CC BY
84
УДК 616.13
ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СОСУДОВ У
БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Н.А.Кулик
DIASTOLIC DYSFUNCTION OF LEFT VENTRICLE AND VESSELS REMODELLING IN PATIENTS
WITH ARTERIAL HYPERTENSION
N.A.Kulik
Институт медицинского образования НовГУ, nadinechist@mail.ru
В данной статье автором на основании исследования диастолической функции левого желудочка, толщины интима-медиа сонных артерий и эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии у больных эссенциальной артериальной гипертензией представлены варианты ремоделирования сердца и сосудов и их сочетания. Показано, что у более одной трети обследуемых выявлены изменения одновременно в сердце и сосудах. ДДЛЖ при неизмененной ТИМ сонных артерий и нормальной ЭЗВД ПА встречалась в 14,3% случаев, а преимущественное поражение сосудов в 33,3% случаев. Ключевые слова: диастолическая дисфункция, интима-медиа сонной артерии, эндотелий-зависимая вазодилатация, артериальная гипертензия
The aim of this study was to define variations of cardiac and vascular remodeling and their combinations based on researching left ventricular diastolic function, carotid artery intima-media thickness (ITM) and endothelium-dependent vasodilation (EDV) in patients with essential arterial hypertension. As a result more than one-third among the hypertensive subjects showed combined changes in both the heart and blood vessels. Patients with both unchanged carotid ITM and normal EDV had diastolic dysfunction in 14.3 % of cases and the predominant vascular lesion in hypertensive subjects was found in 33.3 % of cases.
Keywords: diastolic dysfunction, carotid artery intima-media thickness, endothelium-dependent vasodilation, arterial hypertension
В последнее время в Европейских Рекомендациях по АГ (2007 г.) широко подчеркивается важность субклинического и клинического поражения органов мишеней у пациентов с артериальной гипертензией в качестве промежуточного этапа в континууме сосудистых заболеваний и как показателя общего сердечно-сосудистого риска [1]. Но несмотря на большое количество накопленных данных, до настоящего времени появляются дискуссионные статьи о первичности поражения сердца и сосудов. Клинические наблюдения показывают, что при АГ в период ее развернутых клинических проявлений до появления осложнений у части больных превалирует поражение сосудов, тогда как сердце довольно долго остается интактным. Первое наблюдение связи между увеличением ТИМ сонных артерий и эндотелиальной дисфункцией было показано в сосудах предплечья у нелеченных гипертоников [2]. У других больных, наоборот, преобладает ремоделирование сердца, и затем присоединяется и ремоделирование сосудов. В частности, C.B.Treasure и др. [3] продемонстрировали нарушение эндотелий поток-зависимой дилатации в коронарных сосудах у пациентов c гипертрофией левого желудочка, предполагая, что вторичные изменения ЭЗВД могут способствовать ишемическим проявлениям гипертонической болезни сердца. Тем не менее, большинство исследователей считают, что эти изменения идут сопряженно [4—6]. Считается, что увеличение толщины интима-медиа (ТИМ) сонной и бедренной артерий на ранних стадиях АГ представляет собой диффузный процесс, который происходит параллельно и имеет положительную связь с гипертрофией ЛЖ [7].
Представляется интересным выделение групп больных АГ, у которых преимущественно идет ремо-делирование сосудов, и больных с преимущественным ремоделированием сердца. Вероятно, и клинико-фармакологические подходы к этим группам больных будут различными.
Цель исследования. Исследовать сопряженность развития диастолической дисфункции левого желудочка, изменений интима-медиа сонной артерии и нарушений эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии у больных АГ.
Материал и методы исследования. Обследовано 35 пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией II степени II стадии (ЕОК/ЕОАГ, 2007), средний возраст составил 49,6 ± 1,3 лет. Критериями исключения являлись: признаки сердечной недостаточности, наличие симптоматической артериальной гипертензии, регулярная антигипертензивная терапия, сопутствующие заболевания, способные оказать влияние на структурно-функциональное состояние миокарда и сосудов.
В рамках программы исследования всем пациентам было проведено клиническое обследование, ЭКГ в покое, велоэргометрическая проба, суточное мониторирование артериального давления, комплексная эхокардиография (ЭхоКГ) с использованием допплерографии, ультразвуковая диагностика плечевой артерии и у части больных УЗИ сонных артерий.
Диастолическая функция левого желудочка (ДФЛЖ) исследовалась методом допплерэхокардио-графии на аппарате «Phillips HD3» (США). Время изоволюметрического расслабления левого желудоч-
ка было не менее 65 мсек. По характеру трансмитрального потока определялись: максимальная скорость кровотока в период раннего наполнения левого желудочка (Е, м/сек) и максимальная скорость кровотока в период позднего наполнения левого желудочка за счет систолы предсердия (А, м/сек). За основу взят показатель их отношения (Е/А). Диастолическая дисфункция левого желудочка (ДДЛЖ) диагностировалась по типу «нарушения расслабления» при значениях Е/А < 1,0.
Определение эндотелиальной функции плечевой артерии как раннего маркера поражения сосудистого русла проводилось на ультразвуковом аппарате «Philips HD3» линейным датчиком с частотой 8 МГц с использованием пробы с реактивной гиперемией, предложенной D.S.Celermajer в 1992 году (эндотелий-зависимая вазодилатация). Эндотелий-зависимая вазодилатация (ЭЗВД) считалась нормальной при регистрации прироста диаметра плечевой артерии на 10% и более.
Исследование сонных артерий проводилось при помощи ультразвукового триплексного сканирования на аппарате Vivid-7 (США) с использованием датчика 5—12 Мгц. Визуализировались обе общие сонные артерии (ОСА), внутренние сонные артерии и наружные сонные артерии на всем доступном ультразвуковой визуализации протяжении. Измерялась толщина комплекса интима-медиа (ТИМ) ОСА в положении лежа на спине после 10 минут отдыха. Увеличением ТИМ считалось утолщение комплекса интима медиа более 0,9 мм.
Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием программы «Statistica 6,0». Статистически значимыми считали различия при р < 0,05.
Результаты исследования. У 35 больных АГ исследованы варианты сочетаний изменений диасто-лической функции левого желудочка и эндотелиаль-ной функции плечевой артерии. По полученным данным эти больные были разделены на группы: больные с нормальной ДФЛЖ и с нормальной ЭЗВД — 20,0%; больные с ДДЛЖ и нормальной ЭЗВД — 20,0%; больные с нормальной ДФЛЖ и сниженной ЭЗВД — 31,4%; больные с ДДЛЖ и сниженной ЭЗВД — 28,6%.
Таким образом, у 60% больных АГ наблюдалось снижение ЭЗВД, причем в 31,4% случаев это сочета-
p;0,Clj
ÜD.DJi
. JM>*
JAW
Qj0%
лось с нормальной ДФЛЖ, а в 28,6% случаев было выявлено сочетанное поражение сердца и сосудов.
Из этого числа больных у 21 пациента определили ТИМ общих сонных артерий. Результаты исследования показали, что увеличение ТИМ наблюдалось в 42,8% случаев. Нормальная диастолическая функция и толщина комплекса интима-медиа отмечались только у 6 пациентов (28,6%). У 28,6% больных ДДЛЖ сочеталась с увеличением ТИМ (1,0 мм и более) с признаками нестенозирующего атеросклероза ОСА. У 14,2% больных АГ, несмотря на увеличение ТИМ, отмечалась нормальная диастолическая функция. А у 28,6% больных с ДДЛЖ была нормальная ТИМ без каких-либо изменений стенки ОСА, внутренней и наружной сонных артерий на всем протяжении доступной ультразвуковой визуализации.
Нарушение диастолической функции, утолщение ТИМ и изменения эндотелиальной функции были выявлены только у 3 человек (14,3%).
Полученные данные позволяют стратифицировать больных АГ II степени II стадии на несколько групп (рис. 1): 1) с отсутствием структурно-функционального ремоделирования миокарда и сосудов — 14,3%; 2) с ремоделированием и миокарда, и сосудов — 38,1%; 3) с преимущественным ремоделированием миокарда — 14,3%; 4) с изменением стенки сосудов без признаков структурно-функционального ремоделирования миокарда — 33,3%.
Так, самые ранние проявления ремоделирова-ния миокарда (ДДЛЖ) сочетаются со снижением ЭЗВД плечевой артерии и увеличением ТИМ сонных артерий и встречаются в 38,1% случаях. Больные АГ с нормальной диастолической функцией и нарушением ЭЗВД ПА встречаются в 31,4% случаев.
Ультразвуковое триплексное сканирование сонных артерий показало, что у части больных АГ II степени II стадии, несмотря на отсутствие даже доклинических изменений диастолической функции, наблюдаются выраженные изменения ТИМ и признаки нестенозирующего атеросклероза ОСА.
В процессе исследования выделена группа больных АГ — 8 пациентов, у которых был обнаружен нестенозирующий атеросклероз общей сонной артерии. Из этого числа у 2 больных выявлена стабильная атеросклеротическая бляшка. У всех 8 пациентов ТИМ была больше 1,0. У 8 больных из этой группы показатель ЭЗВД был больше 10%, причем у
■ чары М ннормтаминоррц-ЭФ
П РДГМ и 7ПГЛ ТИМ л ЭД
I ftfifM и мйргм ГЛ W. г ГФ
□ 4ipw í№'l Ж л увгл 1ИМ и ЗД
Ьольнь l: АГ
Рис. 1. Варианты ремоделирования сердца и сосудов у больных АГ
3 больных с нестенозирующим атеросклерозом ОСА и у 1 больного со стабильной бляшкой и стенозом ОСА — на 35%.
Наблюдений, конечно, немного, но, тем не менее, у 3 больных совершенно нормальные показатели ЭЗВД сочетались с уже значимыми атеросклеротическими изменениями сонной артерии. Видимо, оценка состояния структурно-функционального ремоделирования сосудов и заключение о восстановлении их функции после терапии по данным пробы с реактивной гиперемией по D.S.Celermajer (1992!) требует большой осторожности и возникает вопрос о целесообразности ее использования для оценки эффективности фармакологической коррекции структурно-функционального ремоделирования сосудистой стенки.
Проведенное исследование позволяет высказать суждение о том, что в рамках «работающей» на сегодня классификации по лечению артериальной гипертонии Европейского общества гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC) больные АГ II степени II стадии по степени ремоделирования сердца и сосудов представляют весьма разнообразную группу, стратификация которой по превалированию поражения сердца и сосудов позволит разработать более индивидуальную тактику ведения и лечения этих больных и более точно определить прогноз больных.
1. Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Journal of Hypertension, 2007, vol. 25, pp. 1105-1187.
2. Ghiadoni L., Taddei S., Virdis A. Endothelial function and common carotid artery wall thickening in patients with essential hypertension. Journal of Hypertension, 1998, vol. 32, pp. 25-32.
3. Treasure C.B., Klein J.L., Vita J.A. Hypertension and left ventricular hypertrophy are associated with impaired endo-thelium mediated relaxation in human coronary resistance vessels. Circulation, 1993, vol. 87, pp. 86-93.
4. Roman M.J., Saba P.S., Pini R., Spitzer M., Pickering T.G., Rosen S., Alderman M.H., Devereux R.B. Parallel cardiac and vascular adaptation in hypertension. Circulation, 1992, vol. 86, pp. 1909-1918.
5. Roman M.J., Pickering T.G., Pini R., Schwarts J.E., Deverux R.B. Prevalence and determinants of cardiac and vascular hypertrophy in hypertension. Journal of Human Hypertension, 1995, vol. 8, pp. 369-373.
6. Cuspidi C., Mancia G., Ambrosioni E. Left ventricular and carotid structure in untreated, uncomplicated essential hypertension: results from the Assessment Prognostic Risk Observational Survey (APROS). Journal of Human Hypertension, 2004, vol.18, pp. 891—896.
7. Vaudo G., Schillaci G., Evangelista F., Pasqualini L., Verdecchia P., Mannarino E. Arterial wall thickening at different sites and its association with left ventricular hypertrophy in newly diagnosed essential hypertension. American Journal of Hypertension, 2000, vol. 13, pp. 324-331.
