CC BY
79
В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ
© Чучин М.Ю., 2005
М.Ю. Чучин
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ И ТРОМБОЗА САГИТТАЛЬНОГО СИНУСА У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва
Анализировали клинические проявления и данные дополнительных обследований, лечение и исходы заболевания у 19 детей грудного возраста с синус-тромбозом головного мозга. Дифференциальный диагноз с субарахноидальным кровоизлиянием был наиболее трудным и стал источником большинства ошибок. Сравнивали клинические проявления, данные лабораторных и инструментальных исследований. Обсуждены проблемы лечения и исходы заболевания.
Clinical course, paraclinical data, management and outcome of 19 infants with cerebral sinus-thrombosis have been analyzed. The main diagnostic difficulties and falls were in differentiation with subarachnoid haemorragies. Clinical signs, laboratory and instrumental investigations are comparied. Treatment and outcome are discussed.
Если субарахноидальное кровоизлияние (САК) хорошо известно неврологам, то этого нельзя сказать о тромбозе церебральных венозных синусов. Частота постнатальных церебральных венозных тромбозов, по некоторым данным, составляет 0,29 на 100 000. Также отмечается, что на их долю приходится 25% всей ишемической цереброваскулярной патологии [1-3].
Тромбозы венозных синусов возникают вследствие стазов венозной крови, протромботических состояний, повреждения стенки синуса и, очень редко, эмболизации [4].
У новорожденных и грудных детей синусы особенно чувствительны к механическому повреждению вследствие незамкнутых черепных швов. Тромбооб-разованию способствуют более медленный кровоток в венозной системе, равно как и отсутствие тромбо-модулина в стенке синуса [4, 5].
Тромбоз церебральных синусов (ТЦС) может возникать от многих причин, считающихся факторами риска, - как местных, так и системных. В некоторых работах отмечалось, что в 65% случаев дети имели множественные факторы риска по развитию тромбоза и в 40% - более 3 факторов [3]. ТЦС чаще возникает в верхнем сагиттальном и латеральном синусах. Клинические признаки тромбоза синусов во многом возрастзависимы и могут варьировать от очень незначительных
(отказ от пищи, возбудимость) до очень выраженных (кома). Генерализованные судороги, повышение температуры тела, угнетение или возбудимость, респираторный дистресс являются частыми симптомами у новорожденных и грудных детей [1, 6]. В более старших возрастах чаще наблюдаются признаки повышения внутричерепного давления - рвоты, головная боль, застой на глазном дне, парез отводящих нервов [1, 3, 6]. При переходе тромбоза на корковые вены чрезвычайно типичны парциальные судороги и развитие парезов. Венозные инфаркты в этом случае располагаются кортикально-субкортикально, со временем претерпевают геморрагическую трансформацию. При переходе тромбоза на глубокие вены мозга развиваются двусторонние инфаркты подкорковых ядер и мозжечка, также с геморрагической трансформацией [7]. Возможно спонтанное разрешение заболевания — реканализация тромба; возможно и катастрофическое течение - эпистатус, церебральные геморрагии (как осложнение тромбоза синусов), неконтролируемое повышение внутричерепного давления [4].
Основу диагностики ТЦС составляют нейрови-зуализация и ангиография. Компьютерная томография (КТ) (без или с контрастом) может недиагности-ровать тромбоз в 10—40% случаев [6], однако при осведомленности о радиологических проявлениях
тромбоза синусов и данный метод высокоинформативен. «Прямыми» КТ-признаками ТЦС считаются гиперинтенсивность синусового стока и синдром «пустой дельты» (empty delta), последний выявляется как треугольный дефект наполнения в синусовом стоке при контрастировании. Не менее важными признаками являются повышение интенсивности сигнала от синусов, линейное местное изменение плотности стенки синуса, треугольные участки повышенной интенсивности стенок синуса, повышение интенсивности сигнала от мозжечка (симптом «яркого мозжечка»), отек мозга, наличие корковых венозных инфарктов (легко отличимых от артериальных инфарктов как в острейшей стадии, так и при последующей геморрагической трансформации) [8 —11]. При магнитнорезонансной томографии (МРТ) тромб в синусе представлен повышением интенсивности сигнала на T1- и Т2-взвешенных изображениях; в дальнейшем интенсивность сигнала от тромба претерпевает те же временные изменения, что и от крови, т.е. зависит от «возраста» тромба [12—14]. Магнитнорезонансная венография достаточно легко визуализирует непроходимость синуса или наличие в нем тромба [13, 14].
В качестве специфического лечения тромбоза синусов используют местное введение тромболити-ков, назначают антикоагулянты [4, 14—19]. Однако исходы заболевания остаются малопредсказуемыми [4].
Цель исследования — изучение осложнений травмы головы у детей первого года жизни; дифференциальная диагностика ТЦС и САК; диагностика и лечение тромбоза церебральных венозных синусов.
Материалы и методы исследования
Мы наблюдали 19 детей первого года жизни с травмой головы в неврологических отделениях двух многопрофильных детских больниц Москвы с 1999 по 2004 гг. Использовали следующие методы исследования: клинический, фундоскопия, определение гемоглобина крови, исследование ликвора, повторная КТ мозга.
Результаты
3 пациентов изначально поступали в травматологические отделения (впоследствии переведены), прочие — в неврологические (из них 5 непосредственно в реанимационное отделение). Из последних в первые 3 дня поступления факт травмы головы признан родителями в 6 случаях, в последующем (при благоприятном течении заболевания) — еще в 3 случаях. Во всех данных наблюдениях, равно как и у детей, поступавших в отделение травматологии, травма головы имела место в сроки суток и менее к моменту госпитализации. Еще в 6 наблюдениях травма категорически отрицалась; основанием для травматической природы заболевания у этих детей служили свежие ссадины и экхимозы, наличие линейного перелома костей черепа (2 случая). Клиническая кар-
тина заболевания к моменту госпитализации была представлена общемозговыми расстройствами (смена возбуждения угнетением сознания у 14; кома у 5; генерализованные судороги у 17); очаговыми неврологическими симптомами на фоне общемозговых (парциальные моторные судороги у 14; парезы у 12). Нейросонография (НСГ), проводившаяся максимально рано, была неинформативна.
Поступавшим в травматологическое отделение на следующий день проводили КТ мозга; поступавшим в отделение реанимации КТ проводили позже (на 3-й день заболевания). Основанием к проведению исследования служили неуточненная природа неврологических расстройств, кровоизлияния на глазном дне. Поступавшим в неврологические отделения КТ проводили не ранее 3—5 суток с момента госпитализации (основания те же). Во всех наблюдениях имелись отчетливые радиологические признаки тромбоза синусов.
Тромбоз верхнего сагиттального синуса отмечен в 13, верхнего сагиттального и латерального синусов — в 4 и латерального синуса — в 2 случаях.
КТ-признаки тромбоза верхнего сагиттального синуса были представлены усилением сигнала (ги-перденсивность) от синуса во всех случаях; гипер-денсивностью лакун синуса в 2 случаях; локальным гиперденсивным "двойным" контуром стенки синуса (расслаивающая гематома) в 2 случаях; усилением сигнала (гиперденсивность) от мозжечкового намета, симптом "яркого мозжечка" во всех случаях; отеком вещества мозга во всех наблюдениях; двусторонними конвекситальными венозными инфарктами — в 14 и односторонними — в одном наблюдении. Следует отметить, что каждый пациент имел не менее 3 симптомов, указывающих на тромбоз синуса, а некоторые — и более. Диагноз тромбоза синуса радиологически ни в одном наблюдении своевременно не устанавливался. Диагностировались «ушиб мозга» (корковые инфаркты — 3 случая), менингоэнцефалит (корковые инфаркты — 3 случая), САК в межполушарную щель (гиперденсив-ность синуса — 10 случаев); скопление крови по намету мозжечка (гиперденсивность синуса, симптом «яркого мозжечка» — 6 случаев); ишемия вследствие сосудистого спазма при САК (корковые инфаркты — 7 случаев); очаги ишемии (корковые инфаркты — 2 случая).
КТ-признаки тромбоза поперечного синуса были представлены усилением сигнала (гиперден-сивность) от синуса, симптом "яркого мозжечка", отеком вещества мозга (преимущественно латера-лизованным при тромбозе одного поперечного синуса) во всех наблюдениях. Пациенты имели не менее 3 симптомов, указывающих на тромбоз синуса, однако, радиологический диагноз тромбоза также изначально не устанавливался. Диагностировались САК, скопление крови по намету мозжечка» (один случай), внутричерепная гипертензия (один случай) (рис. 1, 2, 3).
Рис. 1. КТ без контрастирования пациента М., 3-й день неврологического дебюта: тромбоз верхнего сагиттального синуса.
Гиперденсивность верхнего сагиттального синуса с четкими контурами, визуализируются лакуны синуса; отек вещества мозга, примыкающего к синусу; симптом «яркого мозжечка».
Рис. 2. КТ без контрастирования пациента П., 7-й день неврологического дебюта: тромбоз верхнего сагиттального синуса, двусторонние инфаркты те-менно-затылочной области.
Гиперденсивность верхнего сагиттального синуса, отек вещества мозга, кортикально-субкортикальные зоны пониженной плотности в теменно-затылочных областях (больше слева), контуры менее четкие за счет перифокального отека, симптом «яркого мозжечка».
Проводимое лечение соответствовало установленному диагнозу, а его интенсивность соответствовала тяжести состояния; 7 пациентов в процессе лечения требовали реанимационной помощи. В первые 2—3 дня терапия была представлена дегидратацией, антиконвульсантами, антибиотиками, стандартными инфузиями и нейропротекторами.
Ревизия диагноза на 3—5-й день поступления (после КТ мозга) осуществлена у 13 пациентов.
Рис. 3. КТ без контрастирования пациента С., 2-й день неврологического дебюта: тромбоз верхнего сагиттального и левого латерального синусов, множественные двусторонние инфаркты мозга.
Гиперденсивность верхнего сагиттального и левого латерального синусов, множественные двусторонние кортикально-субкортикальные зоны пониженной плотности с четкими контурами, медиальные зоны прилежат к верхнему сагиттальному синусу.
При установлении тромбоза синусов к терапии добавляли свежезамороженную плазму (антикоагулянты ни в одном случае не использовали), контроль судорог осуществляли барбитуратами, контроля колебаний венозного давления достигали максимальным расслаблением пациента (барбитураты), возвышенным положением головы, в ряде случаев зон-довым кормлением. Повторные кровоизлияния на глазном дне регистрировались в 8 случаях; отсроченная субдуральная гематома, не требовавшая эвакуации,— в 3 случаях. В 6 наблюдениях отмечен исход без дефекта функций, в 5 — медикамен-тозно контролируемые судороги, в одном — односторонняя амблиопия; в одном наблюдении — плохо контролируемые судороги, стойкие парезы.
В 6 наблюдениях заболевание трактовалось как САК и ушиб мозга, САК и ишемические ин-факты, обусловленные сосудистым спазмом. Этим больным проводили гемостатическую терапию, контроль судорог осуществляли препаратами вальпро-евой кислоты (во всех наблюдениях адекватного контроля судорог в остром периоде заболевания добиться не удавалось). Ревизия диагноза осуществлялась не ранее 3-й недели с момента поступления, основанием служила отрицательная динамика неврологических расстройств.
Периодическая повторяемость судорог (6 случаев), искусственная гипервентиляция (2 случая) сочетались с формированием у всех пациентов отсроченных субдуральных гематом (требовавших эвакуации в 5 случаях), отсроченным САК (в 2 слу-чаях).Применение гемостатиков (этамзилат и/или аминокапроновая кислота) сочеталось с переходом тромбоза на глубокие мозговые вены (в 6 случаях)
Рис. 4. Пациент С., 18-й день неврологического дебюта: двусторонние субдуральные гематомы, геморрагическая трансформация множественных инфарктов мозга.
Двусторонние асимметричные (больше слева) полости субдуральных гематом (дренировавшихся пункциями), отек вещества мозга (больше справа), геморрагическая трансформация венозных инфарктов — линейная гиперденсивность извилин в очагах.
Рис. 5. Пациент Ш., 18-й день неврологического дебюта: тромбоз верхнего сагиттального и обоих латеральных синусов; множественные кортикально-субкор-тикальные инфаркты с намечающимся кистооб-разованием; переход тромбоза на глубокие вены мозга с развитием «таламических» инфарктов (гиперденсивность подкорковых узлов, ножек мозга, мозжечка); двусторонние полости субдуральных гематом (дренировавшихся пункциями).
(рис. 4, 5). Исходом явились стойкие парезы, судороги, остановка развития.
Обсуждение
Дифференциация САК от тромбоза церебрального венозного синуса представляет большие сложности, особенно в грудном возрасте. Анамнестические сведения не всегда способствуют диагностике в силу того, что наиболее частая причина САК — травма —
является также фактором риска по тромбозу синуса (травматическое расслоение с тромбозом); к тому же в данном возрасте фактор травмы не всегда удается уверенно установить (ребенок не владеет вербальными навыками, а родные скрывают имевшее место событие, поскольку сами явились его причиной).
Клиническая симптоматика во многом сходна и не может уверенно дифференцировать рассматриваемую патологию. В обоих случаях она может быть представлена общемозговыми расстройствами — изменениями сознания (от возбуждения и угнетения до комы) и генерализованными судорогами. Симптомы раздражения мозговых оболочек в данном возрасте не всегда отчетливо выражены, а признаки повышения внутричерепного давления наблюдаются как при САК, так и при ТЦС.
Следует учитывать возможность отсроченных )ге-моррагических осложнений при тромбозе крупных венозных синусов. Их возникновение легко объяснимо колебаниями венозного давления, в том числе и банальными, происходящими на фоне неполноценного венозного дренажа по сосудистым магистралям. Для диагностики исключительное значение имеют оценка симптоматики до развития геморрагического осложнения, своевременно (до осложнения) проведенные и адекватно оцененные радиологические и лабораторные исследования, учет дополнительных факторов риска (в том числе и ятрогенных) по колебаниям венозного давления у ребенка.
Скрининговым радиологическим исследованием, сравнительно легко доступным медицинским учреждениям, является КТ мозга. МРТ уже менее доступна, особенно в острейшем периоде заболевания у тяжелого пациента. МР-ангиография доступна только в плановом порядке и, в большинстве случаев, не на бюджетной основе. При проведении КТ наблюдается стойкая тенденция осуществлять исследование без контрастирования (что также связано с дополнительными финансовыми затратами). Все это обусловливает значительные трудности в дифференцировании некоторых случаев САК и ТЦС. Тем не менее, определенные отличия при неконтрастной КТ присутствуют и их всегда целесообразно иметь ввиду [7—9]. При дифференцировании самой частой ситуации ТЦС в рассматриваемом возрасте — тромбоза верхнего сагиттального синуса — от САК в межпо-лушарную щель следует обращать внимание на следующее.
Тромбированный синус имеет более четкие контуры (поскольку регистрируется остановившаяся кровь, то тромб в пределах кровяного русла, каковым является синус, и излившаяся в субарахнои-дальное пространство кровь будут иметь различные границы гиперденсивного очага).
Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь визуализируется КТ в течение определенного времени — до 10-го дня с момента возникновения САК [20].
В силу земного притяжения, излившаяся кровь
(при САК) стремится к проникновению в базальные цистерны, что четко визуализируется. При САК в межполушарную щель кровь локализуется внизу межполушарной цистерны; верхний же сагиттальный синус расположен выше.
Сопутствующий отек мозга при ТЦС не облига-тен, но возникает часто [7, 12, 13]. Также при ТЦС отек нередко захватывает не все вещество мозга, а более локален, распространяясь на зоны, прилежащие к синусу. При САК наличие диффузного отека мозга зарегистрировано в случае развития синдрома неадекватной секреции АДГ и, в этом случае, нарушения секреции АДГ легко верифицировать измерением натрия и осмолярности в плазме крови и моче.
Обязательно следует учитывать, что у детей первого года жизни верхний сагиттальный синус часто выглядит гиперденсивным за счет медленного венозного кровотока [11], поэтому данный признак может оцениваться только комплексно (в случае ТЦС — сопутствующий отек, симптом «яркого мозжечка», развитие конвекситальных венозных инфарктов).
Симптом «яркого мозжечка» иногда трактуется как «скопление крови по намету мозжечка», однако гиперденсивным выглядит вещество мозжечка. Симптом считается отражением отека мозга; он также может быть и отражением локализованного отека при тромбозе латерального или прямого синусов [7, 8, 13]. Гиперденсивность латерального синуса может отражать тромбоз, но не скопление крови по намету мозжечка.
Определенные сложности возникают и при трактовке конвекситально-субкортикальных очагов ишемии, отражающих инфаркты мозга. Ишемичес-кий инсульт (ИИ) при САК считается возникающим вследствие «сосудистого спазма» (СС), хотя данный термин признается неудачным [21—24]. Сроки развития ИИ в результате СС в основном приходятся на 5—12-й день, чаще на 2-й неделе от момента САК, вследствие разрыва артериальной аневризмы [20]. Целесообразно подчеркнуть, что ИИ при САК зафиксирован только при разрыве артериального сосуда (аневризмы), в других случаях САК (разрыв ар-териовенозной мальформации, травма, нарушения свертываемости, спонтанное перимезенцефалическое САК и др.) СС не зафиксирован [20, 22,25, 26].
ИИ при тромбозе синуса развивается при закрытии тромбом (одномоментно к ТЦС или растущим тромбом) устьев дренирующихся в синус поверхностных мозговых вен. Сроки развития ИИ при ТЦС различны — как одномоментны, так и отсроченны, по мере роста тромба.
Имеются радиологические отличия артериального и венозного инфаркта. На КТ артериальный инфаркт в первые 2 дня визуализируется нечетко, его границы трудно определимы, а понижение плотности в очаге ишемии незначительно отличается от окружающего неишемизированного вещества; в тече-
ние последующих дней очаг четко различим, но со 2-й до 3-й недели возникает эффект «затуманивания», когда очаг часто вообще не визуализируется. Венозный инфаркт хорошо визуализируется КТ с момента его возникновения; его границы достаточно четко определимы, а понижение плотности в зоне очага легко отличается от окружающей ткани; часто медиальная граница очага прилежит к стенке синуса.
При тромбировании латерального синуса инфаркты возникают в конвекситальных отделах височной доли или в мозжечке. Распространение тромбоза на базальные вены ведет к возникновению инфарктов в базальных отделах височной и лобной доли. Распространение тромбоза на прямой синус и глубокие мозговые вены приводит к формированию двусторонних "таламических инфарктов".
В дальнейшем характерна геморрагическая трансформация венозного инфаркта, чаще возникающая на 2—3-й неделях заболевания (реже раньше или позже); предполагается возникновение трансформации при реканализации тромба. В зоне очага появляются участки кровоизлияний в виде "змейки или ленточки" по контуру борозд, в виде "пальцевых отпечатков" в глубине очага или в виде сливной гематомы в очаге [13, 27].
Геморрагическая трансформация артериального инфаркта встречается реже, чаще фиксируется при кардиоэмболии и не имеет признака "пальцевых отпечатков" [27].
У новорожденных и грудных детей при САК характерно падение уровня гемоглобина в периферической крови; данный показатель имеет определенное значение при дифференцировании САК от ТЦС, неосложненного кровоизлиянием; в то же время нельзя исключить возможность данного симптома при развитии массивного тромба.
Данные традиционной люмбальной пункции часто неоднозначны. Наличию путевой крови способствует сохраняющаяся тенденция пунктировать маленьких детей иглой от одноразового шприца, которая имеет режущие края. Также в ранние сроки САК (первые 12 ч) или при его небольшом объеме крови при поясничном проколе может не быть. Наконец, при травматическом генезе ТЦС возможно наличие сопутствующего одномоментно развившегося САК.
Привлекает внимание регулярная регистрация кровоизлияний на глазном дне в анализируемой группе, отмечавшихся как в острейшей стадии заболевания, так и отсроченно повторявшихся; частое возникновение в остром периоде заболевания отсроченных субдуральных гематом; отсроченное к ТЦС су-барахноидальное кровоизлияние в 2 случаях. Предполагаемые механизмы данных явлений — резкое повышение венозного давления.
Если лечение церебрального венозного тромбоза разработано достаточно полно [14—19, 27], то этого нельзя сказать о травматическом тромбозе сину-
сов. При отсутствии внутричерепных кровоизлияний лечебная тактика не должна отличаться от общепринятой. Применение тромболитиков (местное) при церебральном тромбозе у детей в России не разработано; предупреждение прогрессирования тромбоза антикоагулянтами оправдано; даже геморрагическая трансформация венозного инфаркта не считается противопоказанием для продолжения антикоагулян-тной терапии [18]. В случае внутричерепных кровоизлияний (субарахноидальных или субдуральных), развившихся одномоментно в результате травмы или позже, как осложнение тромбоза синусов, равно как и при наличии свежих кровоизлияний на глазном дне, применение антикоагулянтов не показано; целесообразнее воздействовать на свертывающие системы введением свежезамороженной плазмы. Учитывая возможность сопутствующих дефицитных протромботических состояний (быстро верифицировать которые обычно не удается) из вводимых коллоидных растворов также целесообразно предпочесть свежезамороженную плазму. Большое значение имеют максимально щадящий режим (для предотвращения повышения венозного давления), тщательный контроль судорог, седативная терапия, коррекция отека мозга, предупреждение как выраженной дегидратации, так и гипергидратации. Из антиконвульсантов предпочтительнее барбитураты, так как имеются сведения о повышении валь-проатами свертываемости крови [28]. Категоричес-
ки противопоказано назначение гемостатиков,даже при наличии внутричерепных кровоизлияний; не показаны наркотические средства, повышающие внутричерепное давление (при необходимости оправданнее нейролептаналгезия).
Следует признать, что прежде всего в силу недостаточной диагностики ТЦС, соответственно не всегда адекватной терапии и, в ряде случаев, ят-рогенных факторов риска по развитию осложнений исходы остаются достаточно неопределенными. Ситуация только тромбоза значительно более благоприятна, при сочетании с венозными инфарктами — менее, при сочетании со значительными внутричерепными кровоизлияниями — мало предсказуема, а при двусторонних тромбозах глубоких вен — пессимистична.
Выводы
1. У детей первого года жизни травма головы может вызывать тромбоз церебральных венозных синусов.
2. При тромбозе венозных синусов возникают церебральные осложнения, как ишемические, так и геморрагические.
3. Диагностические сложности возникают при дифференцировании тромбоза синусов с субарахнои-дальным кровоизлиянием.
4. Адекватная диагностика достигается методами нейровизуализации.
ЛИТЕРАТУРА
См. online-версию журнала http://www.pediatriajournal.ru № 1/2006, приложение № 2.
© Коллектив авторов, 2005
Г.А. Самсыгина1, С.Б. Фитилев2, А.М. Левин2
НОВЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ОСТРЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЙ
У ЧАСТО БОЛЕЮЩИХ ДЕТЕЙ (РЕЗУЛЬТАТЫ МНОГОЦЕНТРОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ПО ПРОГРАММЕ ЧИБИС)
1 Российский государственный медицинский университет, 2 ЗАО «КлинФармТест», Москва
Открытое сравнительное многоцентровое исследование клинической эффективности препарата Биопарокс в терапии острых респираторных заболеваний (ОРЗ) у часто болеющих детей (ЧБД), проведенное в 42 исследовательских центрах 37 регионов России в период с октября 2004 г. по январь 2005 г. (программа ЧИБИС), охватило 2609 пациентов. Показано, что использование Биопарокса (основная группа) позволяет достигнуть полного выздоровления в течение 10 дней у 88,1% детей, а при стандартной терапии (контрольная группа) —только у 68,8%. Назначение Биопарокса обеспечивало более быструю динамику уменьшения симптомов воспаления носа и горла. Повторное назначение Биопарокса не снижало его эффективности по сравнению с первичным
М.Ю. Чучин ЛИТЕРАТУРА
1. Broderick J., Talbot G.T., Prenger E. et al. // J.Child Neurology.— 1993.—Vol. 8.— Р. 250—255.
2. De Veber G., Adams M., Andrew M. et al. // Can. J. Neurol. Sci. — 1995.— Vol. 22.— Suppl— Р. 21—24.
3. Bousser M.G., Ross Russel R. Cerebral venous trombosis. Major problems in neurology.— Vol.1.— London, 1997.
4. Newton T.H., Gooding C.A. // Neuroradiol — 1975.— Vol. 115.— Р. 635.
5. Barron T.F., Gusnard D.A., Zimmerman R.A. et al. // Pediatr. Neurol.— 1992.— Vol. 8.— Р. 112—116.
6. Jacobs K., Moulin T., Bogousslavsky J. et al. // Neurology.— 1996.—Vol. 47, № 2.— P. 376—382.
7. Buonnano F.S., Moody D.M., Ball R.M. // Neurology.— 1982.— Vol. 12.— P. 288—292.
8. Kriss V.M. // Pediatr. Radiol.— 1998.— Vol. 28.— P. 817—819.
9. Virapongse C., Cazenave C., Quisling R. et al. // Radiol.— 1987.— Vol. 162.— P. 779— 785.
10. Cure J.F., Van Tassel P. // Semin. US, CT, MRI.— 1994.— Vol. 15.— P. 520—539.
11. Tsai F., Wang A., Matovich V. et al. // Am. J. Neuroradiol.— 1995.— Vol. 16.— P. 1021— 1029.
12. Medlock M.D., Olivero W.C., Hanigan W.C. et al. // Neurosurg— 1992.— Vol. 31, № 5.— P. 870—876.
13. Fischbein N.J., Dillon W.P., Barkovich A.J. Teaching atlas of brain imaging.— Thieme; NY; Stuttgard, 2000.
14. Einhaupl K.M., Villinger A., Meister W. et al. // Lancet.— 1991.— Vol. 338, № 8767.— P. 597—600.
15. Griesemer D.A., Theodorou A.A., Berg R.A., et al. // Pediatr. Neurol.— 1994.— Vol. 10, № 1.— P. 78—80.
16. De Veber G., Chan A., Monagle P. et al. // Arch. Neurol.— 1998.— Vol. 55.— P. 1533— 1537.
17. Brucker A.B., Vollert-Rogenhofer H., Wagner M. et al. // Cerebrovasc.Dis.— 1998.— Vol. 8.— P. 331—337.
18. Bousser M.G. // Neuroradiol. — 2000.— Vol. 21, № 1.— P. 74—78.
19. De Veber G., Monagle P., Chan A., et al. // Arch. Neurol.— 1998.— Vol. 55.— P. 1539— 1543.
20. Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Ж.ван Гейн и др. Инсульт.— С-Пб., 1998.— С. 374.
21. Медведев Ю.А., Зубков Ю.И., Закарявичус Ж. // Нейрохирургия.— 1998.—№ 1. С. 22—27.
22. Крылов В.В., Гусев С.А., Титова Г.П., Гусев А.С. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии.— М, 2000.— С. 24—26.
23. Neil-Dwyer G., Lang D.A., Doski B. et al. // Act. Neurochir. Wien— 1994.— Vol. 131. P. 137—145.
24. Hansen D., Hannemann L., Specht M. et al. // Anaesthesist.— 1995.— Vol. 44. P. 219—229.
25. Brouwers P.J.A.M., Wijdicks E.F.M., van Gijn J. // Stroke.— 1992.— Vol. 23.— P. 374— 379.
26. Rinkel G.J.E., Wijdicks E.F.M., Vermenlen M. et al. // Ann. Neurol.— 1991.— Vol. 29.— P. 463—468.
27. Perkin G.D. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr— 1995.— Vol. 59.— P. 1—3.
28 Gruppo R., De Grauw A., Fogelson H. J. Pediatrics.— 2000.— Vol. 137.— P. 714—718.
