CC BY
69
УДК 619:614:1/4.616.831-005 НАСОНОВА T.I.
Нац/ональна медична академ/я п/слядипломно! ocBim /м. П.Л. Шупика, м. Ки/в
диференц|ально-д|агностичы критерп
початкових цереброваскулярних порушень у хворих 3 метабол1чним синдромом
Резюме. Вивчали особливостi цереброваскулярних порушень у хворих з метаболiчним синдромом (МС) порiвняно з патентами без ознак МС. Спостеркали 80 na^eHmie з хротчною iшемieю мозку та початковими проявами недосmamносmi кровопостачання мозку з ознаками МС та без нього. Патентам проводилось клiнiко-неврологiчне обстеження, обстеження серцево-судинног системи, дуплексне сканування брахоцефальних судин з кольоровим картуванням потоку. Визначали показники кровi, сечi, глюкози кровi, гемокоагулящйт влaсmивосmi, коефщент amерогенносmi, С-реактивний биок, бШрубт, АЛТ, АСТ, загальний холестерин, триглщериди, лтопротети низьког та високог щiльносmi, глжозильований гемоглобт (НЬЛ1с). Проводили нейроnсихологiчне тестування за Монреальською шкалою оцтки когттивних функцШ (МоСА). Виявлено порушення когттивних функцш у хворих 1з МС за шкалою МоСА, що е найбльш чутливою при легких та nомiрних порушеннях когттивних функцш, показано, що при початкових порушеннях кровопостачання мозку немае суттевог р1знищ в змшах когттивних функцш мiж патентами з ознаками МС та без них; у групах naцieнmiв з дисциркуляторною енцефaлоnamieю I ст. мiж хворими з ознаками МС та патентами без МС вiдзнaчaюmься вiдмiнносmi щодо когттивних функцШ. Виявлено обернений кореляцШний зв'язок мiж показниками глкозильованого гемоглобшу та когнтивними функщями за шкалою МоСА (r = -0,44;p < 0,05).
Ключовг слова: хронiчнa шем1я мозку, nочamковi прояви недосmamносmi кровопостачання мозку, меmaболiчний синдром.
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ МАТЕР1АЛИ КОНФЕРЕНЦП /PROCEEDINGS OF THE CONFERENCE/
Ураження головного мозку судинно! етюлоги — одна з головних проблем сучасно! неврологи. Це пов'язано не лише iз кшьюсним збтьшенням шсулкпв та поста-ршням населення планети, коли причини виникнення та прогресування захворювань мозку з'ясоваш, але i зi збтьшенням у популяци факторiв ризику [2].
Попередт числент дослщження показали, що в переважнш бшьшосп випадшв гос^ порушення мозкового кровооб^у (ГПМК) розвиваються в мозку, структурт змши якого вже вщбулися. Сучаст методи нейровiзуалiзацií дозволили визначати змши речовини головного мозку, що передують ГПМК [1]. Дифузш змши бто! речовини мозку, збтьшення розмiрiв шлу-ночюв та субарахнощального простору, дрiбновогнищевi шфаркти мозку сьогодш розглядаються як ознаки хро-шчно! шеми мозку. У вггчизнянш неврологи у хрошчнш iшемií мозку вид1ляють початковi прояви недостатност кровопостачання мозку та дисциркуляторну енцефа-лопатiю (ДЕ). У МКХ-10 термiну «дисциркуляторна
енцефалопапя» немае. Використовуються I67.3 — про-гресуюча судинна лейкоенцефалопапя (хвороба Бшс-вангера), I67.4 — ппертензивна енцефалопатiя та ш. На практицi у вiтчизнянiй лiтературi широко застосовуеться термiн «дисциркуляторна енцефалопатая», вираженiсть яко!' позначають як стадй' I, II, III. Вважаеться, що цей синдром об'еднуе майже вс форми хрошчно! патологй' мозку при артерiальнiй гiпертензii та атеросклерозi — вщ легких клiнiчних проявiв до бшьш тяжких форм. Кпiнiчно хрошчна iшемiя мозку залежно вiд стадй' про-
Адреса для листування з автором:
Насонова Тетяна 1ватвна
04112, м. Кив, вул. Ризька, 1, Нацюнальна медична aкaцемiя шслядипломно! освгги iMeHi П.Л. Шупика, кафедра неврологи № 1 E-mail: tnasonova@ukr.net
© Насонова T.I., 2015
© «Мжнародний невролопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
являеться неврологiчними розладами та когштивними порушеннями.
До факторiв ризику гострих та хронiчних порушень мозкового кровообиу насамперед належить артерiальна гiпертензiя, атеросклероз, дислiпiдемiя, палiння, цу-кровий дiабет тощо. Останнi два десятирiччя невпинно вивчаеться поеднання факторiв ризику, що отримало назву «метаболiчний синдром» (МС). Багатьма до-слiдженнями показано, що ризик виникнення ГПМК залежить вщ тривалосп та ступеня пiдвищення арте-рiального тиску, тривалост та компенсаци цукрового диабету, прогресування дислшдемй тощо. В останш роки в лiтературi з'явились публiкацii про вплив компонен-тiв метаболiчного синдрому без цукрового дiабету на розвиток ГПМК. Проблема хрошчно! iшемii мозку, и прогресування залежно вiд поодиноких складових МС та !х поеднання вивчена недостатньо.
В останнi роки МС називають епiдемiею розвинутих кра!н. У свт серед населення вiком понад 30 роив частота МС досягае 15—25 % [3]. У класичному розумшш, згщно з визначенням Мiжнародноi' федерацй диабету, МС — це поеднання абдомшального ожирiння, шсулшорезис-тентностi (1Р), гшерглшемй, дислшдемй, артерiадьноl гшертензй (АГ), порушення системи гемостазу та хро-н1чного су6кл1н1чного запалення, в основ! яких лежать складнi нейрогуморальнi та гормональш порушення. Пусковим механiзмом МС бтьшють авторiв вважають iнсулiнорезистентнiсть, що шдукуе розвиток цих станiв [3, 4]. Вщомо, що поеднання артертльно! гшертензй з МС зумовлюе бтьш вираженi зм1ни в органах-мiшенях i при-зводить до прогресування атеросклерозу та збшьшення загального сумарного ризику розвитку серцево-судинних захворювань у 3—4 рази, а смертносп в1д них — у 2—3 рази пор1вняно з АГ без МС [3, 4]. Мiжнародна федеращя диабету (ГОР) у 2005 р. надала оновлеш критерй МС, роз-глядаючи як головний компонент центральне ожир1ння (для европейщв окружн1сть тали > 94 см у чоловшв, > 80 см у жшок, додатково видтеш етнiчнi специфiчнi критерй для шших груп) в поеднаннi з будь-якими двома з чотирьох критерйв: гiпертриглiцеридемiя > 1,7 ммоль/л або специфiчне лiкування цього виду дислшдемй; низь-кий рiвень холестерину лшопротешв високо! щтьносл (ЛПВЩ) < 1,03 ммоль/л у чоловшв та < 1,29 у жшок або специфiчне лшування цього виду дислишдемп; АГ > 130/85 мм рт.ст. або л^вання дiагностованоl АГ; гiперглiкемiя > 5,6 ммоль/л або рашше дiагностований цукровий дiабет [1, 4].
Цiкавiсть вчених щодо розвитку та прогресування атеросклерозу у хворих !з МС викликана насамперед змiнами когн1тивних Функц1й на початкових стадiях захворювання. До шмейних лiкарiв та неврологiв часто звертаються пацiенти, як1, на перший погляд, мають скарги (головний 61ль, головокружшня, зниження пам'ятi та працездатностi), що можна вiднести до ознак дисциркуляторно! енцефалопати. Огляд хворого, про-ведення нейропсихолопчних тестiв, неврологiчний
статус не дають пiдстав називати даний стан ДЕ I ст. через вщсутшсть будь-яких змш. Рекомендацп щодо покращення життевих умов, вщпочинку сприяють зникненню скарг. Таких пащентав видтяють в окрему групу — !з початковими порушеннями недостатностi кровопостачання мозку (ППНКМ). I якщо на початку захворювання вщпочинок та змши способу життя дають ефект, то поступово вщбуваеться накопичення у цих пащенпв факторiв ризику розвитку хвороб систсм! кровоо61гу [1, 2]. А коли пащент мае додатахта фактори ризику розвитку судинних захворювань, наприклад деяю скдадовi МС, 1мов1рно, цей процес вщбуваеться швидше та переход в1д ППНКМ до ДЕ стираеться в чаш.
Диференцiадьна дiагностика м1ж ППНКМ i ДЕ I ст. досить складна. Вона базуеться на виявленш в невролопчному статуй окремих мiнiмадьних ознак ураження, а також скарг, що можуть бути скореговаш за певних умов (повноцшний в1дпочинок, зменшення навантаження на робот тощо). Кр1м того, слщ пам'ятати, що скарги можуть бути неспецифiчними, виникати й при шших захворюваннях. Тому слщ ретельно виключати 1нш1 психогеннi та соматичнi стани, що можуть призвести до виникнення скарг, под16них до тих, яы виникають при початкових стадiях хрошчно! шеми. Сьогодн1 вважають, що ППНКМ не можна розглядати як початкову стадш розвитку цереброваскулярно! патологи, лише як клМчний синдром початкових и прояв1в [ 2].
Зг1дно з прийнятими рекомендацiями, диференць ально^агностичш критерй ППНКМ i ДЕ I ст. досить суб'ективш та складно ушф^ються. Вважаеться, що при ППНКМ скарги нестабтьш й можуть зникати за певних умов (вщпочинок, змша характеру роботи, покращення умов життя тощо). У невролопчному статуй в1дсутня мiкросимптоматика на в1дм1ну в!д ДЕ I ст. або можуть бути лише окремi нестабiдьнi мшросимптоми.
Дiагностика ДЕ I ст. така ж складна, як i ППНКМ. Кр1м того, ДЕ може бути викликана черепно-мозковою травмою, штоксикащею, соматичною патолопею тощо, а причиною головного критерш — порушень когштив-них функцш — може бути нейродегенеративне захворювання (наприклад, хвороба Альцгеймера).
При визначенш I ст. ДЕ враховуються таи критерй: скарги на головний бть, головокружшня, зниження пам'яп та працездатностi в1др1зняються стабiдьнiстю, тривалютю та частотою. В1дпочинок не приводить до зникнення цих скарг, але якщо постшно лiкуватись, вони можуть зменшитись. Виявляеться невролопчна мiкросимптоматика в невролопчному статуй. При про-веденш нейропсихологiчного тестування визначаються легю когштивш порушення [ 2].
ППНКМ i ДЕ I ст. об'еднуе наявнiсть судинного захворювання (атеросклероз, артерiальна гiпертензiя тощо).
При визначеннi стада ДЕ або ППНКМ необхщно враховувати й когштивний резерв, що пацiент набув за свое життя, тобто необхщно визначати рiвень освь
Таблиця 1. Розподл пац1ент1в за групами, n (%)
Основна група пащенти з МС) Контрольна група (пащенти без МС)
1 група (ППНКМ) II група (ДЕ 1 ст.) III група (ППНКМ) IV група (ДЕ I ст.)
Ктькють па^енпв 14 (35) 26 (65) 12 (40) 18 (60)
ти та штелектуальт здiбностi (кiлькiсть роыв освiти, спецiальнiсть, мотивацiя до навчання й пращ тощо). Зрозумто, що людина, яка за свое життя накопичила бтьше знань, навиюв, буде довше залишатися когниив-но компенсованою, нiж та, що в житп не напружувала сво! когнiтивнi можливосл та не отримала суттевого багажу знань.
Мета дослщження: визначити особливостi перебiгу ППНКМ i ДЕ I ст. у пащенпв з МС порiвняно з патентами контрольно! групи, яы не мають ознак МС
Матерiали та методи
Було обстежено 70 пацiентiв iз ППНКМ i ДЕ I ст. Па-цiенти розподтеш на основну та контрольну групи, яю, у свою чергу, були подлет так: основна — на 1-шу й 2-гу групи, а контрольна — на 3-тю та 4-ту групи. До основно! групи входили пащенти з МС. Першу групу становили 14 пацiентiв iз ППНКМ; другу групу — 26 хворих з ДЕ I ст. вюэм вiд 37 до 58 роив (середнш вiк 44,3 ± 5,8 року). До контрольно! групи увiйшли пацiенти без ознак МС. Третю групу становили 12 пащенттв з ознаками ППНКМ, четверту групу — 18 пащеплв з ДЕ I ст. (середнш в1к 43,4 ± ± 5,2 року). Усi групи були порiвняннi за вюэм, статтю, вираженiстю складових МС та рiвнем освiти.
Пацiентам проводились клштэ-невролопчне об-стеження (скарги, анамнез, невролопчний статус), обстеження серцево-судинно! системи, вимiрювання артерiального тиску, електрогардiографiя, дуплексне сканування брахюцефальних судин з кольоровим картуванням потоку. Визначали показники загального аналiзу кровi, сечi, глюкози кровi, гемокоагуляцшш властивостi, коефiцiент атерогенностi, С-реактивний бток, бiлiрубiн, АЛТ, АСТ, загальний холестерин, три-глiцериди, лiпопроте!ни низько! та високо! щiльностi, глiкозильований гемоглобiн (ИЪА1с).
Пацiенти, у яких був дiагностований цукровий диабет, у дослiдження не включались.
Нейропсихолопчне тестування включало оцшку психiчного стану за Монреальською шкалою ощнки когнiтивних функцiй (МоСА), шкалою тривоги та де-преси Гамтьтона; дослiдження уваги: пошук чисел по таблицях Шульте з ощнкою часу виконання завдання.
Ушм хворим проводилась магштно-резонансна томо-графiя (МРТ) головного мозку. На МРТ визначали роз-м1ри вогнищ, юльюсть юст, розм1ри бокових шлуночюв, конвекситальних борозн, гшокампа. При ощнщ розм1р1в вогнищ ураження використовували класифiкацiю НДI неврологи РАМН 2003 р. [2, 4]: лакунарт (до 10 мм), др1бш (10—15 мм), середш (10—50 мм), велик! (понад 50 мм).
Пащентам також визначали антропометричш показники: вагу в юлограмах, зрют, окружшсть тали та стегон, вираховували iндекс маси тiла.
Статистична обробка результатiв дослiдження проводилась за допомогою сучасних методiв математичного аналiзу з використовуванням пакетiв статистичних про-грам Statistica 6.0 i Excel 2003. Як критери в1ропдносп показник1в використовували параметричний критерiй Стьюдента та непараметричний критерш U (Вткоксо-на — Манна — У!тш).
Результати дослiдження та Тх обговорення
У пащентав 1-! та 2-! груп було визначено ознаки МС зпдно з критерiями IDF.
Ретельний аналiз неврологiчного статусу, соматично-го стану пащентав, лабораторних показниюв не виявив у пащентш вс1х груп захворювань, яю б могли впливати на результати дослiдження (черепно-мозковi травми, дис-функц1я щитопод16но! залози, системш захворювання, анемiю, дефiцит В12 тощо), кр1м тих, що передбачають участь у ньому.
Як видно з табл. 1, вщсоткове сшввщношення в тд-групах було рiвне.
У пащенпв основно! групи виявлено порушен-ня л1п1дного спектра, пiдвищення р1вня загального холестерину, ЛПНЩ та триглщервддв: основна гру-па — 5,77 ± 1,00 ммоль/л, 3,92 ± 0,94 ммоль/л, 1,75 ± ± 0,57 ммоль/л в1дпов1дно; контрольна група — 4,14 ± ± 0,98 ммоль/л, 2,95 ± 0,94 ммоль/л и 1,35 ± 0,70 ммоль/л вщповщно. окружн1сть тали в пащенпв основно! групи — 92,4 ± 6,8 см — значно перевищувала в1дпов1дний показник у пащенпв контрольно! групи — 78,02 ± 0,4 см.
Зважаючи на те, що найбiльш чутливою до легких когштивних порушень е Монреальська шкала когштив-но! оц1нки, було застосовано нейропсихолопчне досль дження саме за роздтами цiе! шкали. Показники шкали МоСА змiнювалась в1д 21 до 29 балiв. В основн1й груш результат за МоСА становив: Me = 26,20 ± 0,44 бала, Q1 = 25,2, Q2 = 27,2, а в груш контролю Me = 25,80 ± 0,39 бала, Q1 = 26,0, Q2 = 28,4.
Були виявлеш змши в таких когштивних сферах: увага та концентрация, пам'ять, оптико-просторов1 на-вички, абстрактне мислення та рахунок. Найчаспше зус^чались порушення уваги й концентраци та зни-ження пам'ять
Завдання на увагу та концентращю включало по-вторення цифр, повторення цифр у зворотному порядку, сершний рахунок. Максимальна ощнка по цьому за-вданню становила 6 балiв. Середня вщповщь у пацiентiв
Таблиця 2. Основн кл1н1чн1 характеристики пац1ент1в
Кл^чш характеристики Основна група Контрольна група Р
Вк пацieнтiв, роки 44,8 ± 5,8 45,6 ± 5,8 0,767
Курщ % 23,5 24,1 0,108
Глюкоза кровi, ммоль/л 5,84 ± 0,44 4,57 ± 0,57 < 0,001
Загальний холестерин, ммоль/л 5,77 ± 1,00 4,14 ± 0,98 < 0,001
ЛПНЩ, ммоль/л 3,92 ± 0,94 2,95 ± 0,94 0,079
ЛПВЩ, ммоль/л 1,10 ± 0,28 1,36 ± 0,20 < 0,001
Триглiцериди, ммоль/л 1,75 ± 0,57 1,35 ± 0,70 < 0,001
Фiбриноген, г/л 3,05 ± 0,56 2,95 ± 0,51 0,183
Систолiчний АТ, мм рт.ст. 141,0 ± 15,8 129,8 ± 12,4 < 0,001
Дiастолiчний АТ, мм рт.ст. 97,8 ± 10,2 74,8 ± 8,7 < 0,001
Окружнють талií, см 92,4 ± 6,8 78,02 ± 0,4 < 0,05
основно! групи становила 4,5 ± 0,5 та в контрольнш групi — 5,0 ± 0,5.
Завдання на пам'ять передбачало читання 5 слiв, по-пм повторення !х за двi спроби. Пашенпв попереджали про необхiднiсть повторення ^в пiсля виконання тесту. При повторенш на початку тесту бали не присуджували. При вiдстроченому вщтворенш надавали по 1 балу за кожне слово. Середнiй бал за цим завданням становив: у 1 груш — 4,2 ± 0,5 бала, у 2-й груш — 3,8 ± 0,5 бала, у 3-й груш — 4,3 ± 0,4 бала та в 4-й груш — 4,2 ± 0,5 бала. Максимальна кiлькiсть вiдтворених ^в становила 5, тобто могли надаватися 5 балiв.
Для визначення оптико-просторових порушень пацiентам пропонувалось намалювати годинник та за допомогою маленько! та велико! стршок вказати час десять хвилин на дванадцяту. Бали присуджувались за 3 пунктами: контур годинника, цифри на годиннику, пра-вильшсть розташування годинникових стрток (по 1 балу за кожний пункт, максимум 3). При виконанш цього завдання визначались порушення просторово-гностичних характеристик (правильшсть зображення цифр, точнiсть позначення часу, сшввщношення розмiру стрiлок). Також виявлялись ознаки графiчного органiчного симптомо-комплексу — яюсть зображення годинника в цшому й порушення швидюсних характеристик виконання завдання.
Варто вщзначити, що когнiтивнi порушення проявлялись в легкому та помiрному зниженш пам'ятi, у тому чист професiйно!', порушеннi уваги, уповiльненнi психiчних процесiв, а також в обмеженш здатностей до планування й контролю.
Як видно з поданих на рис. 1 даних, при ППНКМ не визначалось рiзницi мiж пацiентами з МС та без МС. Показники когнггивних функцш за жодним пунктом суттево не вiдрiзнялись, незважаючи на наявнiсть у па-цiентiв з МС пщвищеного рiвня глiкозильованого гемо-глобiну, ознак 1Р, дислiпiдемi! тощо. I лише при ДЕ I ст. починаеться розбiжнiсть мiж показниками когнiтивних функцш у пащентав основно! та контрольно! груп, а саме мiж 2-ю та 4-ю групами. Ймовiрно, це свщчить, що до
U)
IV
Основы групи
Контролы-п групи
Рисунок 1. Р1вень когнтивних функцй за шкалою МоСА
певного часу складовi МС не впливають на т частини мозку, що визначають когштивш функци. Поступово, з прогресуванням та накопиченням нових ознак МС, вщбуваються змши в структурно-функцiональних по-казниках головного мозку та проявляються клшчно у виглядi порушення когнiтивних функцш.
Пащентам обох груп визначався рiвень гткозильо-ваного гемоглобiну, що свщчить про стан вуглеводного обмiну впродовж останшх трьох мiсяцiв. Результати десятирiчного дослiдження БССТ пiдтвердили ефек-тивнють контролю глiкемi!, що визначаеться за рiвнем НЬА1с, у розвитку мшро- та макросудинних ускладнень [6, 7]. У пащентав контрольно! групи цей показник був у норм^ не перевищував 6,0 %. Пацiенти основно! групи мали пiдвищений рiвень гткозильованого гемоглобiну. Медiана в 1-й груш становила 7,4 % (6,8—8,7); медiана у 2-й груш — 7,1 % ( 6,2—7,6). Виявлено обернений ко-
Рисунок 2. Залежшсть р1вня когнтивних функцй пац1ент1в основно/ групи вд р1вня глкозильованого гемоглобшу (P < 0,05)
реляцшний зв'язок мiж показниками глшозильованого гемоглобшу та когнiтивних функцш у балах за шкалою МоСА (рис. 2).
У лiтературi останшх рокiв наявнi суперечливi данi щодо впливу 1Р на когнiтивнi функцй' [6,7]. З одного боку, шсулш мае здатшсть проникати через гематоен-цефалiчний бар'ер та чинити рiзнонаправлений вплив на когнiтивнi функцй'. Гостре введення шсулшу здатне покращити когштивш функцй', можливо, за рахунок прямо'' дй' на неспецифiчнi iнсулiновi рецептори, що мiстяться на нейронах i астроцитах у корi та лiмбiчних структурах (у нормi мозок продукуе деяку ильюсть шсу-лiну, що виконуе функцш пептидного нейромодулятора) [4]. З шшого боку, хронiчна гiперiнсулiнемiя може мати принципово iнший ефект — викликае когнiтивне зни-ження й шдвищення ризику мiкроваскулярних усклад-нень та хвороби Альцгеймера [7]. Постшний надлишок iнсулiну здатний негативно впливати на енергетичний метаболiзм клггин та стiйко пригнiчувати продукцiю ендогенного шсулшу в мозку [7]. До сьогодш не iснуе вiрогiдних даних щодо впливу МС на когштивш функцй'.
На рис. 2 зображена обернена кореляцшна залежшсть рiвня глшэзильованого гемоглобiну та когнiтивних функцш за шкалою МоСа. У результат аналiзу показникiв нами було отримано кореляцiйний зв'язок м1ж шдвищен-ням рiвня глiкозильованого гемоглобiну та зниженням показниив когнiтивних функцiй (г = —0,44; p < 0,05).
Висновки
1. У результат проведеного дослщження виявлено порушення когнiтивних функцiй у хворих з МС за шкалою МоСА, що е найбшьш чутливою при легких та помiрних порушеннях когнiтивних функцiй.
2. Показано, що при початкових порушеннях кровопостачання мозку немае суттево'' рiзницi в когштивних функцiях мiж пашентами з ознаками МС та без них.
3. У груш пашенпв з ДЕ I ст. мiж тими, хто мав ознаки МС, та тими, в кого ix не було, визначаються вiдмiнностi в когштивних функцiяx. Це свiдчить про вiрогiдний вплив компонентiв МС на прогресування ДЕ з попршенням когштивних функцш.
4. Знайдено обернений кореляцшний зв'язок мiж показниками глiкозильованого гемоглобшу та когш-тивними функцiями за шкалою МоСА.
Отже, можна припустити, що на початку прогресування хрошчно' шеми мозку бшьший вплив мае шсулшорезистентшсть, а в подальшому про-гресуванню сприяють артерiальна гiпертензiя та дислiпiдемiя.
Список лiтератури
1. Амбросова Т.Н. Терапевтическая коррекция атерогенной дислипидемии при метаболическом синдроме / Т.Н. Амбросова //Международный медицинский журнал. — 2013. — № 3. — С. 50-55.
2. Варакин Ю.Я. Особенности выявления пациентов с начальными проявлениями хронической цереброваскулярной патологии при обследовании населения / Ю.Я. Варакин, Г.В. Горностаева, М.А. Кравченко // Мат-лы 14-й Международной конференции «Возрастные аспекты неврологии». — 2012. — С. 2-5.
3. Герасимова А.С. Медикаментозная коррекция артериальной гипертензии, ассоциированной с метаболическим синдромом /А.С. Герасимова, В.Э. Олейников // Международный медицинский журнал. — 2010. — № 2. — С. 20-26.
4. Домашенко М.А. Вазоактивная терапия хронических форм цереброваскулярных заболеваний / М.А. Домашенко, М.М. Танашян//Нервные болезни. — 2012. — 2. — [Електрон-нийресурс], http://atmpress.ru
5. Лихоносова А.П. Гликозилированный гемоглобин в диагностике осложнений сахарного диабета / А.П. Лихоносова, Н.П. Лихоносов, О.Г. Кузнецова // Международный неврологический журнал. — 2010. — № 2 (32). — С. 34-39.
6. Strachau M.W.J. The relationship between type 2 diabetes and dementia/Strachau M.W.J., Reynolds R.M., Frier B.M. //British Medical Bulletin. — 2008. — Vol. 88. — 131-146.
7. Craft S. The Role ofMetabolic Disorders in Alzheimer Disease and Vascular Dementia / S. Craft // Arch. Neurol. — 2009. — Vol. 66. — 300-305.
Отримано 10.01.15 Ш
Насонова Т.И.
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.А. Шупика, г. Киев
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ НАЧАЛЬНЫХ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ НАРУШЕНИЙ
У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Резюме. Изучали особенности цереброваскулярных наруше- достаточности мозгового кровообращения с признаками МС ний у больных с метаболическим синдромом (МС) в сравнении и без них. Пациентам проводилось клинико-неврологическое с пациентами без признаков МС. Наблюдали 80 пациентов с обследование, обследование сердечно-сосудистой системы, хронической ишемией мозга и начальными проявлениями не- дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов с цветным
картированием потока. Определяли показатели крови, мочи, глюкозы крови, гемокоагуляционные свойства, коэффициент атерогенности, С-реактивный белок, билирубин, АЛТ, АСТ, общий холестерин, триглицериды, липопротеиды низкой и высокой плотности, гликозилированный гемоглобин (НЬА1с). Проводили нейропсихологическое тестирование по Монреальской шкале оценки когнитивных функций (МоСА). Выявлены нарушения когнитивных функций у больных с МС по шкале МоСА, наиболее чувствительной при легких и умеренных нарушениях когнитивных функций, показано, что при начальных
нарушениях кровоснабжения мозга нет существенной разницы в когнитивных функциях между пациентами с признаками МС и без них; в группах дисциркуляторной энцефалопатии I ст. у пациентов с МС и без такового определяется разница в когнитивных функциях. Установлена обратная корреляционная связь между показателями гликозилированного гемоглобина и когнитивными функциями по шкале МоСА (г = —0,44; р < 0,05).
Ключевые слова: хроническая ишемия мозга, начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения, метаболический синдром.
Nasonova T.I.
National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupyk, Kyiv, Ukraine
DIFFERENTIAL DIAGNOSTIC CRITERIA OF INITIAL CEREBROVASCULAR DISORDERS IN PATIENTS WITH METABOLIC SYNDROME
Summary. We have studied the features ofcerebrovascular disorders in patients with metabolic syndrome (MS) compared with patients with no signs of MS. We have observed 80 patients with chronic cerebral ischemia and initial disorders of insufficient blood supply to the brain with symptoms of MS and without it. Patients underwent clinical and neurological examination, investigation of the cardiovascular system, duplex scanning of brachiocephalic vessels with color flow mapping. We have determined the parameters of blood, urine, blood glucose, hemocoagulation properties, atherogenic index, C-reactive protein, bilirubin, alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, total cholesterol, triglycerides, low- and high-density lipoproteins, glycated hemoglobin (HbAlc). Neuropsychological testing by Montreal Cognitive Assessment (MoCA) has been carried out. We have detected
a violation of cognitive functions in patients with MS according to MoCA, which is most sensitive in mild and moderate cognitive impairment; it has been shown that in initial disorders of blood supply to the brain, there is no significant difference in the changes of cognitive functions between patients with MS signs and without them; in groups ofpatients with dyscirculatory encephalopathy of I degree and patients with MS signs and patients without MS, there is a difference in cognitive functions. We have found an inverse correlation between indicators of glycated hemoglobin and cognitive functions by MoCA (r = -0.44; p < 0.05).
Key words: chronic cerebral ischemia, initial disorders of insufficient blood supply to the brain, metabolic syndrome.
