6.
- С. 11-14.
89. Beretta L., Lemma M., Vanelli P. Coronary open endarterectomy and reconstruction: short and long-term results of revascularization with saphenus vein versus IMA-graft // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1992. - Vol. 6(7). - P. 382-387.
90. Hochberg M.S., Merrill W.H. et al. Results of combined coronary endarterectomy and coronary bypass for diffuse coronary artery disease // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1978.
- Vol. 75. - P. 38-46.
91. Hoshberg M.S., Merrill W.H., Michaelis L.L., McIntosh C.L. Results of combined coronary artery endarterectomy and coronary bypass for diffuse coronary artery disease. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1978.
- Vol. 75. № 1. - P. 38-46.
92. Imagava H., Hirose H., Nakano S. Late-postoperative evolution of blood flow of coronary artery bypass grafts // G. Jap. Ass. Thorac. Surg. - 1987. - Vol. 35. № 4. - P. 31-34.
93. Acar C., Ramshey A., Pagny J.Y. et al. The radial artery for coronary artery bypass grafting: Clinical and angiographic results at five years // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1998. - Vol. 116.
- P. 981-989.
94. Atkinson G.B., Forman M.B., Vaughn W.K. Morphologic changes in long-term saphenus vein bypass grafts // Chest.
- 1985. - Vol. 88. № 3. - P. 341-348.
95. Barner H.B. The internal mammary artery as a free graft// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1973. - Vol. 66. P. 219-221.
96. Barley T.D., Bigelow J.C., Page U.S. Aortocoronary bypass grafting with multiple sequential anastomoses to a single vein // Arch. Surg. - 1972. - Vol. 105. - P. 915-917.
97. Bical O. Bilateral skeletonized mammary artery grafting: Experience with 560 consecutive patients //Eur. Cardiothorac. Surg. - 1996. Vol. 10. - P. 971- 976.
