CC BY
96
УДК 619.615.9
Т.В. Бойко, Т.В. Герунов, М.Н. Гонохова
ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ ЖИВОТНЫХ НЕОНИКОТИНОИДАМИ И СИНТЕТИЧЕСКИМИ ПИРЕТРОИДАМИ
Авторами проведены исследования по изучению клинической картины и гематологических показателей при остром отравлении имидаклопридом, тиаклопридом и циперметрином. Признаками острого отравления неоникотиноидами являются судорожный синдром, относительный лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, ба-зофилия на фоне лейкоцитоза и эритропении; циперметрином - гиперсаливация, судорожный синдром, специфический запах препарата от животного, эритропения, лейкопения и эозинофилия.
Ключевые слова: неоникотиноиды, синтетические пиретроиды, пестициды, отравление.
Неоникотиноиды - инсектоакарициды, широко используемые в сельскохозяйственном производстве для борьбы с вредителями зерновых, плодовых и овощных культур. Имида- и тиаклоприд являются одними из основных представителей этого класса. На основе имида-
клоприда только в России зарегистрировано более 20 препаратов, в том числе «Конфидор
®
экстра» , известный в ветеринарной медицине как средство для дезинсекции помещений и борьбы с эктопаразитами животных. Тиаклоприд является действующим веществом инсектицида «Калипсо»® (Bayer Science, Германия) и рекомендован для применения на плодовых культурах, винограде и рапсе [3, 4].
Синтетические пиретроиды - замещенные эфиры циклопропанкарбоновых кислот или замещенные фенилацетаты (подразделяются на 2 группы: не содержащие CN-группу и циа-нопиретроиды), позиционируемые в растениеводстве и ветеринарии в качестве инсектоака-рицидов.
В токсикологическом отношении неоникотиноиды и синтетические пиретроиды являются нейротропными ядами. Так, неоникотиноиды, являясь агонистами никотиновых аце-тилхолиновых рецепторов постсинаптических мембран, нарушают проведение нервного импульса, что приводит к гибели насекомых. Пиретроиды также влияют на постсинаптические нейрональные мембраны, изменяя функциональную активность ионных каналов и никотиновых ацетилхолинорецепторов. Кроме того, они взаимодействуют с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты [цит. по 1].
Особенности механизма действия препаратов этих групп затрудняют диагностику отравлений и усугубляют прогноз. В связи с этим была поставлена цель - установить клинико-лабораторные изменения при остром отравлении животных неоникотиноидами и синтетическими пиретроидами.
Материалы и методы
Экспериментальная работа по изучению токсикодинамики была проведена на беспородных белых крысах с массой тела 230-260 г, разделенных на 4 группы по 5 голов в каждой. Испытывали токсические дозы (1/4 ЛД50) препаратов, введенные однократно внутриже-лудочно через зонд: имидаклоприда - 125 мг/кг, тиаклоприда - 30 мг/кг и циперметрина -60 мг/кг. Крысам контрольной группы внутрижелудочно вводили дистиллированную воду в том же объеме. Клинический статус оценивали в течение 7 суток после введения пестицидов. По истечении указанного периода проводили гематологические исследования.
Результаты исследований
Первые симптомы острой интоксикации неоникотиноидами - легкое угнетение, слабость, сонливость (животные ложатся на живот, прикрывают глаза, избегают движений, передвигаются с осторожностью), а также повышенная тактильная и слуховая чувствитель-
© Бойко Т.В., Герунов Т.В., Гонохова М.Н., 2013
ность. Отсутствие в клетках каловых болюсов в течение первых суток наблюдения свидетельствовало о замедлении перистальтики кишечника, при этом потребление воды и корма было сопоставимо с контролем. С развитием интоксикации у крыс прогрессировали двигательные расстройства. При пальпации области живота отмечали напряжение и болезненность брюшной стенки. Мышечный тонус был повышен, периодически возникал тремор в области головы, грудной стенки и тазовых конечностей. При действии летальных доз [2] приступы клонических судорог сменялись периодами покоя, продолжительность которых значительно сокращалась при воздействии шумовых (хлопок, постукивание по клетке) и тактильных (прикосновение) раздражителей. Дыхание у животных было аритмичным, тахикардия до 200 уд ./мин. Крысы погибали в течение первых двух суток в состоянии приступа судорог.
При гематологическом исследовании у животных, интоксицированных имида- и тиак-лопридом, через 7 суток регистрировали лейкоцитоз (Р < 0,05) со сдигом нейтрофильного ядра вправо на фоне лимфоцитоза (Р < 0,05), моноцитоза (Р < 0,05), эозинофилии (Р < 0,05) и базофилии (Р < 0,05). Параллельно с этим регистрировали угнетение эритроидного ростка кроветворения (Р < 0,05).
Заслуживают внимания качественные изменения клеток крови. При просмотре мазков крови через 7 суток после введения пестицидов отмечали преобладание малых и средних популяций лимфоцитов, регистрировали клетки с фрагментированными ядрами и гипохромные эритроциты.
Отравление крыс синтетическим пиретроидом сопровождалось неестественно активным грумингом. При этом наблюдали обильную саливацию и признаки возбуждения; волосяной покров был взъерошен. Животные часто зарывались в подстилку, периодически у них возникали судороги, но уже в первые сутки после интоксикации крысы начали проявлять интерес к воде, появился исследовательский рефлекс, хотя аппетит отсутствовал.
К концу периода наблюдения (седьмые сутки) у опытных крыс сохранялись признаки интоксикации - взъерошенность волосяного покрова и нарушенная последовательность гру-минга, свидетельствующая о длительном сохранении неврологической симптоматики.
Острое отравление циперметрином сопровождалось развитием лейкопении (Р < 0,05) и эритропении (Р < 0,05), однако содержание гемоглобина было сопоставимо со значениями контрольной группы. В структуре самой лейкограммы доля лимфоцитов не изменилась, однако еще в большей степени стали превалировать узкоплазменные клетки (Р < 0,05), увеличилось процентное содержание полиморфноядерных лимфоцитов (Р < 0,05). При этом возросшее число клеток Гумпрехта свидетельствовало об изменении функциональных возможностей мембран клеток. Уменьшилось относительное содержание нейтрофилов (Р < 0,05). В мазках крови появились юные нейтрофилы (Р < 0,05), увеличилось количество палочкоядер-ных форм (Р < 0,05), реже встречались сегментоядерные нейтрофилы (Р < 0,05). Указанные изменения сопровождались развитием относительной эозинофилии (Р < 0,05). Существенно возросло количество клеток с морфологическими признаками апоптоза (неразрушенная клеточная мембрана при явлениях кариопикноза и вакуолизации цитоплазмы).
Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о преобладании неврологической симптоматики в клинической картине острых отравлений синтетическими пирет-роидами и неоникотиноидами. Отмеченные гематотоксические эффекты пестицидов указывают на возможность развития вторичных иммунодефицитов у животных в постинтоксикационном периоде.
Список литературы
1. Клинические проявления, лечение и отдаленные последствия острых отравлений синтетическими пи-ретроидами / Г.М. Балан [и др.] [Электронный ресурс] // Сучасш проблеми токсикологи. - 2004. - № 5. - Режим доступа: http://www.medved.kiev.ua/arhiv_mg/st_2004/04_2_10.htm (дата обращения: 25.01.2013).
2. Бойко, Т.В. Определение параметров токсичности конфидора / Т.В. Бойко, А.Ю. Козина // Актуальные проблемы инфекционных и незаразных болезней животных : Междунар. науч.-практ. конф., посвящ. памяти выдающегося организатора сибирской ветеринарной науки А.В. Копырина. - Омск : Вариант-Омск, 2010. -С. 236-238.
3. Еремина, О.Ю. Перспективы применения неоникотиноидов в сельском хозяйстве России и сопредельных стран / О.Ю. Еремина, Ю.В. Лопатина // Агрохимия. - 2005. - № 6. - С. 87-93.
4. Каталог продукции компании «Байер КропСайенс» [Электронный ресурс]. - Режим доступа : http://www.bayercropscience.ru/ru/how_partners.html (дата обращения: 15.01.2012).
SUMMARY T. V. Boyko, T. V. Gerunov, M.N. Gonochova
Diagnostics of neonikotinoids and synthetic pyrethroids poisonings of animals
Authors conducted researches with studying of a clinical picture and hematologic indicators of acute poisoning by imidakloprid, tiakloprid and cypermetrin. Symptoms of acute neonikotinoids poisoning are the convulsive syndrome, relative lymphocytosis, monocytosis, eosinophilia, basophilia against leukocytosis and erythropenia; by cypermetrin -hypersalivation, convulsive syndrome, a specific smell of the preparation from an animal, an erythropenia, leukopenia and eosinophilia.
Key words: neonikotinoids, synthetic pyrethroids, pesticides, poisoning.
УДК 636.2.084:637.1
Н.А. Погорелова, Ю.А. Архипенко
СООТНОШЕНИЕ КОМПОНЕНТОВ АНТИОКИСЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ МОЛОКА И КРОВИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Определены корреляции между отдельными компонентами антиоксидантной защиты плазмы крови и активностью антиокислительной системы молока крупного рогатого скота.
Ключевые слова: антиоксидантная защита, антиокислительная система, процессы липидпероксидации, хемилюминесцентный анализ.
Введение
Избыточное накопление продуктов свободнорадикального окисления (СРО) затрагивает важнейшие метаболические процессы в организме, приводит к нарушению соотношения «прооксиданты - антиоксиданты», уменьшению компонентов антиокислительной защиты, развитию свободнорадикальной патологии.
Функционирование системы антиоксидантной защиты (АОЗ) регулируется каскадом ферментов и низкомолекулярными веществами - глутатионом, витаминами, микроэлементами (Fe, Cu, Zn, Mn, Co) и др. [1].
Хорошо известно, что физиологическое состояние коров, их здоровье влияют на показатели липидпероксидации крови [2]. Условия содержания и особенности корма животных отражаются на уровне компонентов антиоксидной защиты в молоке [3, 4]. В то же время отсутствуют сведения о взаимосвязи некоторых показателей состояния антиоксидантной системы крови и молока крупного рогатого скота.
Объекты и методы исследования
Исследования выполнены на базе хозяйств лесо-степной зоны Омской области. Изучен биологический материал коров черно-пестрой породы 3-4-летнего возраста в первой половине стельности. Кровь для биохимических исследований брали из яремной вены в утреннее
© Погорелова Н.А., Архипенко Ю.А., 2013
