CC BY
16Диффузионно-тензорная магнитно-резонансная
томография в оценке проводящих путей головного
мозга при диффузном аксональном повреждении
Захарова Н.Е., Корниенко В.Н., Потапов А.А.,
Пронин И.Н., Кравчук А.Д., Фадеева Л.М.,
Гаврилов А.Г., Ошоров А.В., Такуш С.В.
НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва
Diffusion tensor magnetic resonance imaging in the evaluation of brain conduction pathways
in diffuse axonal injury Zakharova N.E., Korniyenko V.N., Potapov A.A., Pronin I.N., Kravchuk A.D., Fadeyeva L.M., Gavrilov A.G., Oshorov A.V., Takush S.V.
Acad. N.N. Burdenko Research Institute of Neurosurgery, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
Целью работы явилось изучение возможностей диффузионно-тензорной МРТ в диагностике и прогнозе исходов тяжелой степени диффузного аксонального повреждения. Исследования проведены на 2-17 сутки после травмы на МРТ 1.5Т у 22 пациентов с ДАП и 8 здоровых добровольцев и у 2-х пациентов на МРТ 3.0Т. Все пациенты в остром периоде были в коме (4-8 баллов по ШКГ), у 13 из них наблюдались геми- и у 4 - тетрапарез. Исходы через 3 месяца оценивали по шкале исходов Глазго. Выявлено значимое снижение коэффициента анизотропии (ФА) по ходу корти-коспинальных трактов (КСТ) с двух сторон у пациентов без двигательных нарушений по сравнению с аналогичными показателями контрольной группы. Достоверное снижение показателей ФА на уровне заднего бедра внутренней капсулы и ножек мозга выявлено на контрлатеральной гемипарезу стороне у пациентов с гемипарезами.У пациентов с тетрапареза-ми выявлено существенное снижение ФА c двух сторон по ходу КСТ. Показатели ФА в мозолистом теле и по ходу пирамидных трактов, а также показатели ИКД в валике мозолистого тела достоверно коррелировали с исходами у пациентов, обследованных на 10-17 сутки. Во всей группе пациентов средние показатели ФА в колене и валике мозолистого тела и средние показатели ИКД в валике были достоверно снижены. При трехмерной реконструкции КСТ у 17 пациентов с геми- и тетрапарезами асимметрия трактов выявилась у 4 из 11 обследованных в первые 9 суток, и у всех 6, обследованных на 10-17 сутки.
Использование ДТ МРТ позволяет выявлять качественные и количественные изменения трактов белого вещества мозга и оценивать их клиническое и прогностическое значение при диффузном аксональном повреждении.
Согласно современной классификации в структуре черепно-мозговой травмы выделяют диффузное аксональное повреждение (ДАП), которое характеризу-
The investigation was undertaken to study the capacities of diffusion tensor magnetic resonance imaging (MRI) to diagnose and predict the outcomes of severe diffuse axonal injury (DAI).
On days 2 to 17 after injury, 22 patients with DAI and 8 healthy volunteers underwent 1.5T MRI and 2 patients did 3.0T MRI. In the acute period, all patients were in coma (Glasgow coma scale (GCS) scores of 4-8); 13 and 4 patients of them were observed to have hemi- and tetraparesis, respectively. There was a significant reduction in fractional anisotropy (FA) along the corticospinal tracts (CST) bilaterally in 7 patients without motor disorders as compared with the controls.
The patients with hemiparesis were found to have significantly lower FA values at the level of the posterior limb of the internal capsule and cerebral peduncle on the contralateral hemiparesis side.
Those with tetraparesis showed a considerable FA reduction along the CST bilaterally. The values of FA in the corpus callosum and along the pyramidal tracts and the diffusion coefficient in the corpus callosum splenium significantly correlated with outcomes in the patients examined on days 10-17. The mean values of FA in the genu and splenium of the corpus callosum were significantly lower in the entire group of the patients. Spiral computed tomography with 3D reconstruction conducted in 17 patients with hemi- and tetraparesis revealed tract asymmetry in 4 of the 11 patients examined within the first 9 days and in all 6 patients examined on days 10-17.
Diffusion tensor MRI identifies qualitative and quantitative changes in the white matter tracts and estimates their clinical and prognostic value in DAI.
Ключевые слова: диффузионно-тензорная МРТ, диффузное асональное повреждение Index terms: diffusion tensor magnetic resonance imaging, diffuse axonal injury
ется преимущественным повреждением глубинных структур мозга, обусловленное ускорением, торможением или ротационным механизмом приложения силы,
в результате чего наблюдаются растяжение, сжатие, разрывы аксонов и, реже, кровеносных сосудов [3-5, 9, 20-22, 25, 38, 45, 49]. Анатомическими структурами, наиболее часто повреждаемыми при ДАП, являются субкортикальное белое вещество, мозолистое тело, дорсолатеральные отделы среднего мозга, подкорковые образования [9].
По данным морфологических исследований, уже в первые сутки после травмы выявляются разрывы аксонов с формированием ретракционных шаров [1, 2, 7, 23, 44, 47]. Кроме того, наблюдаются частичные повреждения аксонов, дальнейшее состояние которых зависит от степени выраженности вторичных реакций -геморрагий, отека, локальных изменений перфузии и различных каскадов биохимических реакций [4, 5, 22, 36].
До последнего времени не было метода точной прижизненной диагностики распространенности и тяжести ДАП, поскольку КТ и рутинные МРТ слабо дифференцировали такого рода повреждения [24, 30]. Так, при КТ только у 10% пациентов с ДАП в остром периоде выявляется классическая картина диффузного повреждения, характеризующаяся точечными геморрагиями в области мозолистого тела, на границе белого и серого вещества больших полушарий, а также в области ствола, чаще среднего мозга [15, 16]. В остром периоде, при микроструктурных повреждениях белого вещества, подкорковых образований, ствола мозга, которые не сопровождаются геморрагия-ми, компьютерная томография обладает низкой чувствительностью. Данные отсроченных КТ могут быть относительно нормальными или характеризоваться различной степени атрофией мозга с расширением желудочков и суб-арахноидальных пространств [17, 43, 50]. Поэтому актуальным является использование более чувствительных методов диагностики диффузного аксонального повреждения мозга.
Применение МРТ в режимах T2-FLAIR и Т2*градиентного эхо позволило более точно диагностировать и прогнозировать исходы ЧМТ в зависимости от уровня повреждения полушарных и стволовых структур мозга [19, 35]. Было показано, что диффу-зионно-взвешенная МРТ (ДВИ) выявляет повреждения не видимые даже на Т2, Т2* и T2-FLAIR МРТ [26]. Внедрение такого метода, как диффузионно-тензорная МРТ (ДТ МРТ), открыло новые возможности в количественной и качественной оценке повреждений проводящих путей головного мозга, получении их 3-х мерных изображений, и, тем самым, в клинических условиях, in vivo, визуализации степени выраженности ДАП [10, 26, 34].
Метод ДТ МРТ оценивает диффузионные характеристики исследуемой среды, а также направленность диффузии воды (анизотропию), и, таким образом, дает информацию о степени инте-грированности трактов белого вещества [6, 34, 37, 39, 40]. Диффузионная анизотропия неоднородна в разных областях белого вещества и отражает различие в ми-елинизации волокон, диаметре и их направленности [42]. Патологические процессы, изменяющие микроструктуру белого вещества, такие, как разрыв, дезорганизация и разобщение волокон, сочетающиеся с разрывом миелина [46], ретракцией нейронов, увеличением или уменьшением внеклеточного пространства, оказывают влияние на показатели диффузии и анизотропии [18, 51].
Наиболее часто применяемыми количественными характеристиками при оценке ДВИ и ДТИ являются измеряемый коэффициент диффузии (ИКД) и фракционная анизотропия (ФА) [12]. Исследования ДТИ у пациентов с ЧМТ показали, что ФА снижается на первой неделе после повреждения, несмотря на отсутствие изменений белого вещества на КТ или рутинных МРТ [10, 27]. Снижение ФА при ДАП было обнаружено в передних и зад-
них отделах мозолистого тела, заднем бедре внутренней капсулы и наружной капсуле [10, 27], а также при исследовании показателей фракционной анизотропии всего белого вещества [14, 28].
Целью настоящего исследования явилось изучение показателей, полученных при ДВИ и ДТ МРТ в диагностике и прогнозе исходов тяжелой степени ДАП.
Материал и методы
Исследования проведены у 24 пациентов с ДАП, в возрасте от 9 до 54 лет, средний возраст 25 лет, из них 13 мужчин и 11 женщин, и у 8 здоровых добровольцев (контрольная группа в возрасте от 22 до 57 лет, средний возраст - 33 года, 5 мужчин, 3 женщины). В момент поступления в институт все больные были в коме (4-8 баллов по Шкале комы Глазго, в среднем 6 баллов). Условиями отбора больных для выполнения МРТ-исследования были следующими: стабилизация состояния, нормализация внутричерепного давления и гемодинамики, обеспечение адекватной вентиляции; сроки исследования от 2 до 17 суток после травмы (в среднем на 10 сутки). При исследовании неврологического статуса пациентов определяли наличие или отсутствие гемипарезов или тетра-парезов вне седации после выхода из комы. У 14 из 24 пациентов проведены МРТ-исследования в динамике. Исходы через 6 месяцев оценивали по шкале исходов Глазго: хорошее восстановление, умеренная инвалидизация, тяжелая инвалидизация, вегетативное состояние, смерть [54].
Исследования были проведены у 22 пациентов на МРТ 1.5Т (Signa Exdte, GE) и у 2-х на МРТ 3.0 Т (Signa HD xt GE) в режимах Т1, Т2, Т2-РЬАШ и диффузии (b=1000) (в аксиальной проекции). Диффузионно-тензорную МРТ проводили с использованием импульсной последовательности ДВ SE EPI в трех проекциях со следующими параметрами: TR/TE, мсек - 8000/93,2; направления диффузионного
Рис. 1. Диффузионно-тензорная МРТ здорового добровольца: а - ИКД-карта; б - карта фракционной анизотропии; в - 2D-структурная карта с применением цветового кодирования; г - BD-реконструкция кортико-спинальных трактов; д - BD-реконструкция мозолистого тела.
градиента и повторы - 6/4; матрица - 256/256; толщина среза/зазор, мм - 5/0; поле обзора, см /размер вокселя (мм3) -24/1,9x1,9x5; 27 срезов; всего 189 изображений; продолжительность исследования - 4 мин в одной проекции.
ДТ МРТ выполняли для шести направлений диффузионного градиента, после чего данные пересылали на рабочую станцию Adwantage 4.3, оснащенную специализированным программным обеспечением для обработки ДТИ и трактографии.
В статистический анализ включены данные 22 пациентов, обследованных на 1.5Т МРТ; результаты исследования на 3Т МРТ у двух пациентов анализировали отдельно.
Показатели ИКД и ФА исследовали билатерально: в колене и валике мозолистого тела, в заднем бедре внутренней капсулы (ЗБВК), ножках мозга, на уровне моста (по ходу пирамидных, в частности, кортикоспинальных трактов, КСТ). Области интереса устанавливали вручную в проекции изучаемых анатомических структур вне зависимости от наличия или отсутствия очагов повреждения и они включали количество пикселей, соответствующее размерам изучаемой анатомической структуры на данном срезе. Средние показатели ИКД и ФА со стандартными отклонениями были получены как для пациентов, так и для контрольной группы в одних и тех же анатомических структурах.
Фракционная анизотропия характеризует пространственную ориентацию волокон и обозначает насколько больше диффузия вдоль одного направления по сравнению с другими, и используется как количественный показатель степени диффузионной анизотропии [11, 41, 48]. Величина ФА колеблется от 0 до 1, где 0 - это максимальная изотропная диффузия в идеальной сфере, 1 - максимальная анизотропная диффузия в гипотетически длинном цилиндре с мини-
мальным диаметром. Диффузионная анизотропия меняется в разных отделах белого вещества, отражая различие миелинизации волокон, диаметра, направленности. Измеряемый коэффициент диффузии отражает общее диффузионное движение воды, измеряется в мм2/сек (рис. 1а).
На двухмерных цветных картах ФА зоны высокой анизотропии (например, мозолистое тело) представлены ярко красным, низкой - серое вещество - голубым и желтым (рис. 1б). Направление наиболее высокой диффузии может быть визуализировано при помощи 3-х цветов и графически показано на двухмерных картах, при этом красный цвет показывает доминантную ориентацию диффузии слева направо (комиссуральные волокна), зеленый - спереди назад (ассоциативные волокна), синий - сверху вниз (проекционные) (рис. 1в). Были сделаны 3D-реконструк-ции кортикоспинальных трактов и мозолистого тела для пациентов и здоровых добровольцев (рис.1 г, д).
Статистический анализ
Для оценки статистической достоверности различия между левосторонними и правосторонними измерениями в зонах интереса у контрольных объектов был применен тест для определения различия средних (means difference test). Этот же критерий использован для определения достоверности различия между показателями в зонах интереса у пациентов и у контрольных объектов, а также билатеральных показателей пациентов. Ранговый анализ Спирмена был применен для исследования зависимости между ИКД, ФА а также шкалой комы Глазго (ШКГ) и шкалой исходов Глазго (ШИГ). Для статистического анализа использована программа Statistica 6.0.
Результаты
Сравнение средних величин ИКД и ФА в контрольной группе не выявило достоверной разницы между билатеральными показателями в зонах интереса (табл. 1). В связи с этим все билатераль-
ные показатели группы были усреднены.
Результаты сравнения билатеральных показателей ИКД и ФА у 7 пациентов без парезов представлены в таблице 2.
Как видно из таблицы 2, показатели ИКД и ФА правой и левой стороны по ходу кортикоспи-нальных трактов у пациентов без двигательных нарушений достоверно не отличались, поэтому также были усреднены. Средние показатели ИКД и ФА этой группы пациентов были сопоставлены с показателями контрольной группы (табл. 3).
Было обнаружено статистически значимое снижение ФА по ходу КСТ у пациентов по сравнению с аналогичными показателями контрольной группы, в то время как значимого различия показателей ИКД не было выявлено (табл. 3).
У 11 пациентов с гемипареза-ми установлено статистически значимое снижение ФА на уровне ножек мозга (р<0,05) на гомо-латеральной парезу стороне, по сравнению с контрольной группой (табл. 4).
Статистически достоверные различия были обнаружены между показателями ФА на уровне ЗБВК и ножек мозга, ИКД на уровне ЗБВК на контрлатеральной гемипарезу стороне у пациентов и в контрольной группе (табл. 5).
Проведено сравнение показателей ФА и ИКД на гомо- и контрлатеральной сторонах у пациентов с гемипарезами, выявившее снижение анизотропии на контрлатеральной гемипарезу стороне на уровне ЗБВК и среднего мозга (табл. 6).
Обнаружено значимое снижение ФА по ходу кортикоспиналь-ных трактов у 4 пациентов с тет-рапарезами, по сравнению с контрольной группой (табл. 7).
Было выявлено, что показатели ФА в мозолистом теле и по ходу пирамидных трактов, а также показатели ИКД в валике мозолистого тела достоверно коррелировали (р<0,01) с исходами у
Таблица 1
Средние показатели ИКД и ФА в контрольной группе
Показатели ИКД х 10-3 ± SD х 10-3, мм2/сек
Зона интереса Справа Слева Различие (p) между сторонами
КСТ* на уровне: - ЗБВК** - ножек мозга - моста Колено мозолистого тела Валик мозолистого тела 0,699±0,05 0,779±0,03 0,732±0,1 0,852±0,069 0,791±0,1 0,716±0,05 0,799±0,09 0,711±0,1 0,857±0,07 0,789±0,1 0,489 0,571 0,673 0,885 0,973
Показатели ФА
КСТ на уровне: -ЗБВК - ножек мозга - моста Колено мозолистого тела Валик мозолистого тела 0,714±0,02 0,717±0,038 0,573±0,04 0,755±0,045 0,787±0,051 0,695±0,02 0,698±0,049 0,553± 0,04 0,739±0,045 0,786±0,051 0,081 0,451 0,317 0,526 0,965
* - кортикоспинальный тракт; ** - заднее бедро внутренней капсулы
Таблица 2 Сравнение билатеральных показателей ИКД и ФА у пациентов без парезов (и=7)
Показатели ИКД х 10-3 ± SD х 10-3, мм2/сек
Зона интереса Справа Слева Различие ) между сторонами
КСТ на уровне: - ЗБВК - ножек мозга - моста 0,732±0,047 0,761±0,074 0,756±0,06 0,761±0,139 0,749±0,09 0,724±0,084 0,471 0,75 0,308
Показатели ФА
КСТ на уровне: -ЗБВК - ножек мозга - моста 0,638±0,106 0,622±0,114 0,515± 0,085 0,652±0,125 0,629± 0,085 0,501± 0,082 0,764 0,857 0,696
Таблица 3
Сравнение показателей диффузии и ФА у пациентов без парезов (и=7) и контрольной группы (и=8, усредненные данные)
Показатели ИКД х 10-3 ± SD х 10-3, мм2/сек
Зона интереса Контрольная группа Пациенты P
КСТ на уровне: - ЗБВК 0,699±0,05 0,716±0,05 0,489
- ножек мозга 0,779±0,03 0,799±0,09 0,571
- моста 0,732±0,1 0,711±0,1 0,673
Показатели ФА
КСТ на уровне: - ЗБВК 0,714±0,02 0,695±0,02 0,081
- ножек мозга 0,717±0,038 0,698±0,049 0,451
- моста 0,573±0,04 0,553± 0,04 0,317
пациентов, обследованных на 10-17 сутки (табл. 8). Вместе с тем, не было достоверной корреляции между исходами и исследуемыми показателями, полу-
ченными в период до 10 суток после травмы.
Для всех групп пациентов с ДАП: без парезов (7), с односторонним парезом (11), с тетрапа-
Таблица 4
Сравнение показателей диффузии и ФА на гомолатеральной парезу стороне у пациентов (и=11) и в контрольной группе (и=8, усредненные данные)
Показатели ИКД х 10"3 ± SD х 10"3, мм2/сек
Зона интереса Контрольная группа Пациенты Р
КСТ на уровне: - ЗБВК - ножек мозга - моста 0,708±0,047 0,789±0,063 0,722±0,1 0,733±0,049 0,785±0,079 0,749±0,101 0,088 0,444 0,249
Показатели ФА
КСТ на уровне: - ЗБВК - ножек мозга - моста 0,704±0,02 0,708±0,044 0,563±0,04 0,677±0,092 0,666±0,068 0,528±0,111 0,296 0,034 0,192
Таблица 5 Сравнение показателей диффузии и ФА на контрлатеральной гемипарезу стороне (и=11) и показателей, полученных в контрольной группе (и=8, усредненные данные) по ходу кортикоспинальных трактов
Показатели ИКД х 10-3 ± SD х 10-3, мм2/сек
Зона интереса Контрольная группа Пациенты Р
КСТ на уровне: - ЗБВК - ножек мозга - моста 0,708±0,047 0,789±0,063 0,722±0,1 0,785±0,116 0,786±0,055 0,753±0,085 0,011 0,450 0,198
Показатели ФА
КСТ на уровне: - ЗБВК - ножек мозга - моста 0,704±0,02 0,708±0,044 0,563±0,04 0,590±0,136 0,585±0,126 0,509±0,096 0,0065 0,0011 0,055
Таблица 6
Сравнение показателей ИКД и ФА у 11 пациентов с гемипарезами на гомо- и контрлатеральной стороне по ходу кортикоспинальных трактов
Показатели ИКД х 10-3 ± SD х 10-3, мм2/сек
Зона интереса Гомолатеральная Контрлатеральная Р
КСТ на уровне: - ЗБВК 0,733±0,049 0,786±0,116 0,092
- ножек мозга 0,785±0,079 0,786±0,055 0,486
- моста 0,749±0,101 0, 753± 0,085 0,460
Показатели ФА
КСТ на уровне: - ЗБВК 0,677±0,092 0,590±0,136 0,046
- ножек мозга 0,666±0,068 0,585±0,126 0,036
- моста 0,528±0,111 0,509±0,096 0,335
резами (4) и в контрольной группе (8) были проведены сравнения средних показателей ИКД и ФА в колене и валике мозолистого тела (табл. 9).
Как следует из таблицы 9, во всей группе пациентов с ДАП, а
также трех подгруппах (без парезов, с геми- и тетрапарезами) средние показатели ФА в колене и валике мозолистого тела были достоверно ниже, чем в контрольной группе (р<0,01). Средние показатели ИКД в валике
мозолистого тела были достоверно ниже во всей группе пациентов по сравнению с контрольной группой, а у 11 из 22 больных они достигали более низких значений, характерных для цитотокси-ческого отека. Средние показатели ИКД в колене и валике мозолистого тела у пациентов без парезов были ниже, чем в контрольной группе, хотя статистически и недостоверно. У пациентов с гемипарезами этот показатель достоверно был снижен только в валике МТ. Достоверное повышение показателей ИКД, характерное для вазогенного отека, было обнаружено в колене мозолистого тела у пациентов с тетрапарезами (n=4).
При трехмерной реконструкции кортикоспинальных трактов у 17 пациентов с геми- и тетрапа-резами асимметрия трактов была выявлена у 4-х из 11 пациентов, обследованных в первые 9 суток после травмы, и у всех 6, пациентов, обследованных впервые на 10-17 сутки (рис. 2, 3). Результаты исследований у двух пациентов с использованием 3 Т МРТ показали аналогичную закономерность изменений качественных и количественных показателей в МТ и КСТ, полученных на 1.5 Т МРТ у 22 пациентов.
Обсуждение
Согласно нашим исследованиям, у здоровых добровольцев средние показатели ИКД и ФА достоверно не отличались на симметричных уровнях обоих кортикоспинальных трактов. Данные, полученные нами у 22 пациентов на 1.5Т МРТ и у двух пациентов на 3Т МРТ, согласуются с результатами исследований, проведенных на 3.0Т МР-томогра-фах другими авторами [33, 53]. Результаты исследований у здоровых добровольцев показали, что средние значения ФА по ходу кортикоспинальных трактов на уровне моста были достоверно ниже, чем на уровне ножек мозга и заднего бедра внутренней капсулы. Эти результаты подтверждают морфологические данные
Таблица 7
Сравнение показателей ИКД и ФА у пациентов с тетрапарезами (и=4) и в контрольной группе(и=8)*
Показатели ИКД х 10-3 ± SD х 10-3, мм2/сек
Зона интереса Контрольная группа Тетрапарез p
КСТ на уровне: - ЗБВК 0,708±0,047 0,699±0,057 0,165
- ножек мозга 0,789±0,063 0,793±0,094 0,704
- моста 0,722±0,1 0,668±0,158 0,002
Показатели ФА
Зона интереса Контрольная группа Пациенты p
КСТ на уровне: -ЗБВК 0,704±0,02 0,634±0,071 <0,00001
- ножек мозга 0,708±0,044 0,579±0,151 <0,00001
- моста 0,563±0,04 0,477±0,076 <0,00001
* Показатели правой и левой стороны у пациентов и в контрольной группе усреднены.
Таблица 8
Взаимосвязь исходов, показателей ИКД и ФА у пациентов, обследованных на 10-17 сутки
ИКД
R (коэффициент корреляции)
p
ЗБВК
Средний мозг Мост
Колено МТ Валик МТ
-0,068 -0,167 -0,213 -0,141 -0,512
0,749 0,435 0,317 0,512 0,010
ФА
R
p
ЗБВК 0,660 0,0004
Средний мозг 0,390 0,059
Мост 0,635 0,0008
Колено МТ 0,534 0,007
Валик МТ 0,415 0,044
о том, что плотность волокон КСТ существенно выше на уровне ЗБВК и ножек мозга, чем на уровне моста, где имеются его пересечения с поперечными волокнами [8, 29]. Следовательно, показатели анизотропии диффузии достоверно отражают степень интегрированности и однонаправленности проводящих волокон белого вещества головного мозга, что следует учитывать при исследовании различной церебральной патологии.
В последнее время было показано, что в отличие от рутинных последовательностей, диффузионно-тензорная МРТ визуализирует in vivo диффузные повреждения мозга практически на «микроскопическом» уровне [10, 27, 28]. Этот метод, по мнению
Bazarian et al. (2007) и Kim et al. (2008), является наиболее чувствительным в диагностике патологии аксонов при ЧМТ.
Как следует из наших исследований, наиболее чувствительным индикатором повреждения проводящих путей при ДАП в ранние сроки после травмы явились показатели фракционной анизотропии. Достоверное снижение этих показателей, по сравнению с нормой, было выявлено как в структурах мозолистого тела, так и кортикоспинальных трактах на разных уровнях у всей группы пострадавших с тяжелой степенью ДАП. Аналогичные данные были получены Huisman et al. (2004) у 20 пострадавших в первые 7 суток после ЧМТ различной степени тяжести в валике
мозолистого тела и заднем бедре внутренней капсулы [27].
Для более подробного анализа результатов нашей работы из всей группы пострадавших с ДАП были выделены три подгруппы: 1) - без явных признаков пирамидной недостаточности^) - с наличием одностороннего гемипареза разной степени и 3) - с наличием тетрапареза. Вполне очевидно, что 2-я и 3-я подгруппы характеризовались более выраженной степенью ин-валидизации, оцененной по шкале исходов Глазго через 6 месяцев после травмы. Характерной особенностью первой подгруппы пострадавших с наиболее благоприятными исходами ДАП явилось достоверное снижение показателей ФА во всех исследуемых структурах, однако без четкой асимметрии показателей на аналогичных уровнях КСТ. В то же время у пострадавших второй подгруппы с четкими клиническими признаками односторонней пирамидной симптоматики показатели ФА на уровне заднего бедра внутренней капсулы и ножек мозга на контрлатеральной геми-парезу стороне, были достоверно ниже, чем в контрольной группе. Кроме того, показатели ФА по ходу КСТ достоверно различались на гомо- и контралатераль-ной гемипарезу стороне также на уровне ЗБВК и ножек мозга. Эти данные подтверждают результаты исследования Н^шап е^а1., 2004 [27], согласно которым показатель ФА более чувствительный, чем ИКД, индикатор повреждения проводящих путей в ранние сроки после ЧМТ. Наиболее низкие значения ФА с двух сторон на всех уровнях КСТ и ИКД на уровне моста были получены у 4 пострадавших с тетрапа-резом и исходами в глубокую ин-валидизацию или вегетативное состояние. Выше изложенные данные свидетельствуют о том, что фракционная анизотропия достоверно отражает повреждение кортикоспинальных трактов при ЧМТ, что является причиной пирамидной симптоматики.
Таблица 9
Сравнение средних значений показателей ИКД и ФА в колене и валике мозолистого тела у пациентов с ДАП и в контрольной группе
Зона интереса ИКД
Колено МТ Валик МТ Контроль Без парезов Р
0,855±0,067 0,847±0,226 0,449 0,790±0,098 0,698±0,092 0,0681
ФА
Колено МТ Валик МТ Контроль Без парезов Р
0,748±0,044 0,655±0,075 0,0046 0,786±0,049 0,639±0,119 0,007
ИКД
Колено МТ Валик МТ Контроль Односторонний парез Р
0,855±0,067 0,903±0,158 0,081 0,790±0,098 0,681±0,148 0,018
ФА
Колено МТ Валик МТ Контроль Односторонний парез Р
0,748±0,044 0,625±0,129 0,001 0,786±0,049 0,604±0,128 0,0001
ИКД
Колено МТ Валик МТ Контроль Тетрапарез Р
0,855±0,067 0,948±0,098 0,023 0,790±0,098 0,700±0,226 0,159
ФА
Колено МТ Валик МТ Контроль Тетрапарез Р
0,748±0,044 0,607±0,090 0,0003 0,786±0,049 0,532±0,171 0,0003
ИКД
Колено МТ Валик МТ Контроль Все пациенты Р
0,855±0,067 0,892±0,156 0,287 0,790±0,098 0,710±0,137 0,034
ФА
Колено МТ Валик МТ Контроль Все пациенты Р
0,748±0,044 0,656±0,115 0,0007 0,786±0,049 0,643±0,142 0,0001
Эти данные подтверждают исследования других авторов, однако они были выполнены пострадавшим с легкой травмой или у пострадавших с разной степенью тяжести ЧМТ и в более поздние сроки после травмы [10, 14, 28, 52]. Выявленная в нашей работе достоверная корреляция между исходами ДАП и показателями ФА в мозолистом теле и по ходу КСТ, полученная на 10-17 сутки после травмы указывает на высокую прогностическую значимость анизотропии
диффузии. Можно полагать, что повреждение проводящих путей (в структурах КСТ и мозолистого тела) при ДАП приводит к ак-сональной дегенерации, вызывающей более существенное снижение анизотропии со 2-3 недели после травмы. Эти результаты подтверждают данные van der Knaap о том, что первичные повреждения мозга, такие как тяжелые ДАП, являются триггером дегенеративных изменений аксонов и миелиновых оболочек белого вещества мозга, приводя-
щих к их полной деструкции и атрофии через 2-3 месяца после травмы [32].
Дальнейшие исследования с использованием ДТ МРТ в разные сроки после травмы помогут определить качественные и количественные изменения трактов белого вещества мозга и их клинические корреляции, что позволит глубже проникнуть в основы патогенеза травматической болезни мозга.
Литература
1. Касумова С.Ю., Науменко В.Г., Ромодановский П.О. Динамика и патоморфология диффузного аксонального повреждения мозга в различные сроки пост травматического периода // Современная периодизация черепно-мозговой травмы. -Харьков, 1989. - C. 32-34.
2. Касумова С.Ю. Динамика морфологических изменений при очаговых и диффузных повреждениях головного мозга // Травма центральной нервной системы. - Одесса, 1991. -С. 52-54.
3. Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исходов / Л.Б. Лихтерман, В.Н. Корниенко, А.А. Потапов и др. // ЛТД. - М, 1993. - 209 с.
4. Потапов А.А. Патогенез и дифференцированное лечение очаговых и диффузных повреждений головного мозга : Дисс. ...докт. мед. наук. - М, 1990.
5. Потапов А.А., Гайтур Э.И. Биомеханика и основные звенья патогенеза черепно-мозговой травмы // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. А.Н. Коновалов, Л.Б. Лихтерман, АА. Потапов. T.I. - М. : Антидор., 1998. - с.152-165.
6. Долгушин М.Б., Подоприго-ра А.Е. Диффузионно-тензорная магнитно-резонансная томография и трактография / И.Н. Пронин, Л.М. Фадеева, Н.Е. Захарова и др. // Анналы клин.экспер. неврол. - 2008. -Т. 2, №1. - С. 32-40.
Рис. 2. МРТ-исследование пациентки З., 19 лет, с ДАП и благоприятным исходом (умеренная инвалидизация: легкая левосторонняя пирамидная симптоматика, легкая дизартрия). При 1-м исследовании (2 сут. после травмы) в режиме Т1 (а) определялась небольшая суб-дуральная гематома в левой лобно-теменной области; в режиме (градиентное эхо, б) выявлялись множественные микрогеморрагии и отек в области корпуса мозолистого тела и поясной извилины слева; на карте ФА (в) в сагиттальной проекции - снижение анизотропии в средних отделах МТ. Грубых изменений МТ при трактографии при 1-ом исследовании не выявлено (г, д), отмечалась легкая асимметрия кортикоспинальных трактов - некоторое истончение справа (е).
При 2-м исследовании (32 сут.) определялось расширение субарахноидальных пространств и желудочковой системы (Т1-режим - ж); сохранялись микрогеморрагии в проекции средних отделов мозолистого тела и поясной извилины (режим - з); на карте ФА (и) отмечалось умеренное уменьшение площади МТ. При трактографии выявилось укорочение и уменьшение количества волокон в области средней и задней третей МТ (к, л), сохранялась легкая асимметрия КСТ (м).
Рис. 3. МРТ-исследование пациентки Х., 22 лет, с ДАП и неблагоприятным исходом (тяжелая инвалидизация, правосторонняя гемиплегия, афазия).
При 1-м исследовании (4 сут. после травмы) определялись двухсторонние очаги повреждения в области перехода мост-средний мозг, геморрагические очаги в задней половине МТ, в области форникса, послеоперационные изменения в заднелобной области: режим Т2-РЬЛЖ (а, б), з-— - градиентное эхо (в), режим диффузии (г); снижение анизотропии в задних 2/3 мозолистого тела : карта ФА (д), двухмерная цветовая карта (е). При трактографии определялось частичное укорочение , отсутствие части волокон МТ (ж, з), выраженной асимметрии КСТ не было выявлено (и).
При 2-м исследовании (33 сут. после травмы) определялись умеренно выраженные атрофические изменения мозга (Т2-РЬЛШ - к, л), сохранялись геморрагии в области МТ (режим з-— - м), отмечалось формирование менингоэн-цефалоцеле в области операции, сохранялись гетерогенные изменения МР-сигнала от МТ и форникса (режим диффузии - н), снижение ФА (о), уменьшение площади и изменение структуры МТ (п). При трактографии определялось диффузное укорочение и отсутствие большинства восходящих волокон МТ («облысение» - р, с); истончение левого КСТ (т).
7. Ромодановский П.О. Судебно-медицинская диагностика диффузного аксонального повреждения мозга при травме головы : Дисс. ...канд. мед. наук. - М, 1990.
8. Хейнс Д. Нейроанатомия. Атлас структур, срезов и систем. - М. :Логосфера, 2008. -С. 116-137.
9. Diffuse axonal injury due to nonmissile head injury in humans: an analysis of 45 cases / J. Adams, D. Graham, L. Murray et al. // Ann. Neurol. - 1982. -Vol.12. - P. 557-563.
10. Diffusion tensor MR imaging in diffuse axonal injury / K. Ar-fanakis, V. Haughton, J. Carew et al. //AJNR. - 2002. - Vol. 23. -P. 794-802.
11.Basser P., Pierpaoli C. Microstructural and physiological features of tissues elucidated by quantitative - diffusion-tensor MRI // J. Magn. Reson. -1996. - Vol. 111. - P. 209-219.
12.Basser P., Pierpaoli C. A. simplified method to measure the diffusion tensor from seven MR images // Magn. Reson. Med. - 1998. - Vol. 39. -P. 928-934.
13. Diffusion tensor imaging detects clinically important axonal damage after mild traumatic brain injury: a pilot study / J. Ba-zarian, J. Zhong, B. Blyth et al. // J. Neurotrauma. - 2007. Vol.24. - P.1447-1459.
14. Global white matter analysis of diffusion tensor images ispredic-tive of injury severity in traumatic brain injury / R. Benson, S. Meda, S. Vasudevan et al. // J. Neurotrauma. - 2007. Vol. 24. - P. 446-459.
15. Staining of amyloid precursor protein to study axonal damage in mild head injury / P. Blumbergs, G. Scott, J. Manavis et al.//Lancet. - 1994. - Vol.344. -P. 1055-1056.
16. Topography of axonal injury as defined by amyloid precursor protein and the sector scoring method in mild and severe closed head injury / P. Blumbergs, G. Scott, J. Manavis et al //
J. Neurotrauma. - 1995. -Vol.12. - P. 565-572.
17. Computed tomography of closed injury / P. Diaz-Marchan, L. Hayman, D. Carrier et al. // Neurotrauma / Ed. by R. Nara-yan, J. Wilburger, J. Povlishock. -New York: McGraw-Hill, 1996. -P.137-149.
18. Brain MR diffusion tensor imaging and fiber tracking to differentiate between two diffuse axonal injuries / D. Ducreux, I. Huynh, P. Fillard et al. //Neuroradiology. - 2005. - Vol.47. -P. 604-608.
19. Classification of severe head injury based on magnetic resonance imaging / R. Firsching, D. Woischneck, S. Klein et al. // Acta Neurochir. - 2001. Vol.143. - P. 263 - 271.
20. Gean A. White matter shearing injury and brainstem injury // Imaging of head trauma. - New York : Raven Press, 1994. -P.207-248.
21. Diffuse axonal injury and traumatic coma in the primate / T. Gennarelli, L. Thibault, J. Adams et al. // Ann. Neurol. -
1982. - Vol.12. - P. 564-574.
22. Gennarelli T., Adams J., Graham D. Diffuse axonal injury -a new conceptual approach to an old problem // Mechanism of secondary brain damage / Ed by. Baethman et al. - New York : Plenum Press, 1986. -P.15-28.
23. Beta-amyloid precursor protein (beta APP) as a marker for axonal injury after head injury / S. Gentleman, M. Nash, C. Sweeting et al. // Neurosci. Lett. - 1993. - Vol.160. -P.139-144.
24. Prospective comparative study of intermediate-field MR and CT in the evaluation of closed head trauma / L. Gentry, J. Godersky, B. Thompson et al. // Am. J. Roentgenol. - 1988. -Vol.150. - P. 673 - 682.
25. Gentry L. Head trauma // Magnetic resonance imaging of the brain and spine / Ed. by S. W. Atlas. - New York : Raven Press. - 1996. - P. 611 - 647.
26. Diffusion-weighted imaging for the evaluation of diffuse axonal injury in closed head injury / T. Huisman, A. Sorensen, K. Hergan et al. // J. Comput. Assist. Tomogr - 2003. - Vol. 27. -P. 5-11.
27.Diffusion tensor imaging as potential biomarker of white matter injury in diffuse axo-nal injury / T. Huisman, L. Schwamm, P. Schaefer, et al. // AJNR. - 2004. - Vol.25. -P. 370-376.
28. Diffuse axonal injury in mild traumatic brain injury: a diffusion tensor imaging study / M. Inglese, S. Makani, G. Johnson et al. // J. Neurosurg. -2005. - Vol.103. - P. 298-303.
29.Kamada K., Sawamura Y., Takeuchi F. Functional identification of the primary motor area by corticospinal tractography // Surgery of the human cerebrum. - Apuzzo. - Lippincott ; Williams & Wilkins, 2007. -P.166-176.
30. Head trauma: comparison of MR and CT - experience in 100 patients / A. Kelly, R. Zimmerman, R. Snow, et al. // AJNR. -1988. - Vol. 9. - P. 699 - 708.
31. Structural consequences of diffuse traumatic brain injury: a large deformation tensor-based morphometry study / J. Kim, B. Avants, S. Patel et al. // Neuroimage. - 2008. - Vol. 39. -P.1014 - 1026.
32. van der Knaap M. Wallerian degeneration and myelin loss secondary to neuronal and axonal degeneration // Magnetic resonance of myelina-tion and myelin disorders. -3-d ed. - 2005. - Ch.105. -P. 832-839.
33.Normal regional fractional anisotropy and apparent diffusion coefficient of the brain measured on a 3T MR scanner / C. Lee, L. Danielian, D. Thomasson et al. // Neuro-radiology. - 2009. - Vol. 51. -P. 3-9.
34. Traumatic brain injury: diffusion-weighted MR imaging findings / A.Liu, J. Maldjian,
L. Bagley et al. // AJNR. -1999. - Vol.20. - P.1636-1641.
35. Mechanism-based MRI classification of traumatic brainstem injury and its relationship to outcome / R. Mannion, J.Cross, P.Bradley et al. // J. Neuro-trauma. - 2007. - Vol. 24. -P.128-135.
36.Maxwell W, Povlishock J., Graham D. A mechanistic analysis of nondisruptive axonal injury. A review // J. Neuro-trauma. - 1997. - Vol.14. -P. 419-440.
37.Diffusion tensor MR imaging of the brain: Effect of diffusion weighting on trace and anisotropy measurements / E.Melhem, R. Itoh, L. Jones et al.//AJNR. -2000. - Vol.21. -P. 1813-1820.
38. Murray J., Gean A., Evans S. Imaging of acute head injury // Semin. Ultrasound CT MR. -1996. - Vol.17. - P. 185-205.
39.Study of the effect of CSF suppression on white matter diffusion anisotropy mapping of healthy human brain / N. Pa-padakis, K. Martin, M. Mustafa et al. // Magn. Reson. Med. - 2002. - Vol. 38. -P. 394-398.
40.Age-related decline in brain white matter anisotropy measured with spatially corrected echo-planar diffusion tensor imaging / A. Pfefferbaum, E. Sullivan, M. Hedehus et al. // Magn. Reson. Med. - 2000. -Vol. 44. - P. 259 - 268.
41. Diffusion tensor MR imaging of the human brain / C. Pierpaoli, P. Jezzard, P. Basser et al // Radiology. - 1996. - Vol. 201. -P. 637-648.
42. Pierpaoli C, Basser P. Toward a quantitative assessment of diffusion anisotropy // Magn. Reson. Med. - 1996. - Vol.36. -P. 893-906.
43.Potapov A., Kravchuk A., Za-kharova N. Head trauma // Diagnostic neuroradiology / V. Kornienko, I. Pronin. - Springer Verlag, 2009. - P. 807-919.
44. Povlishock J. Traumatically induced axonal damage without concomitant change in focal-ly related neuronal somata and dendrites // Acta Neuro-pathol. - 1986. - Vol.70. -P. 53-59.
45. Povlishock J., Stone J. Traumatic axonal injury // Head trauma: Basic, preclinical and clinical directions? Ed. by L. Miller, R. Hayes. - New York : Wiley -Liss, 2001. - P. 281-302.
46. Povlishock J., Katz D. Update of neuropathology and neurological recovery after traumatic brain injury // J. Head Trauma Rehabil. - 2005. - Vol. 20. -P 76-94.
47. Early detection of axonal injury after human head trauma using immunocytochemistry for beta-amyloid precursor protein / F. Sherriff, L. Bridges, S.Sivaloganathan et al. // Acta Neuropathol. - 1994. - Vol. 87. -P. 55-62.
48. Human acute cerebral ischemia: detection of changes in water diffusion anisotropy by using MR imaging / A. Sorensen, O. Wu, W. Copen et al. // Radiology. -1999. - Vol. 212. - P. 785-792.
49. Strich S. Diffuse degeneration of the cerebral white matter in severe dementia following head injury //J. Neurol. Neurosurg. Psychi-at. - 1956. - Vol.19. - P.163-185.
50. Whyte J., Rosental M. Rehabilitation of the patient with head injury // J.A. DeLisa (ed). - Philadelphia : JB Lippincott Publishing Co., 1993. -P. 825-860.
51. Frontal and temporal morpho-metric findings on MRI in children after moderate to severe traumatic brain injury / E. Wilde, J. Hunter, M. Newsome et al. // J. Neurotrauma. - 2005. Vol. 22. - P. 333-334.
52. Diffusion tensor imaging in the corpus callosum in children after moderate to severe traumatic brain injury / Wilde E., Chu Z., Bigler E., et al. // J. Neuro-trauma. - 2006. - Vol. 23. -P 1412-1426.
53. Diffuse axonal injury in severe traumatic brain injury visualized using high-resolution diffusion tensor imaging / J. Xu, I. Ras-mussen, J. Lagopoulos et al. //J. Neurotrauma. - 2007. - Vol. 24. -P.753-765.
54.Jennett B., Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage // Lancet. - 1975. -Vol. 1. - P. 480-484.
BecmHUK рентгеноnогии u paduonozuu № 4-6, 2009
