CC BY
6
раста по классу «симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и/или лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках» в 2019 году по сравнению с 2009 годом может свидетельствовать об улучшении качества диагностики заболеваний и повышении качества заполнения первичной учетной документации - врачебных свидетельств о смерти.
В 2019 году по сравнению с 2009 годом установлен статистически значимый рост показателя смертности населения старше трудоспособного возраста Гомельской области по классу «новообразования» и от внешних причин.
В 2019 году по сравнению с 2009 годом зарегистрировано статистически значимое снижение показателя смертности населения старше трудоспособного возраста от болезней органов дыхания практически в 2 раза.
Структура смертности населения старше трудоспособного возраста от
внешних причин в Гомельской области отличается от структуры смертности населения трудоспособного возраста от внешних причин.
Несмотря на положительную динамику в структуре показателя смертности населения старше трудоспособного возраста по Гомельской области, удельный вес показателя смертности населения старше трудоспособного возраста остается достаточно высоким и требует дополнительных исследований.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Щавелева М.В., Фомин О.Ю., Глинская Т.Н., Шваб Л.В. // Вопр. организации и информатизации здравоохранения. - 2012. - №3. - С.55-60.
2. Калинина Т.В. // Вопр. организации и информатизации здравоохранения. - 2012. - №2. - С.4-8.
3. Романова А.П. // Вопр. организации и информатизации здравоохранения. - 2020. - №3. -С.70-75.
4. Манак Б.А., Антипова Е.А. Экономико-географический анализ демографической ситуации и размещение населения на территории Республики Беларусь. - Минск, 1999. - 292 с.
5. Павлючук Ю.Н., Козлов А.А. Проблемы современной демографической науки и ситуации в Беларуси в условиях глобализации социально-экономических процессов // Тезисы Респ. науч.-практ. конф. «Беларусь: 10 лет после Каирской международной конференции по народонаселению и развитию», Минск, 27-29 ноября 2003 г. -Минск, 2003. - С.110—112.
6. Состояние и перспективы демографического развития Республики Беларусь / Е.А. Антипова [и др.]; под общ. ред. Т.Н. Мироновой, С.В. Рязанцева. - Минск, 2017. - 168 с.
7. Шахотько Л.П. Смертность и ожидаемая продолжительность жизни населения Республики Беларусь // Здоровье населения: проблемы и пути решения: материалы II Междунар. науч.-практ. семинара, Минск, 19-21 мая 2011 г. / Ин-т социологии Нац. акад. наук [и др.]; ред. Н.М. Римашевская [и др.]. - Минск, 2011. - С.39-48.
8. Демография / под общ. ред. Н.А. Волгина. - М., 2003. - 384 с.
9. НТР здоровье, здравоохранение / О.А. Александров [и др.]; под ред. А.Ф. Серенко, О.А. Александрова. - М., 1984. - 225 с.
10. Тенденции заболеваемости, смертности и продолжительности жизни населения Республики Беларусь / Е.В. Бурачевская [и др.]; ред. Л.П. Ша-хотько. - Минск, 2003. - 249 с.
Поступила 24.02.2022 г.
Дифференцированное лечение дислипидемии у лиц пожилого возраста с учетом имеющихся клинических проявлений атеросклероза и переносимости
Суджаева О.А., Карпова И.С., Кошлатая О.В., Спирина О.В., Кравченко А.В.
Республиканский научно-практический центр«Кардиология», Минск, Беларусь
Sujayeva V.A., Karpova I.S., Koshlataya O.V., Spirina V.V, Kravchenko H.V.
Republican Scientific and Practical Center of Cardiology, Minsk, Belarus
Differentiated treatment of dyslipidemia in the elderly, taking into account the existing clinical manifestations of atherosclerosis and tolerability
Резюме. Целью исследования было изучить особенности развития атеросклероза и оценить влияние различных режимов терапии статинами на течение атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний улиц пожилого возраста. Обследовано 120 пациентов пожилого возраста, рандомизировано 115 из них: б5 человек принимали статины (I группа), 50 лиц без статинотерапии (II группа). Исходно, через 2 месяца и через 1 год проводился биохимический анализ крови с определением липидного спектра, эхокардиография, суточное мониторирование электрокардиограммы, рентгеновская компьютерная томография сердца (КТ) и коронарных артерий, ультразвуковое исследование бра-хиоцефальных артерий (БЦА), исследование вазомоторной функции эндотелия. Статины в течение 1 года способствовали достоверному улучшению показателей липидного спектра, нормализации вазомоторной функции эндотелия, а также снижению темпов прогрессирования атеросклероза БЦА. В группе II через 1 год наблюдения увеличилось число лиц со стенозами БЦА, возросло число нестенозирующих бляшек в каротидных и коронарных артериях Статинотерапия у пожилых пациентов не вызывала значимых побочных реакций. Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, атеросклероз брахиоцефальных, коронарных артерий, дислипидемия, лица пожилого возраста, статины, миопатия.
Медицинские новости. — 2022. — №8. — С. 57—65. Summary. Purpose was to study the features of the development of atherosclerosis and to evaluate the effect of various regimens of statin therapy on the course of atherosclerotic cardiovascular diseases (ACD) in the elderly. 120 elderly patients were examined, 115 of them were randomized: 65 patients took statins (group I), 50 patients without statin therapy (group II). Inttially, after 2 months and after 1 year, a biochemical blood test was performed with the determination of the lipid spectrum, echocardiography, daily monttoring of the electrocardiogram, X-ray computed tomography of the heart (CT) and coronary arteries, ultrasound examination of the brachbcephalic arteries (BCA), examination of the vasomotor function of the endothelium. Wtthln 1 yea, statins contributed to a signficant improvement in the lipid spectrum, normalization of endothelium vasomotor function, as well as a decrease in the rate of progression of atherosclerosis of the BCA. In group II, after 1 year the number of patients with BCA stenoses increased, the number of non-stenotic plaques in the carotid and coronary arteries increased. Statin therapy in elderly patients, did not cause signficant adverse reactions. Keywords: ischemc heart disease, arterial hypertension, atherosclerosis of brachiocephal arteries, coronary arteries, dysiipidemia, elderly, statins, myopathy.
Meditsinskie novosti. - 2022. - N8. - P. 57-65.
Повышение уровня жизни, улучшение качества оказания медицинской помощи привели к тому, что за последние 50 лет продолжительность жизни населения в среднем выросла на 18 лет. К 2050 году число пожилых жителей планеты увеличится до 2 млрд. Пожилыми считаются люди в возрасте от 65 до 79 лет, а лицами старческого возраста - >80 лет [1]. Получение новых знаний относительно особенностей развития и прогрессирования атеро-склеротических сердечно-сосудистых заболеваний (АССЗ) у пожилых пациентов приобретает принципиальное значение.
До недавнего времени бытовало мнение о незначительном влиянии медикаментозного лечения дислипидемии на прогноз жизни в этом возрасте. С возрастом связь между риском развития АССЗ, уровнем общего холестерина (ОХ) и/или липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) ослабевает. По данным Фремингемского исследования, у мужчин связь ишемиче-ской болезни сердца (ИБС) с уровнем ОХ была тесной лишь в возрастной группе 35-64 лет и сомнительной - 65-94 лет. Более того, по данным эпидемиологических исследований, после 70-80 лет связь ОХ и смертности от ИБС становится отрицательной как у мужчин, так и у женщин. Целесообразность гиполи-пидемической терапии представлялась сомнительной, так как у пожилых людей атеросклероз уже сформировался, но длительные наблюдения последних лет
доказали наличие позитивного эффекта на течение и исходы АССЗ и у пожилых пациентов, что привело к существенному пересмотру Рекомендаций Европейского общества кардиологов (ESC) по лечению дислипидемии в 2019 году [2] и Рекомендаций ESC по кардиоваску-лярной профилактике в 202l году [3]. Согласно последним, проведение первичной и вторичной профилактики АССЗ с использованием статинов у пожилых пациентов целесообразно.
1. Лечение статинами рекомендуется проводить у пожилых пациентов с АССЗ так же, как и у более молодых (класс рекомендации I, уровень доказанности А).
2. Можно рассмотреть вопрос о начале лечения статинами для первичной профилактики у пожилых людей в возрасте >70 лет, если они относятся к группе высокого риска или выше (IIb, B).
3. Рекомендуется начинать прием статинов в низкой дозе при значительном нарушении функции почек и/или возможном лекарственном взаимодействии (I, С) [3].
Однако целый ряд вопросов о практических приемах проведения статиноте-рапии, режимах дозирования и контролю безопасности по-прежнему остаются изученными недостаточно. Кроме того, вышеозначенный вопросы о «доброкачественности» дислипидемии у пожилых пациентов и возможности влиять на развитие и темпы прогрессирования уже имеющихся АССЗ также остаются открытыми.
QaiSDEiD Клиническая характеристика включенных в исследование пациентов (М, LQ-UQ, М%)
Показатель Значение
Число пациентов 120
Средний возраст, лет 70,6 (66,0; 73,0)
Распределение по полу (м/ж) 43 (35,8%) / 77 (64,2%)
АГ 1-й степени, абс. (%) 28 (23,3%)
АГ 2-й степени, абс. (%) 79 (65,8%)
АГ 3-й степени, абс. (%) 1 (0,83%)
ИБС: атеросклеротический кардиосклероз, абс. (%) 96 (80,0%)
Инфаркт миокарда в анамнезе (>1 месяца), абс. (%) 14 (11,7%)
Стенокардия ФК I, абс. (%) 2 (1,7%)
Стенокардия ФК II, абс. (%) 14 (11,7%)
Стенокардия ФК III, абс. (%) 0
ЧКВ в анамнезе, абс. (%) 13 (10,8%)
АКШ в анамнезе, абс. (%) 2 (1,67%)
ХСН ФК МУНА I, абс. (%) 12 (10,0%)
ХСН ФК МУНА II, абс. (%) 86 (86,7%)
Цель исследования - изучить особенности развития атеросклероза и оценить влияние различных режимов терапии статинами на течение АССЗ у лиц пожилого возраста.
Материалы и методы
Обследовано 120 пациентов 6580 лет с дислипидемией, документированными АССЗ, ранее не принимавшие препараты из группы статинов. Критерии исключения: противопоказания к приему статинов, отсутствие подписания «Информированного согласия» пациентом.
Все обследованные по показаниям получали медикаментозную терапию АССЗ: бета-адреноблокаторы (БАБ), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II, ацетилсалициловую кислоту, препараты нитроглицерина короткого и/или пролонгированного действия, антагонисты ионов кальция. Клиническая характеристика исследованных пациентов представлена в таблице 1.
Функциональный класс (ФК) стенокардии устанавливался по критериям, предложенным Канадским обществом кардиологов, степень хронической сердечной недостаточности (ХСН) определялась по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (МУНА).
Тест I проводился при скрининге,
II тест - через 2 месяца (оценка эффективности, безопасности статиноте-рапии, коррекция дозы по показаниям);
III тест - через 1 год (оценка эффективности, безопасности статинотерапии). Рандомизировано 115 пациентов: 65 из них регулярно принимали статины в назначенной дозе (I группа), 50 лиц статины не принимали (II группа - контрольная). Выбор лекарственного средства из группы статинов осуществлялся дифференцированно в зависимости от наличия и степени выраженности хронической болезни почек (ХБП), которая диагностировалась на основании скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которая рассчитывалась по уравнению С^-ЕР! [4]. При уровне СКФ >60 мл/ мин/1,73 м2 назначали розувастатин или аторвастатин, при СКФ <60 мл/ мин/1,73 м2 - аторвастатин. Аторвастатин назначался в дозе 20-40 мг в день, розу-вастатин - 10-20 мг/сутки. Аторвастатин в течение 1 года принимали 32, розувастатин - 33 пациента. Через 2 месяца при недостижении целевого уровня ЛПНП [2, 3] доза статина увеличивалась в 2 раза, при выявлении признаков плохой переносимости - снижалась в 2 раза.
ОаблОЕнВ Характеристика факторов риска АССЗ у включенных в исследование 120 лиц пожилого возраста (п абс., %)
Показатель I группа, n=65 II группа, n=50
Средний возраст, лет 70,5 (67,0; 73,0) 69,4 (66,0; 72,0)
Распределение по полу (м/ж) 30 (46,0%) / 35 (54,0%) 9 (18,0%) / 41 (82,0%)
АГ 1-й степени, абс. (%) 14 (21,5%) 5 (10,0%)
АГ 2-й степени, абс. (%) 41 (63,1%) 38 (76,0%)
АГ 3-й степени, абс. (%) 4 (6,2%) 7 (14,0%)
ИБС: атеросклеротический кардиосклероз, абс. (%) 60 (92,3%) 38 (76,0%)
Перенесенный инфаркт миокарда, абс. (%) 11 (16,9%) 1 (2,0%)
Стенокардия ФК I, абс. (%) 2 (3,3%) 2 (4,0%)
Стенокардия ФК II, абс. (%) 15 (23,1%) 2 (4,0%)
АКШ, МКШ в анамнезе, абс. (%) 1 (1,5%) 1 (2,0%)
ХСН МУНА ФК I, абс. (%) 19 (29,2%) 28 (56,0%)
ХСН МУНА ФК II, абс. (%) 41 (63,0%) 10 (20,0%)
ЧКВ в анамнезе, абс. (%) 6 (9,2%) 1 (10,8%)
Увеличение дозы потребовалось в 5, снижение - в 2 случаях. В одном случае потребовалась замена розувастатина на аторвастатин из-за плохой переносимости (кошмарные сновидения), после чего они исчезли. Два пациента отказались от приема препарата из-за появившейся миалгии (1 - прием аторвастатина 10 мг 2-й - прием розувастатина 10 мг).
Как видно из таблицы 2, исходно пациенты I и II группы существенно не различались по основным клинико-демографическим показателям и имеющимся АССЗ.
Методы исследования: клиническая оценка (сбор жалоб, анамнез, физикаль-ное обследование; антропометрия).
Эхокардиография (ЭхоКГ) проводилась на аппарате «Vivid-5» в М- и В-режимах с применением датчика 3,5 МГц с расчетом общепринятых показателей. Суточное мониторирование электрокардиограммы (ЭКГ) осуществлялось с помощью кардиомониторной системы «Кардиан». Исследование эндотелиальной функции проводилось с использованием ультразвука высокого разрешения (7,5 МГц) на аппарате «Vivid-9». Изучали диаметр и скорость потока крови в плечевой артерии (ПА) в покое и при реактивной гиперемии (эндотелий-зависимая релаксация) по методу D. Celemajer и соавт., 1992 [5-9]. Исследование вазомоторной функции эндотелия дополнено определением поток-зависимой вазоконстрикции за 30 секунд до снятия манжетки [10, 11]. Выделяли 3 типа реакций эндотелий-зависимой вазодилатации (ЭЗВД): нормальной реакцией ПА на увеличение скорости кровотока считалось расширение >10% от исходной величины, а меньшие ее значения либо вазоконстрикцию рассматривали как патологические реакции [6, 12].
Ультразвуковое исследование (УЗИ) БЦА проводилось на аппарате «Vivid-9» (General Electric, USA) с использованием датчика с частотой 10 МГц на экстракраниальном уровне - плечеголовного ствола, общих сонных артерий (ОСА), внутренних сонных артерий (ВСА) на всем протяжении, наружных сонных артерий в проксимальных отделах и позвоночных артерий. Измерялись внутренний систолический и диастолический диаметры БЦА, толщина стенок, оценивалась толщина комплекса «интима - медиа» (КИМ). Критериями наличия атеросклеротической бляшки (АСБ) считали утолщение КИМ >1,5 мм. Оценивалось наличие деформаций
и допплеровский спектр в артериях: пиковая систолическая скорость (Vps), максимальная конечная диастолическая скорость (Ved), усредненная по времени средняя скорость кровотока (TAMX), пульсационный индекс (PI), индекс резистентности (RI), объемная скорость кровотока (Vvol), время ускорения (АТ), время всего потока (ЕТ). Также измерялся диаметр, линейная скорость в каждом из 3 сегментов позвоночных артерий и объемный кровоток.
Рентгеновская бесконтрастная компьютерная томография (КТ) сердца с ЭКГ-синхронизацией и определением коронарного кальциевого индекса (ККИ) проводилась на аппарате Siemens Somatom Force. Использовалась интерпретация по A. Агатстон [13]:
- 0 - нет АСБ, вероятность ИБС очень низкая, сердечно-сосудистый риск (ССР) очень низкий;
- 1-10 - минимальные АСБ, ИБС маловероятна, ССР низкий;
- 11-100 - небольшие АСБ, вероятен минимальный или умеренный стеноз, ССР умеренный;
- 101-400 - умеренное количество АСБ, высокая вероятность ИБС, ССР умеренно высокий;
- >400 - выраженный атеросклероз, высокая вероятность значимого стеноза, ССР высокий.
Компьютерная томографическая ангиография коронарных артерий (КТА КА) проводилась на двухэнергетическом 384-срезовом компьютерном томографе премиум-класса Siemens Somatom Force
(General Electric Medical Systems, Германия). Сканирование осуществлялось одновременно двумя рентгеновскими трубками с регистрацией данных двумя панелями детекторов.
Определение объемной фракции интерстициального коллагена (ОФИК) в миокарде осуществлялось с применением методики косвенной оценки с помощью амплитудного анализа основных зубцов ЭКГ покоя в 12 отведениях и массы миокарда левого желудочка, рассчитанной по формуле, предложенной J. Shirani и соавт. [5], в результате сопоставления данных прижизненной эндомиокардиальной биопсии с данными ЭКГ и ЭхоКГ.
Оптическая когерентная томография коронарных артерий (ОКТ КА) проводилась по стандартной методике на ангиографическом комплексе Siemens Artis Zee. Оценивалась проходимость коронарных артерий, наличие ангио-графически значимого стенозирования просвета (75% и более по диаметру артерии), распространенность атеро-склеротического поражения, кальциноз артерий. Затем выполнялась оптическая когерентная томография (ОКТ) трех коронарных артерий: передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ), огибающей ветви (ОВ), правой коронарной артерии (ПКА). Исследование проводилось на оборудовании St Jude Medical ILUMIEN с помощью катетера для визуализации St Jude Dragonfly OPTIS. Оценивались минимальная площадь просвета коронарной артерии, средняя площадь
ЦайлОЕнВ Характеристика факторов риска АССЗ у включенных в исследование 120 лиц пожилого возраста (абс., %)
Показатель Значение
Курение 11 (9,2%)
Нарушение толерантности к глюкозе / нарушение гликемии натощак 13 (10,8%)
Сахарный диабет 21 (17,5%)
Неблагоприятный анамнез АССЗ 20 (16,7%)
Злоупотребление алкоголем 2 (1,7%)
Рост, см 166,0 (159,0; 172,0)
Масса тела, кг 79,4 (67,0; 90,0)
Индекс массы тела, см/м2 28,8 (25,8; 30,9)
Избыточная масса тела 54 (45,0%)
Нарушение жирового обмена 1-й степени 26 (21,7%)
Нарушение жирового обмена 2-й степени 11 (11,6%)
Нарушение жирового обмена 3-й степени 2 (1,7%)
ЦайЗИниН Исходные биохимические показатели исследованных 120 пациентов пожилого возраста (М, LQ- UQ)
Показатель Исходные данные Норма
Общий холестерин, ммоль/л 5,95 (5,11; 6,51) <4,50
Холестерин ЛПВП, ммоль/л 1,41 (1,18; 1,59) >1,0 (м), >1,2 (ж)
Холестерин ЛПНП, ммоль/л 4,00 (3,20; 4,61) 2,59-4,11
Триглицериды, ммоль/л 1,57 (1,00; 1,83) <1,70
Коэффициент атерогенности, ед. 3,42 (2,60; 4,20) 1,2-3,3
hsCPB, мг/л 3,58 (1,0; 4,50) <1,0
ЛП(а), мг/дл 16,5 (4,1; 18,5) <14
АпоА-1, г/л 1,71 (1,52; 1,89) >1,2 (м), >1,4 (ж)
АпоВ, г/л 1,99 (0,91; 1,26) <0,9
АпоВ/АпоА-1 0,66 (0,54; 0,78) 0,3-0,4
Креатинин, мкмоль/л 81,9 (70,3; 89,3) 50,4-110,5
СКФ, мл/мин/1,73 м2 72,4 (63,0; 82,0) 60
Мочевая кислота, мкмоль/л 357,8 (296,0; 405,0) 150-420
Глюкоза, ммоль/л 6,18 (5,32; 6,47) 3,89-5,50
АСТ u/l 22,2 (18,0; 24,0) 5-34
АЛТ, u/l 22,5 (15,0; 26,0) 5-55
КФК, u/l 132,6 (72,0; 149,0) 29-200
Коэнзим Q, мг/л 0,9 (0,6; 1,5) 0,4-1,6
просвета и средняя площадь интимы в исследуемом участке.
Биохимический анализ крови включал: ОХ, триглицериды (ТГ), ЛПНП, ли-попротеиды высокой плотности (ЛПВП), аполипопротеин А-1 (АпоА-1), аполипо-протеин В (АпоВ), липротеин (а) (ЛП(а)), высокочувствительный С-реактивный белок (hsC-РБ), мочевину, креатинин, мочевую кислоту, глюкозу, билирубин, аспартатаминотрансферазу (АСТ), ала-
нинаминотрансферазу (АЛТ), креатин-фосфокиназу (КФК), которые определялись в сыворотке венозной крови, взятой утром после 12-часового голодания, колориметрическим фотометрическим методом с помощью стандартных реактивов фирмы «Abbott» на биохимическом анализаторе «ARCHITECTPLUS: 4000», США. Уровень коэнзима Q в сыворотке крови определяли с помощью реактива Human Coenzyme Q10 (CoQ10) Elisakit
ферментативным методом высокоэффективной жидкостной хроматографии.
Оценка синдрома старческой астении, депрессии и когнитивных нарушений проводилась с помощью Шкалы оценки психического статуса (ММ^Е) [14], тест-шкалы Бека [15], валидированной шкалы «Возраст не помеха» [16]. В соответствии с рекомендациями А.Н. Ильницкого и со-авт. [17] оценивался Индекс старческой астении (ИСА). Статистическая обработка данных проводилась с использованием методов вариационной статистики с использованием критерия Стъюдента с помощью пакета программ STATISTICA 7.0. Данные представлены в виде М±SD или указана медиана (25-й и 75-й про-центили). В ряде случаев указаны процентные отношения для качественных переменных. Достоверность различий для независимых выборок определяли с помощью непараметрического теста Манна - Уитни, для зависимых - по критерию Вилкоксона. Различия считались достоверными при вероятности р<0,05. Для определения направленности и силы связи между изучаемыми признаками проводился корреляционный анализ с вычислением парных коэффициентов рангов Пирсона (г). Значимость коэффициента корреляции Пирсона проверялась с помощью критерия Стьюдента.
Результаты и обсуждение
Частота встречаемости факторов риска (ФР) АССЗ у включенных в исследование пожилых пациентов в представлена в таблице 4.
Исходные биохимические показатели в среднем по группе представлены в таблице 5. В графе «норма» указаны референсные значения для данных методов, представленные в использованных диагностических наборах.
Соотношение АпоВ/АпоА-1 >0,4 выявлено у 95% обследованных, что свидетельствовало об атерогенности дислипидемии, а выявленный у 77,5% уровень Ь^СРБ >1 мг/л - об активации воспалительного процесса у абсолютного большинства пациентов. По мере увеличения значения АпоВ/АпоА-1 достоверно возрастала концентрация Ь^С-РБ (р=0,00000). Выявлена обратная корреляционная зависимость между уровнем АпоА-1 и степенью АГ (г=-0,39) и наличием нарушений углеводного обмена (г=-0,35), а также стенозов коронарных артерий (г=-0,6). Концентрация АпоВ находилась в прямой корреляционной зависимости с наличием/степенью выраженности стенозов коронарных
артерий (г=0,5), а соотношение АпоВ/ АпоА-1 - с наличием бляшек в сонных (г=0,87) и коронарных артериях (г=0,6).
Умеренно (>14 мг/дл <30 мг/дл) повышенный уровень лП(а) встречался у 32,5%, >30 мг/дл - у 14,2% человек. У пациентов с уровнем ЛП(а) >30,0 мг/ дл был достоверно выше уровень ТГ (1,71 (0,94; 1,78) ммоль/л) и коэффициент атерогенности (3,52 (2,50; 3,70) ммоль/л) в сравнении с остальными лицами (р=0,0000 и р=0,014 соответственно). Достоверно более высокое соотношение АпоВ/АпоА-1 у лиц с ЛП(а) >30, г/дл в сравнении с пациентами, имеющими меньший уровень ЛП(а) (р=0,025), свидетельствовало о большей частоте встречаемости атерогенных изменений в крови, а достоверно более значимый уровень Ь^СРБ (р=0,03) - об активации процесса воспаления у этой подгруппы пациентов. По уровню ККИ обследованные не различались между собой в зависимости от уровня ЛП(а). В то же время стенозы БЦА выявлены у 45,9% человек с уровнем ЛП(а) <30 мг/дл и у 75% - с ЛП(а) >30,0 мг/дл. Обнаружена выраженная положительная корреляция между степенью стенозирования БЦА и уровнем ЛП(а) (г=0,78, р<0,05). СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 выявлено у 19,3% обследованных.
Данные о состоянии церебрального кровотока представлены в таблице 6.
Толщина КИМ >1,1 встречалась у 23,3% пациентов, гемодинамически значимые стенозы выявлены у 24 (20,0%) человек, гемодинамически незначимые - у 32 (28,3%), у 52 (43,3%) - пристеночные АСБ в сонных и еще у 3 - в подключичных артериях. Если у абсолютного большинства обследованных выявлялись атеросклеротические изменения в артериях БЦА, то в позвоночных артериях это наблюдалось в единичных случаях (табл. 7).
Изменения внутрисосудистой гемодинамики в позвоночных артериях были обусловлены их малым диаметром (<3,8 мм) и ассиметрией кровотока у абсолютного большинства пациентов. У 15 человек наблюдалась непрямолинейность хода позвоночных артерий в V1-V2 сегментах с ассиметрией их диаметра с обеих сторон. Только у 2 пациентов лоцировались гемодинамически незначимые АСБ в позвоночной артерии.
При изучении кальцификации сердца и сосудов выяснили, что у 6 пациентов ранее были установлены стенты, поэтому оценка ККИ у них не проводилась, еще у 7 ККИ не определен по техническим причинам (таблю 6). У 62 пациентов про-
ведена КТА КА, у 15 - ранее выполнялись ЧКВ со стентированием коронарной артерии, все стенты были проходимы. У обследованных со значимым сте-нозированием коронарной артерии атеросклероз БЦА имел место в 95,2% случаев (гемодинамически значимые стенозы выявлены у 27,4%, умеренные стенозы - у 43,5%, пристеночные АСБ -у 24,2% лиц, у 3 - утолщение КИМ).
Выявлена положительная корреляция умеренной силы между ФР (см. табл. 4) и степенью стенозирования
БЦА: со степенью АГ (г=0,43, р<0,05), курением (г=0,39, р<0,05) и ожирением (г=0,39, р<0,05). Наиболее выраженная связь установлена между курением и КИМ сонных артерий (г=0,76, р<0,05). Выявлена положительная корреляция между коэффициентом атерогенности липидного спектра и степенью стено-зирования БЦА (г=0,29, р<0,05) и более выраженная - между этим показателем и уровнем ЛП(а) (г=0,79, р<0,05). Корреляция между ККИ и ФР (см. табл. 4) выявлена у курильщиков (г=0,33, р<0,05),
■ШЛИЦЫ Данные КТ сердца (М%)
Показатель Данные исследований
ККИ (96 пациентов)
Индекс Агатстона Число пациентов (%)
0-10 35 человек (36,5%)
11-100 25 человек (26,0%)
101-400 23 человек (24,0%)
>401 13 человека (13,5%)
КТА КА
Число пациентов (всего выполнена) 62 человека
Нестенозирующий атеросклероз артерий, число сегментов 38 человек (61,3%) / 116 сегментов
Стенозирующий атеросклероз артерий, число сегментов 21 человек (33,9%) / 26 сегментов
Кальциноз артерий, число случаев 47 человек (75,8%)
Кальциноз аортального клапана, число случаев 42 человек (67,7%)
Кальциноз митрального клапана, число случаев 46 человек (74,2%)
Таблица 6
Данные УЗИ БЦА 120 включенных в исследование пациентов
(М, LQ-UQ)
Локализация Диаметр, мм Систолическая скорость, м/с PI И
ОСА справа 7,12 (6,70; 7,50) 0,78 (0,59; 0,81) 1,86 (1,51; 1,99) 0,75 (0,73; 0,80)
ВСА справа 6,06 (5,50; 6,70) 0,62 (0,44; 0,71) 1,23 (1,07; 1,37) 0,74 (0,62; 0,79)
НСА справа 4,73 (4,15; 5,00) 1,96 (0,57; 0,83) 2,24 (1,90; 2,45) 0,81 (0,78; 0,86)
ОСА слева 6,96 (6,50; 7,25) 0,83 (0,60; 0,81) 1,82 (1,53; 1,99) 0,77 (0,72; 0,80)
ВСА слева 6,07 (5,40; 6,80) 2,92 (0,50; 0,74) 1,16 (1,05; 1,25) 0,65 (0,60; 0,69)
НСА слева 5,83 (4,20; 5,20) 0,74 (0,56; 0,84) 2,24 (1,85; 2,45) 0,82 (0,79; 0,85)
НабШИЦаВ Данные УЗИ позвоночных артерий включенных в исследование 120 пациентов (М, LQ-UQ)
Локализация артерий Диаметр, мм Систолическая скорость, м/с Анте/ретроградный поток
Правая позвоночная артерия 3,42 (3,10; 3,70) 0,39 (0,34; 0,46) Антеградный
Левая позвоночная артерия 3,59 (3,30; 3,90) 0,38 (0,33; 0,44) Антеградный
Структурно-функциональное состояние миокарда ЛЖ по данным ЭхоКГ (М, LQ-UQ)
Показатель Исследуемая группа Референсные значения
Конечно-систолический размер (М-режим), мм 33,6 (31,0; 36,5) 3-43
Конечно-диастолический размер (М-режим), мм 51,9 (48,0; 55,0) 46-57
ФВ ЛЖ (М-режим),% 64,5 (60,0; 69,0) 55-65
Конечно-систолический объем (В-режим), мл 47,4 (37,0; 56,5) 45-75
Конечно-диастолический объем (В-режим), мл 120,6 (102,0; 139,0) 59-136
ФВ ЛЖ (В-режим),% 61,0 (57,0; 65,0) 55-60
Индекс локальной сократимости миокарда 1,04 (1,00; 1,00) 1,0
Среднее ДЛА (АТ), мм рт.ст. 18,4 (11,5; 24,0) 12-15
Систолическое ДЛА, мм рт.ст. 18,7 (13,0; 23,0) 23-6
УяйНИнУНИ Нарушения сердечного ритма исходно по данным СМЭКГ (М, LQ-UQ)
Исследуемый показатель Встречаемость аритмии Число экстрасистол
Число желудочковых экстрасистолий, шт. 40,8% 380,3 (2,0; 323,5)
Число желудочковых парных экстрасистолий, шт. 20% 11,5 (1,0; 4,0)
Число желудочковых би-, тригимений, шт. 18,3% 62,8 (3,0; 58,0)
Число суправентрикулярных экстрасистолий, шт. 76,7% 1046,6 (26,0; 344,0)
Число суправентрикулярных парных экстрасистолий, шт. 31,7% 29,9 (1,0; 11,0)
Число суправентрикулярных би-, тригимений, шт. 35,8% 269,2 (3,0; 164,0)
пациентов с сахарным диабетом (г=0,30, р<0,05) и у лиц, злоупотребляющих алкоголем (г=0,57, р<0,05). Положительная корреляция умеренной силы выявлена между ЛПНП и ККИ (г=0,66, р<0,05), между ОХ и ККИ (г=0,52, р<0,05), связь умеренной силы - между ККИ и степенью стенозирования БЦА (г=0,55, р<0,05).
Всем обследованным для оценки структурно-функционального состояния миокард кальцинозов клапанных структур миокарда проводилась ЭхоКГ (табл. 9).
Размеры левого желудочка (ЛЖ) и фракции выброса (ФВ) в М-режиме у наблюдаемых пациентов были в диапазоне референсных значений. ФВ в В-режиме снижена только у 12 человек, систолическое давление в легочной артерии (ДЛА) повышено у 15 лиц. Повышенное среднее ДЛА имело место у 48,3% пациентов, признаки гипертрофии ЛЖ обнаружены у 76 (53,3%) человек. Зоны гипокинезов выявлены у 19 обследованных лиц, 14 из них перенесли в прошлом инфаркт миокарда. Индекс локальной сократимости миокарда в целом по группе составил 1,04.
По данным ЭхоКГ, патология клапанного аппарата в виде аортальной регур-гитации разной степени выраженности отмечалась у 47 (39,2%) пациентов, митральной или трикуспидальной ре-гургитации 2-3-й степени - у 28 (23,3%) и 22 (18,3%) больных соответственно. Еще у 7 человек отмечался умеренный стеноз аортального клапана. Нарушения функции клапанов имели место на фоне кальциноза клапанных структур аортального клапана у 36 (30,0%), митрального -у 43 (35,8%) человек.
По данным СМЭКГ у большинства пациентов наблюдались нарушения сердечного ритма в виде желудочковой и суправентри-кулярной экстрасистолии (табл. 10).
У 33 больных отмечали короткие пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, у 5 - пароксизмы фибрилляции предсердий. Нарушения проводимости выстречались реже и были представлены в 5 случаях атриовентрикулярной блокадой I степени и в 5 - полной блокадой левой ножки пучка Гиса. Эпизоды диагностически значимой депрессии сегмента ST имели место
у 7 лиц, еще у 4 наблюдалось удлинение интервала QT
Таким образом, пациенты пожилого возраста с АССЗ в целом характеризовались высокой распространенностью ФР и коморбидных заболеваний, ате-рогенной дилипидемии с компонентом неспецифического воспаления, которые коррелировали с поражением сердца и сосудов различных бассейнов, что диктует необходимость проведения у них гиполипидемической терапии. Для оценки ее эффективности и безопасности все вышеописанные показатели функционального состояния системы кровообращения проанализированы в динамике у лиц, получавших и не получавших статинотерапию. Исходно частота встречаемости основных ФР в обеих группах была сопоставима (табл. 11).
Исходно СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 выявлялась у сопоставимого числа пациентов I и II групп - 23,1% и 14,0% соответственно (р>0,05).
Через 1 год у 4 пациентов группы I появилось нарушение толерантности к глюкозе, еще у одного она трансформировалась в СД. В группе II аналогичное прогрессирование нарушений углеводного обмена выявлено у 1 и 2 пациентов соответственно.
Динамика биохимических показателей через 1 год наблюдения представлена в таблице 12.
Уровень АСТ и КФК в группе I исходно незначительно повышен у 2 пациентов. Через 2 месяца отрицательной динамики этих показателей не было. Через 1 год терапии статинами у 1 пациента отмечалось незначительное повышение АСТ, у другого - АЛТ еще у 3 уровень КФК был повышен до 2 раз выше верхней границы нормы. На фоне терапии стати-нами в целом по группе динамика этих показателей не произошла, в группе II через 1 год наблюдалось достоверное повышение уровня КФК. Повышенный уровень КФК исходно наблюдался в группе II у 4 человек, через 2 месяца - у 3, через 1 год - у 6 лиц (до 3ВГН). Еще у 2 человек этой группы в динамике наблюдения отмечалось умеренное повышение ферментов печени. Динамики коэнзима Q в сыворотке крови в обеих группах не наблюдалось. Только 2 человека отмечали в начале приема аторвастатина миалгии: у одной пациентки 65 лет в правом плече и у одного пациента 66 лет в бицепсах обеих рук. Женщина отказалась от дальнейшего приема препарата, а мужчину перевели
иаблишаш Факторы риска АССЗ в группах статинотерапии и контроля исходно (М%)
Показатель I группа (65 человек) II группа (50 человек)
Курение 9 (13,8%) 0
Нарушение толерантности к глюкозе 8 (12,3%) 5 (10,0%)
Сахарный диабет 11 (16,9%) 8 (16,0%)
Наследственность по ССЗ 10 (15,4%) 10 (12,0%)
Злоупотребление алкоголем 2 (3,1%) 0
Рост, см 167,6 (160,0; 175,0) 164,1 (158,0; 169,0)
Масса тела, кг 81,8 (70,0; 91,0) 76,9 (65,0; 87,0)
Индекс массы тела, см/м2 28,9 (26,0; 30,1) 28,5 (25,8; 31,2)
Нарушение жирового обмена 1-й степени 10 (15,4%) 15 (30,0%)
Нарушение жирового обмена 2-й степени 6 (9,2%) 2 (4,0%)
Нарушение жирового обмена 3-й степени 2 (3,1%) 0
на прием розувастатина, после чего симптомы исчезли и не возобновлялись. При этом подъема КФК, миоглобина или снижения концентрации коэнзима Q у этих пациентов не отмечалось.
Динамика состояния кровотока в пре-церебральных артериях представлена в таблице 13.
Через 1 год статинотерапии несколько уменьшилось число пациентов с КИМ >1,1, не произошло прогрессирования числа пристеночных АСБ и стенозов в БЦА. Напротив, в группе II через 1 год наблюдалось увеличение числа лиц с КИМ >1,1, с нестенозирующим атеросклерозом БЦА и числа АСБ.
Динамика кальцификации сердца и атеросклероза коронарных артерий по данным КТ сердца представлена в таблице 14.
По данным КТА КА, через 1 год в группе I число лиц с ККИ >400 не увеличилось, в группе II их стало больше. Также в группе статинотерапии через 1 год определялось несколько меньше стенозирующих и значительно меньше нестенозирующих бляшек коронарных артерий, чем исходно; в группе II возросло число незначимых (<70%) стенозов коронарных артерий (с 38 до 49),
стало несколько больше стенозирующих бляшек.
У 10 пациентов группы I исходно были выполнены инвазивная КАГ и ОКТ КА, у 5 - повторно через 12,1±1,2 месяца. На контрольной КАГ не выявлено новых значимых стенозов и/или окклюзий коронарной артерии. Степень кальциноза коронарной артерии была в пределах от минимального
до умеренного и не претерпела изменений на контрольной КАГ. На контрольной ОКТ выявлено увеличение минимальной и средней площади просвета исследуемых коронарных артерий, а также уменьшение средней площади интимы в исследуемых участках сосудов (табл. 15).
Хроническая ИБС у пожилых лиц сопровождается дегенерацией колла-
ЦаблиЦаВи Факторы риска АССЗ в группах статинотерапии и контроля исходно (М%)
Показатель I группа II группа
исходно через год исходно через год
ОХ, ммоль/л 5,28 (5,11; 6,17) 4,26 (3,74; 4,76)* 5,32 (4,43; 6,32) 5,93 (5,14; 6,54)***
ЛПВП, ммоль/л 1,39 (1,18; 1,63) 1,36 (1,24; 1,60) 1,44 (1,21; 1,56) 1,41 (1,20; 1,53)
ЛПНП, ммоль/л 4,00 (3,20; 4,25) 2,38 (1,86; 2,83)* 3,29 (2,36; 4,28) 3,92 (3,26; 4,36)***
ТГ ммоль/л 1,33 (0,89; 1,54) 1,11 (0,69; 1,33)* 1,43 (0,94; 1,66) 1,59 (1,10 1,86)***
Коэффициент атерогенности, ед. 3,42 (2,60; 4,20) 2,26 (1,60; 2,60)* 3,12 (2,90; 4,20) 3,37 (2,7; 3,90)*
ИвСРВ, мг/л 3,58 (1,0; 4,50) 2,36 (0,80; 2,50)* 3,49 (1,0; 4,20) 3,28 (0,81; 2,50)**, ***
АпоА-1, г/л 1,71 (1,54; 1,90) 1,73 (1,52; 1,95) 1,69 (1,49; 1,90) 1,78 (1,63; 1,89)
АпоВ, г/л 0,98 (0,79; 1,17) 0,78 (0,66; 0,84)* 1,22 (0,91; 1,26)** 1,18 (0,97; 1,38)**, ***
АпоВ/АпоА-1 0,60 (0,47; 0,69) 0,45 (0,33; 0,54)* 0,47 (0,37; 0,57) 0,54 (0,48; 0,75) ***
Креатинин, мкмоль/л 84,5 (74,0; 94,8) 83,4 (68,9; 91,7) 74,9 (66,7; 81,7) 79,3 (68,7; 82,0)
СКФ, мл/мин/1,73 м2 71,0 (60,5; 81,0) 71,8 (61,0; 82,0) 74,0 (67,0; 81,0) 71,1 (65,0; 77,0)
Мочевая кислота, мкмоль/л 361,6 (303,0; 405,0) 358,8 (289,0; 409,0) 325,0 (268,0; 393,0) 340,2 (280,0; 382,0)
Глюкоза, ммоль/л 6,13 (5,46; 6,24) 5,95 (5,42; 6,29)* 6,30 (5,10; 6,24)* 6,22 (5,21; 6,17)***
АСТ и/1 21,5 (18,0; 23,5) 22,5 (18,5; 24,5) 23,2 (19,0; 26,0) 23,9 (20,0; 25,0)
АЛТ и/1 22,3 (16,0; 26,0) 24,4 (17,0; 27,0) 22,2 (16,0; 28,0) 24,9 (15,0; 31,0)
КФК, и/1 128,1 (72,0; 149,0) 113,1 (66,0; 137,0)* 137,9 (79,0; 184,0) 141,3 (74,0; 154,5)**, ***
Коэнзим О, мг/л 0,90 (0,62; 1,57) 0,91 (0,64; 1,61) 0,89 (0,61; 1,54) 0,90 (0,62; 1,59)
Примечание: *р<0,05 - достоверность различия показателей I группы исходно и через 1 год; **р<0,05 - достоверность различия II группы исходно и через 1 год; ***р<0,05 - достоверность различия I и II группы.
ШйЖбШ Частота встречаемости атеросклероза БЦА в динамике наблюдения (п, %)
Показатель I группа II группа
исходно через год исходно через год
КИМ >1,1 18 человек (27,7%) 15 человек (23,1%) 11 человек (22%) 13 человек (26%)
Пристеночные бляшки 40 человек (61,5%) / 58 бляшек 40 человек (61,5%) / 59 бляшек 38 человек (76%) / 55 бляшек 33 человека (66%) / 48 бляшек
Стенозы незначимые 43 человека (66,2%) / 95 бляшек 46 человек (70,8%) / 99 бляшек 27 человек (54%) / 66 бляшек 32 человека (64%) / 80 бляшек
Стенозы значимые 7 человек (10,8%) / 14 бляшек 8 человек (12,3%) / 14 бляшек 5 человек (10%) / 6 бляшек 5 человек (10%) / 8 бляшек
ЦаШиШ^Ы Частота встречаемости КТ изменений сердца и КА в динамике наблюдения (п, %)
Показатель I группа II группа
исходно через год исходно через год
Индекс Агатстона (число пациентов)
0-10 12 (32,4%) 11 (29,7%) 17 (42,5%) 15 (37,5%)
11-100 9 (24,3%) 11 (29,7%) 12 (30,0%) 10 (25,0%)
101-400 10 (27,0%) 8 (21,6%) 7 (17,5%) 9 (22,5%)
>400 7 (18,9%) 7 (18,9%) 4 (10,0%) 6 (15,0%)
КТА КА (число пациентов / число сегментов)
Нестенозирую-щий атеросклероз 24 / 78 бляшек 24 / 70 бляшек 14 / 38 бляшек 14 / 49 бляшек
Стенозирующий атеросклероз 14 / 15 бляшек 14 / 14 бляшек 7 / 11 бляшек 7 / 13 бляшек
иабЛиЦаВ5 ОКТ-исследование коронарных артерий в динамике лечения (М±т)
Орок исследования Площадь просвета минимальная, мм2 Площадь просвета средняя, мм2 Площадь интимы, средняя мм2
Исходно 5,09±1,82 8,62±2,04 5,95±2,05
Контроль 12 месяцев 5,51±2,04 10,39±2,83 5,67±1,65
Таблица 16 Динамика ОФИК в миокарде (М, LQ-UQ)
Показатель I группа II группа
исходно через 1 год исходно через 1 год
ОФИК,% 32,4 (21,2; 45,4)* 36,8 (21,0; 49,0)* 27,8 (9,6; 39,9)* 37,7 (29,0; 3,80)*
Примечание: *р<0,05 - достоверность различия показателей I и II групп через 1 год в сравнении с исходными.
геновой ткани миокарда с развитием интерстициального фиброза, что приводит к увеличению пассивной жесткости сердца. В норме показатель ОФИК колеблется в диапазоне 2-6%, в обеих группах пожилых пациентов этот показа-
тель был значительно повышен (табл. 16) и исходно не отличался между группами.
Более выраженный интерстициаль-ный фиброз миокарда может определять дальнейшее развитие и прогрессирова-ние ХСН.
В обеих группах в исходном состоянии наблюдалась выраженная дисфункция эндотелия (табл. 17).
Значения поток-зависимой дилата-ции исходно находились в пределах диапазона от 1 до 9,9% у 25,9% лиц I группы, у 20,4% имели нулевое значение и у 24% пациентов в ответ на РГ происходила патологическая вазоконстрикция. Во II группе эти параметры были 24%, 16% и 16% соответственно. Прирост напряжения сдвига в ответ на РГ и коэффициент чувствительности артерии к напряжению сдвига в обеих группах исходно значительно снижены. Проба дополнена оценкой степени вазокон-стрикции плечевой артерии во время манжеточной пробы. Исходно ДD на 4,5-й минуте РГ была патологической у 40,7% пациентов I группы и у 50% - II группы. На фоне терапии статинами отмечалась положительная динамика прироста диаметра ПА (р=0,00000), напряжения сдвига и нормализация коэффициента чувствительности артерий к напряжению сдвига (р=0,005). Лишь у 2 лиц (9,3%) I группы через 1 год сохранялась сниженная вазодилатация в ответ на РГ а патологической вазоконстрикции на РГ не наблюдалось ни у одного пациента. Напротив, в контрольной группе вазомоторная функция не улучшалась. Сниженная ва-зореактивность через 1 год сохранялась у 22 пациентов (44%), парадоксальная вазоконстрикция на РГ - у 3 (6%).
По данным комплексного обследования, лиц с когнитивными нарушениями или депрессией среди пациентов I и II групп исходно и в динамике наблюдения не было. Проявления синдрома старческой астении в динамике наблюдения представлена в таблице 18.
Отрицательной динамики старческой астении на фоне терапии статинами, по данным опросника, не выявлено.
Заключение
До 75% пожилых людей имеют клинические проявления АССЗ различной степени выраженности. Поэтому снижение ССР у пожилых пациентов является очень востребованным. В ходе исследования была определена распространенность ФР АССЗ. В исследуемой группе пожилых пациентов с АССЗ выявлена высокая частота встречаемости ФР было характерно наличие сразу нескольких фР а также коморбидных заболеваний практических у всех включенных в исследование, что могло ограничивать назначение у них статинов лечащими врачами. Практически для всех была
иайЛШУЩ Динамика показателей вазомоторной функции эндотелия (М, LQ-UQ)
Показатель I группа II группа
исходно через 1 год исходно через 1 год
D , мм исх' 3,10 (2,40; 3,20) 3,31 (3,10; 3,44) 3,41 (2,87; 3,47) 3,86 (3,80; 3,80)
D5MM4 РГ ММ 3,15 (2,79; 3,50) 3,84 (3,62; 4,21) 3,54 (3,12; 3,74) 3,97 (3,67; 4,21)
А^мин РГ ММ 0,06 (0,05; 0,20) 0,42 (0,39; 0,50) р12=0,00002 0,12 (0,10; 0,2)* 0,20 (0,02; 0,35)*
А^мин РГ % 7,29 (3,21; 10,2) 13,81 (9,78; 13,59) р1-2=0,00000 8,35 (4,35; 11,6)* 10,73 (4,57; 9,47)
V , м/с исх' 0,62 (0,41; 0,73) 0,53 (0,47; 0,90) 0,59 (0,44; 0,69) 0,56 (0,45; 0,63)
^мин РГ , м/с 0,90 (0,59; 1,09) 0,80 (0,65; 0,90) 0,86 (0,54; 0,91) 0,77 (0,69; 0,88)
AV ог, м/с 5мин РГ ' 0,24 (0,22; 0,48) 0,37 (0,33; 0,39) 0,28 (0,25; 0,44) 0,29 (0,27; 0,41)
^,5мин РГ , мм 2,82 (2,51; 3,11) 3,20 (3,08; 3,40) 3,20 (2,65; 3,31) 3,23 (3,18; 3,29)
А04,5мин РГ , мм -0,27 (-0,21; -0,30) -0,17 (-0,11; -0,19) р,-2=0,025 -0,21 (-0,19; -0,29) 0,23 (-0,20; -0,29)
V.z т, м/c 4,5мин РГ ' 0,47 (0,38; 0,59) 0,52 (0,42; 0,58) 0,39 (0,38; 0,51) 0,43 (0,42; 0,54)
\сх. 38,7 (31,5; 49,3) 51,0 (49,5; 57,4) 34,8 (32,6; 47,4) 41,5 (40,1; 47,6)
^5мин РГ 53,9 (51,9; 57,6) 78,3 (75,2; 81,4) 61,8 (57,8; 59,5) 72,1 (69,5; 71,6)
А \мин РГ 22,9 (8,4; 35,7) 29,31 (23,6; 31,7) 29,8 (14,6; 36,4) 34,2 (31,7; 37,8)
К 0,41 (0,25; 0,57) 0,76 (0,69; 0,79) р12=0,005 0,38 (0,29; 0,54) 0,42 (0,44; 0,46)
иайЛШай8 Проявления синдрома старческой астении в динамике наблюдения (М, LQ-UQ, М%)
Показатель I группа II группа
исходно через год исходно через год
Степень преастении 0,88 (0,00; 1,00) 0,62 (0,00; 1,00)2 1,38 (0,00; 2,00)1 0,94 (0,00; 1,00)2
Старческая преастения - 1 балл 21 (32,3%) 26 (40,0%) 11 (22,4%) 20 (40,8%)
Старческая преастения - 2 балла 12 (18,5%) 7 (10,8%) 14 (28,6%) 11(22,4%)
Старческая астения 7 (11,4%) 0 (0%) 9 (18,4%) 2 (4,1%)
ИСА 2,50 (1,75; 3,75) 0 (0%) 2,31 (1,75; 3,00) 2,38 (1,75; 3,00)
Примечание: 1 - достоверность различия показателей I и II группы; 2 - достоверность различия показателей исходно и через год в обеих группах.
характерна атерогенная дислипидемия с воспалительным компонентом, которая коррелировала как с наличием, так и со степенью выраженности АССЗ. На фоне статинотерапии через 1 год наблюдалось достоверное улучшение показателей липидного спектра, воспалительных маркеров, при этом отрицательного влияния на функцию печени, почек, углеводный обмен, когнитивную функцию и старческую астению не выявлено. На фоне статинотерапии отмечалось замедление прогрессирования атеросклероза в каротидном и коронарном бассейнах, кальциноза структур сердца. При отсутствии статинотерапии отмечалось верифицированное инструментальными методами прогрессирование имевшихся АССЗ на фоне прогрессирующего ухудше-
ния показателей липидного и углеводного обмена, неспецифического воспаления и эндотелиальной дисфункции.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Tresch D.D. // The Am. J. Geriatr. Cardiol. - 2001. -Vol.10, N6. - P.337-344.
2. Mach F, Baigent C., Catapano A.L., Koskinas K.C., et al. // Eur. Heart J. - 2020. - N41. - P.111-118.
3. Visseren FL.J., Mach F, Smulders YM., et al. // Eur. Heart J. - 2021. - N1. - P.1111.
4. Stevens. L.A., et al. // Kidney Int. - 2011. -Vol.79. - P.555-562.
5. Shirani J. // Am. J. Cardiol. - 1992. - Vol.69. - P.1502.
6. Celermajer D.S., et al. // Lancet - 1992. -Vol.340. - P.1111—1115.
7. Celermajer D.S., et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -1994. - Vol.24, N6. - P.1468-1474.
8. Bayliss W.M. // The J. Physiol. (London) - 1902. -Vol.28, N3. - P.220-231.
9. Иванова О.В., Рогоза А.Н, Балахонова Т.В. // Кардиология. - 1998. - №3. - С.37-41.
10. Gori T, Parker J.D., Munzel T // Eur. Heart J. -2011. - N32. - P.784-787.
11. Gori T, Lisi M., Stalfo G. // Heart. - 2010. - N96. -Р.141-147.
12. Celermajer D.S. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1997. -Vol.30. - Р.325-333.
13. Agatston A.S., et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -1990. - Vol.15, N4. - P.827-832.
14. Stein J., et al. // Acta Psychiatr. Scand. - 2012. -Vol.126, N3. - P.208-218.
15. Beck AT., et al. // Arch. Gen. Rsychiatry. - 1961. -N4. - P.561-571.
16. Ткачева О.Н. [и др.] // Успехи геронтологии. -2017. - Т.30, №2. - С.236-242.
17. Ильницкий А.Н., Ивко К.О., Фадеева П.А., Полторацкий А.Н. / Научный результат. - 2018. -№1. - С.16-26.
Поступила 21.02.2022 г.
